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1、急性呼吸困难急性呼吸困难Acute Dyspnea镇巴县人民医院急诊科镇巴县人民医院急诊科 刘亚静刘亚静概念vv通常指各种病因所致的突发性呼吸困难（dyspnea)。vv主观上感到呼吸时空气不足或呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、节律或深度的改变。vv严重时有鼻翼扇动、端坐呼吸，伴有或不伴有因辅助呼吸肌参与活动加强而出现收腹动作或“三凹征”。呼吸困难分度n n度：平地行走或上一层楼时不感到呼吸费力，但上二、三楼时感到呼吸费力n n度：在床边活动时不感或稍感呼吸费力，行走20m以上即感费力，不能上下楼n n度：只能静坐（卧）在床，甚至端坐或高枕半卧分类n n按病因n n按发病急缓n n按发作性质n
2、 n按呼吸周期时相n n按发作特点病因n n呼吸系疾病性 气道疾病 胸膜疾病n n心血管性 AMI 急性左心衰 急性心包填塞n n中毒性n n血液源性n n神经-精神性n n创伤性n n生理性 常见病因呼吸中枢抑制呼吸肌 无力气道狭窄 或阻塞胸廓疾病 肺脏疾病运动神经受损脊髓前角细胞受损脊髓高位损伤呼吸系统疾病n n上呼吸道疾病上呼吸道疾病n n气道梗阻气道梗阻n n肺疾病（感染性、过肺疾病（感染性、过敏性、阻塞性、血管敏性、阻塞性、血管性）性）n n胸膜疾病胸膜疾病n n纵隔疾病纵隔疾病n n呼吸肌功能障碍呼吸肌功能障碍心血管疾病n n左心衰肺淤血和肺泡弹性降低高血压、冠心病、风心、心肌炎、
3、心肌病n n右心衰体循环淤血肺心病n n严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破裂中毒性呼吸困难n n尿毒症（急、慢性肾功能衰竭）、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）中毒性呼吸困难n n药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸，如潮式呼吸（Cheyne-Stokess呼吸）或间停呼吸（Biots呼吸）Cheyne-Stokess呼吸Biots呼吸血液病n n重度贫血、高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒）或硫化血红蛋白血症 红细胞携氧量，血氧含量 呼吸变快n n大出血或休克缺血与血压 刺激呼吸中枢呼吸加快神经精神性
4、呼吸困难n n神经系统病变包括感染性（脑炎、脑膜炎、脑神经系统病变包括感染性（脑炎、脑膜炎、脑脓肿等）、血管性（脑出血、脑梗塞等）、占脓肿等）、血管性（脑出血、脑梗塞等）、占位性（颅内血肿、囊肿、肿瘤等）、代谢性位性（颅内血肿、囊肿、肿瘤等）、代谢性（尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等）、创伤（尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等）、创伤性（颅脑外伤等）性（颅脑外伤等）颅内高压颅内高压呼吸变慢而深、呼吸变慢而深、呼吸节律异常呼吸节律异常n n心因性心因性呼吸浅表而频数、常因通气过度而发呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱生呼碱口周、肢体麻木和手足搐搦口周、肢体麻木和手足搐搦n n叹息样呼吸：自述呼吸困
5、难而无呼吸困难的客叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快神经官能症呼气，在叹息之后自觉轻快神经官能症叹息样呼吸叹息样呼吸外伤性呼吸困难n n胸、肺、头颅、内脏等损伤。生理性呼吸困难n n运动时n n高原性n n极度肥胖n n情绪激动时按起病急缓分类突然、几小时、几天急性哮喘发作 呼气性呼吸困难急性肺水肿急性肺部感染气胸肺栓塞Acute shortness of breath几天到几周几天到几周哮喘哮喘慢支慢支肺炎肺炎神经肌肉病变神经肌肉病变(重症肌无力重症肌无力)胸腔积液胸腔积液充血性心衰
6、充血性心衰Subacute presentationChronic presentation几月到几年COPD慢性间质性肺疾病慢性心脏病按发作特点分类n n劳力性：心脏瓣膜病n n发作性：支气管哮喘n n夜间阵发性：冠心、左心功能不全按呼吸周期时相分n n吸气性：气道阻塞n n呼气性：肺气肿 哮喘急发n n混合性按体位分n n端坐性n n平卧性：先心房缺、膈动静脉瘘n n转卧呼吸：一侧大量胸水发病机制增加通气导致呼吸困难n n血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强n n气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传入呼吸中枢，使呼吸频
7、率和改变，形成呼吸困难。n n肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。增加通气导致呼吸困难n n血气中的血气中的COCO2 2增高和脑脊液的增高和脑脊液的pHpH降低，直接作降低，直接作用于化学感受器而引起呼吸困难。用于化学感受器而引起呼吸困难。n n组织胺类引起支气管痉挛，产生强烈的呼吸困组织胺类引起支气管痉挛，产生强烈的呼吸困难感受，是化学感受器对刺激性感受作用后，难感受，是化学感受器对刺激性感受作用后，经迷走神经传入而引起呼吸困难。经迷走神经传入而引起呼吸困难。n n情绪激动时或脑部病变时，大脑皮层运动区发情绪激动时或脑部
8、病变时，大脑皮层运动区发放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、调节呼吸肌活动；另一方面有侧支至脑干网状调节呼吸肌活动；另一方面有侧支至脑干网状结构，使呼吸中枢兴奋，而引起呼吸困难。结构，使呼吸中枢兴奋，而引起呼吸困难。对通气要求反应能力降低导致呼吸困难n n通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；肺内限制（如间质性肺病）；胸壁僵硬；肥胖。端坐呼吸机理n n由于回心血量增多、加重肺淤血；n n膈肌抬高限制了呼吸运动，从而被迫端坐。非原发于心肺的呼吸困难n n肝病引发呼吸困难：多见于肝硬化。表现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度及酸中毒。n n急性胰
9、腺炎引起呼吸困难：胰酶及其降解产物进入血流，激活激肽系统以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质水解，使肺泡萎陷、血管通透性增高，加之补体系统激活，从而诱发呼吸窘迫。非原发于心肺的呼吸困难n n白血病伴有呼吸困难：肺间质内白血病细胞浸润后，引起换气功能障碍；白血病细胞浸润的淋巴结压迫气道。n n甲亢：甲状腺对气道的压迫；代谢率增高、CO2生成增多，对呼吸中枢刺激加强。n n结缔组织病：间质纤维化和炎性肉芽肿形成，造成限制性通气功能障碍、弥散功能障碍、低氧血症等。临床特征低氧血症高碳酸血症低氧血症分类：肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生分类：肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理
10、性。理性。程度：轻度：程度：轻度：PaOPaO2 26.65kpa6.65kpa（50mmHg)50mmHg)；SaOSaO2 280%80%。中度：中度：PaOPaO2 24.696.65kpa(36 4.696.65kpa(36 50mmHg)50mmHg)；SaOSaO2 265%80%65%80%。重度：重度：PaOPaO2 24.69kpa(36mmHg)4.69kpa(36mmHg)；SaOSaO2 2 40%65%40%65%。临床特征：临床特征：（1 1）呼吸频率与节律、深度。）呼吸频率与节律、深度。（2 2）紫绀。）紫绀。（3 3）精神）精神神经状态。神经状态。高碳酸血症正常
11、值：正常值：PaCOPaCO2 24.666.0kpa4.666.0kpa（35 45mmHg)35 45mmHg)。急性高碳酸血症：急性高碳酸血症：PaCOPaCO2 2、PHPH、血血k k+Cl Cl-。脑血管扩张，脑血流量脑血管扩张，脑血流量 。PaCOPaCO2 29.3kpa(70mmHg)9.3kpa(70mmHg)，可发生可发生“肺性脑肺性脑病病”。PaCOPaCO2 211.9kpa(90mmHg)11.9kpa(90mmHg)，有昏迷、通气有昏迷、通气、中枢抑制、中枢抑制、HRHR、COCO、交感神经兴奋交感神经兴奋。呼吸衰竭血气标准型型:PaOPaO2 2 8kPa(60
12、mmHg)8kPa(60mmHg),PaCOPaCO2 2正常正常型型:PaOPaO2 2 8kPa8kPa（60mmHg60mmHg）andand PaCOPaCO2 2 6.65kPa(50mmHg)6.65kPa(50mmHg)伴随症状心血管病：端坐、胸闷、紫绀、心律紊乱、心脏瓣膜杂音呼吸系病：呼吸频率或节律改变、喘息、肺部干湿罗音中毒：毒物接触史、中毒相应的症状和体征创伤：创伤史判断呼吸困难的类型n n吸气性呼吸困难：特点是吸气相显著困难。可发生“三凹征”，可伴有干咳、语言不清、吸气性喉鸣、紫绀明显。n n呼气性呼吸困难：特点是呼气相费力、呼气延长而缓慢、语言断续、紫绀程度不一。常伴干
13、罗音或哮鸣音。n n混合性呼吸困难：患者吸气呼气均费力、呼吸频率增加、有不安感、体位常变。问诊要点n n起病方式（急性、慢性）、呼吸困难的类型、特征、持续时间、伴随症状n n既往发作及缓解状况n n是否有呼吸系统、循环系统疾病、肾功能不全、糖尿病或其他特殊病史、有无中毒史、外伤及过敏史临床征象n n突发性呼吸困难：见于胸、肺外伤，自发性气胸，心肌梗塞，肺梗塞，急性肺水肿，异物阻塞等n n劳累后：出现心功能不全伴有心慌、下肢浮肿n n夜间发作：见于心源性肺水肿，过敏性哮喘n n缓而持久：见于肺源性心脏病，弥漫性肺纤维化，慢性阻塞性肺气肿n n吸气困难：常见于喉和气管狭窄，如外伤，肺吸气困难：常见
14、于喉和气管狭窄，如外伤，肺肿瘤挤压，炎症，异物，水肿，喘鸣，频咳，肿瘤挤压，炎症，异物，水肿，喘鸣，频咳，吸气费力而深，有三凹征，紫绀，呼吸停止吸气费力而深，有三凹征，紫绀，呼吸停止n n呼气困难：见于肺气肿、支气管哮喘。有哮鸣呼气困难：见于肺气肿、支气管哮喘。有哮鸣音，呼气费力音，呼气费力n n呼吸气均困难：常见于呼吸系外伤，气胸，大呼吸气均困难：常见于呼吸系外伤，气胸，大面积性肺炎，胸腔积液、肺不张等面积性肺炎，胸腔积液、肺不张等n n呼吸继续困难：见于糖尿病酸中毒，表现为呼呼吸继续困难：见于糖尿病酸中毒，表现为呼吸由浅慢变深快，接着又变浅慢，继而呼吸暂吸由浅慢变深快，接着又变浅慢，继而呼
15、吸暂停，再恢复上述呼吸状况。还可见于巴比妥类停，再恢复上述呼吸状况。还可见于巴比妥类药物中毒，表现为呼吸规则几次后，间以呼吸药物中毒，表现为呼吸规则几次后，间以呼吸暂停，如此反复呼吸暂停，如此反复呼吸n n特殊体位呼吸：端坐呼吸见于哮喘和心性肺水特殊体位呼吸：端坐呼吸见于哮喘和心性肺水肿病人；平卧呼吸见于慢性阻塞性肺气肿病人；肿病人；平卧呼吸见于慢性阻塞性肺气肿病人；胸前倾呼吸见于急性心包炎患者胸前倾呼吸见于急性心包炎患者辅助检查n n血尿常规、血气分析、二氧化碳结合力、电解质、肾功能、血糖、血球压积、尿酮等。n nX线、心电图、B超、CT等急诊处理基础治疗体位体位开放气道并吸氧开放气道并吸氧
16、必要时尽早引流（气胸及液胸）必要时尽早引流（气胸及液胸）开放静脉通道开放静脉通道及时吸除分泌物及时吸除分泌物留置导尿留置导尿建立特护卡：生命征、液体出入量、治疗反建立特护卡：生命征、液体出入量、治疗反 应、识别危重征。应、识别危重征。氧 疗适应症n n肺泡通气不足肺泡通气不足肺泡通气不足肺泡通气不足n n通气通气通气通气/血流（血流（血流（血流（V/QV/Q）比失调比失调比失调比失调：当小于：当小于0.80.8时，应时，应给予低流量吸氧（流量给予低流量吸氧（流量22L/minL/min，氧浓度氧浓度30%30%），若大于），若大于0.80.8（多见于肺水肿、（多见于肺水肿、ARDSARDS）则
17、给氧浓度可为则给氧浓度可为35%35%50%50%n n弥散功能障碍弥散功能障碍弥散功能障碍弥散功能障碍：如肺水肿、肺间质纤维化等，：如肺水肿、肺间质纤维化等，可用可用35%35%50%50%高浓度吸氧，或给予机械呼吸高浓度吸氧，或给予机械呼吸支持（如支持（如PEEPPEEP）n n右向左分流右向左分流右向左分流右向左分流：如先心、广泛肺不张、：如先心、广泛肺不张、ARDSARDS等，等，给予高浓度吸氧给予高浓度吸氧n n创伤创伤方式n n控制性低浓度给氧：肺气肿或型呼衰病人。浓度为24%28%。n n控制性高浓度给氧：肺水肿、心源性休克、CO中毒、肺间质纤维化等。浓度为50%100%（短时）
18、。n n高压氧治疗：CO中毒、冠心病、急性减压病、急性气栓塞、窒息、心肺复苏后脑功能障碍、气性坏疽等。n n家庭氧疗：给氧浓度为24%35%。疗效判断n n氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为依据。和血气分析结果改善为依据。n nPaOPaO2 2对对型呼衰应提高到型呼衰应提高到7.987.98kPa(60mmHg)kPa(60mmHg)而而型呼衰应达到型呼衰应达到6.676.677.987.98kPa(50kPa(5060mmHg)60mmHg)为有效。为有效。n n氧疗后氧分压上升而氧疗后氧分压上升而PaCOPaCO2 2逐渐
19、下降为有效。逐渐下降为有效。若氧分压上升，若氧分压上升，PaCOPaCO2 2也上升则说明氧疗不当也上升则说明氧疗不当或无效。或无效。n nPvOPvO2 2可作为判断组织缺氧指标。正常值为可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.190.445.190.44kPa(39 kPa(39 3.4mmHg)3.4mmHg)。其最低下限为其最低下限为4.664.66kPa(35mmHg)kPa(35mmHg)。若低于下限值即认为有组若低于下限值即认为有组织氧合障碍。织氧合障碍。综合治疗积极治疗原发病、去除诱因积极清除气道分泌物、畅通呼吸道积极控制呼吸道感染呼吸兴奋剂及时引流、确保脏器功能稳定保护和维持内环境稳定加强护理对症处理