外科病人的体液代谢.pptx

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1、 目目 的的 要要 求求 1.熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血 症的临床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理、生理、临床表现、诊断和治疗。2.了解低钙血症和高钙血症的临床 表现和诊治。3.学会体液失调的综合防治方法。第一页，共一百零一页。主要内容第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述第二节第二节第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调体液代谢的失调体液代谢的失调 一一一一 水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱 二二二二 体内钾的异常体内钾的异常体内钾的异常体内钾的异常 三三三三 体内钙的异常体内钙的异常体内钙的异常体内钙的异常 四四四四 体内镁的异

2、常体内镁的异常体内镁的异常体内镁的异常 五五五五 体内磷的异常体内磷的异常体内磷的异常体内磷的异常第三节第三节第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调 一一一一 代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 二二二二 代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒 三三三三 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 四四四四 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第四节第四节第四节第四节 临床处理的根本原那么临床处理的根本原那么临床处理的根本原那么临床处理的根本原那么第二页，共一百零一页。第第 一一 节节概 述第三页，共一百零一页。机体正常

3、代谢和各器官功能正常进行机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于有赖于 正常体液容量正常体液容量正常渗透压正常渗透压正常电解质含量正常电解质含量第四页，共一百零一页。概概述述一、体液的构成一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质。体液的主要成分是水和电解质。体液分为细胞内液和细胞外液两局部体液分为细胞内液和细胞外液两局部成年的体液量：随性别、年龄和肥瘦而异成年的体液量：随性别、年龄和肥瘦而异性别：男性约占体重的性别：男性约占体重的60，女性约占体，女性约占体重重的的50%-55%，两者均有，两者均有15%变化变化年龄年龄-百分比百分比男性降至男性降至52女性降至女性降至47小儿的体液量所占体重

4、的比例较高小儿的体液量所占体重的比例较高新生儿新生儿80，14岁以后，即和成人相仿岁以后，即和成人相仿肥胖者可比同体重的瘦人少肥胖者可比同体重的瘦人少2530第五页，共一百零一页。概概概概述述述述体液的功能分区体液的功能分区第六页，共一百零一页。概概述述细胞外液男女均为体重细胞外液男女均为体重20%20%功能性细胞外液：功能性细胞外液：绝大局部的组织间液能迅速地和血管绝大局部的组织间液能迅速地和血管内液体内液体 或细胞内液进行交换，取得平衡或细胞内液进行交换，取得平衡 在维持体液平衡上有着很大的作用在维持体液平衡上有着很大的作用 无功能性细胞外液：占组织间液的无功能性细胞外液：占组织间液的10

5、10左右左右(体重的体重的1 12 2 小局部组织间液缓慢地交换和取得平小局部组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力衡的能力 有各自的生理功能，但维持体液平衡作有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小用甚小 结缔组织水和所谓透细胞液如脑脊液、结缔组织水和所谓透细胞液如脑脊液、关节液关节液 消化液等。消化液等。透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调失调 最常见：胃肠液的大量丧失最常见：胃肠液的大量丧失第七页，共一百零一页。概概述述ll细胞外液和细胞内液的渗透压相等细胞外液和细胞内液的渗透压相等一般为一般为290290310mOsmol/L310mOsmol/Ll

6、l细胞内外液的离子分布细胞内外液的离子分布第八页，共一百零一页。第九页，共一百零一页。概概述述二二体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反响的影响肾的调节功能受神经和内分泌反响的影响下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压恢复和维持体液的正常渗透压肾素醛固酮系统肾素醛固酮系统恢复和维持血容量恢复和维持血容量血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，的维持为代价，

7、优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命。使重要器官的灌流得到保证，维持生命。第十页，共一百零一页。概概述述缺水时的体液调节缺水时的体液调节A体内水分丧失体内水分丧失细胞外液渗透压细胞外液渗透压刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素口渴、增加饮水口渴、增加饮水促使抗利尿激素分泌促使抗利尿激素分泌远曲肾小管和集合管上皮细胞远曲肾小管和集合管上皮细胞加强水分的再吸收加强水分的再吸收尿量尿量，保存水分，细胞外液渗透压降至，保存水分，细胞外液渗透压降至正常正常第十一页，共一百零一页。概概述述缺水时的体液调节缺水时的体液调节B细胞外液减少特别是血容量减少细胞外液减少特别

8、是血容量减少血管内压力血管内压力BP和肾小球滤过率和肾小球滤过率全身全身BP压力感受器压力感受器远曲小管的远曲小管的Na量量交感神经交感神经兴奋兴奋刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌催化血管紧张素原转变为血管紧张素催化血管紧张素原转变为血管紧张素醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收的再吸收和和K、H的排泌，的排泌，CI和水再吸收增多和水再吸收增多细胞外液量增加循环血量上升和血压逐渐上升细胞外液量增加循环血量上升和血压逐渐上升第十二页，共一百零一页。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节血容量维持血容量维持神经内分泌系统神经内分

9、泌系统渗透压维持渗透压维持下丘脑垂体下丘脑垂体抗利尿激素系统抗利尿激素系统肾素醛固酮系统肾素醛固酮系统第十三页，共一百零一页。概概述述三三酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持A正常人的体液保持一定的正常人的体液保持一定的H浓度即浓度即pH值，值，以维持正常的生理和代谢功能以维持正常的生理和代谢功能动脉血浆的动脉血浆的pH值：值：7.400.05代谢中既产酸也产碱，体液中代谢中既产酸也产碱，体液中H浓度总变化浓度总变化体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄调体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄调节作用，使血液内节作用，使血液内H浓度仅在小范围浓度仅在小范围内变动，保持血液正常的内变动，保持血液正常的pH值值第

10、十四页，共一百零一页。概概述述酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持B血液的缓冲系统血液的缓冲系统HCO3/H2CO3是最重要的一对缓冲物质是最重要的一对缓冲物质HCO3的正常值为的正常值为24mmol/L，H2CO3为为12mmol/L，HCO3/H2CO3201只要只要HCO3/H2CO3的比值保持为的比值保持为201，那么血，那么血浆的浆的pH值仍能保持为值仍能保持为740肺的调节：排出肺的调节：排出CO2和调节血液中的呼吸性成和调节血液中的呼吸性成分，即分，即PaCO2，即调节血中的，即调节血中的H2CO3机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又

11、可影响对酸碱平衡紊乱的代偿乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿第十五页，共一百零一页。概概述述酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持C 肾的调节作用：最主要之一肾的调节作用：最主要之一肾的调节作用：最主要之一肾的调节作用：最主要之一功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆以维持血浆以维持血浆以维持血浆HCO3HCO3浓度的稳定浓度的稳定浓度的稳定浓度的稳定 功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。引起酸碱平衡紊乱。引起酸碱平衡紊乱。引起酸碱平

12、衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理：肾调节酸碱平衡的机理：肾调节酸碱平衡的机理：肾调节酸碱平衡的机理：HNa的交换的交换HCO3HCO3的重吸收的重吸收的重吸收的重吸收分泌分泌分泌分泌NH3NH3与与与与H H结合成结合成结合成结合成NH4NH4 排出排出排出排出尿的酸化而排出尿的酸化而排出H第十六页，共一百零一页。酸碱平衡维持酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第十七页，共一百零一页。概概述述四四水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性外科临床中常遇到不同性质、不同程度的外科临床中常遇到不

13、同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题水、电解质及酸碱平衡问题许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、容量减少、低钾血症及酸中接导致脱水、容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一的首要任务之一任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡化都可能导致病人死亡 第十八页，共一百零一页。概概述述水、电解质及酸碱平衡在外科的

14、重要性水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性2病人内环境相对稳定是手术成功的根本保证病人内环境相对稳定是手术成功的根本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。外科医师都必须能娴熟掌握。临床上表现形式是多种多样的。可以是只发临床上表现形式是多种多样的。可以是只发生一种或多种异常，应予以全面纠正生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等存在糖尿病、肝硬化或心功能

15、不全等第十九页，共一百零一页。第二节第二节体液代谢的失调第二十页，共一百零一页。体体液液代代谢谢的的失失调调l 水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的l 如果这种调节功能因疾病、创伤等各种 因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成体液平衡失调容量失调容量失调浓度失调浓度失调成分失调成分失调第二十一页，共一百零一页。体体液液代代谢谢的的失失调调v容量失调：容量失调：v等渗性体液量减少或增加，仅引起细胞等渗性体液量减少或增加，仅引起细胞外外液量的改变液量的改变.v浓度失调：浓度失调：v细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的细胞外液内水分的增加或减少

16、，以致渗透微粒的浓度发生改变渗透压，如低钠血症或高钠血症浓度发生改变渗透压，如低钠血症或高钠血症v成分失调：成分失调：v细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调，如酸或碱中毒、低液的渗透压，仅造成成分失调，如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等钾或高钾血症、低钙或高钙血症等第二十二页，共一百零一页。一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱l水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在l引起水和钠的代谢紊

17、乱的原因不同，在缺水引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同和失钠的程度上也可有不同l水和钠既可水和钠既可按比例丧失按比例丧失，也可，也可缺水多于缺钠缺水多于缺钠，或或缺水少于缺钠缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同些临床表现也有不同第二十三页，共一百零一页。水水和和钠钠的的代代谢谢紊紊乱乱 分分类：类：l等渗性缺水等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水又称急性缺水或混合性缺水l 低渗性缺水低渗性缺水 慢性缺水或继发性缺水慢性缺水或继发性缺水l 高渗性缺水高渗性缺水 原发性缺水原发性缺水l 水过多水过多 水中毒或稀释性低血钠

18、水中毒或稀释性低血钠 第二十四页，共一百零一页。一等渗性缺水一等渗性缺水外科病人中最常见的缺水类型外科病人中最常见的缺水类型水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞外液的渗透压也保持正常外液的渗透压也保持正常细胞外液量包括循环血量的迅速减少细胞外液量包括循环血量的迅速减少丧失的液体为等渗，根本上不改变细胞外丧失的液体为等渗，根本上不改变细胞外液的渗透压，最初故细胞内液的量并不液的渗透压，最初故细胞内液的量并不发生变化发生变化持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水

19、第二十五页，共一百零一页。等等渗渗性性缺缺水水1.代偿机制：代偿机制：等渗性缺水等渗性缺水细胞外液量包括循环血量的迅速减细胞外液量包括循环血量的迅速减少少肾入球小肾入球小A壁的壁的小球滤过率小球滤过率下降致下降致压力感受器刺激压力感受器刺激远曲肾小管液远曲肾小管液内内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加增加醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加随钠一同被再吸收的水量也有增加细胞外液量上升细胞外液量上升第二十六页，共一百零一页。等等渗渗性性缺缺水水2.常见病因:消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘

20、等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等这些丧失的液体有着与细胞外液根本相同的成分第二十七页，共一百零一页。等等渗渗性性缺缺水水3.临床表现:尿少、厌食、恶心、乏力等，但口渴不明显舌枯燥，眼球不陷，皮肤枯燥、松驰体液丧失到达体 重的5(丧失细胞外液的25)病人出现血容量缺乏的病症体液继续丧失达体重的67相当丧失细 胞外液的30 35%，休克表现更严重,常伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，因有CI的大量丧 失，那么可伴发代碱，出现碱中毒的表现 第二十八页，共一百零一页。等等渗渗性性缺缺水水5.诊断诊断:主要依靠病史和临床表现主要依靠病史和临床表现有无消化液或其他

21、体液的大量丧失史有无消化液或其他体液的大量丧失史失液或不能进食已持续多少时间失液或不能进食已持续多少时间每日的失液量多少，以及失液的性状等每日的失液量多少，以及失液的性状等实验室检查实验室检查:血液浓缩血液浓缩(RBC、Hb、HCV血清血清Na和和CI一般无明显降低一般无明显降低尿比重增高尿比重增高必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒第二十九页，共一百零一页。等等渗渗性性缺缺水水6.治疗治疗(A)7.8.治疗原那么治疗原那么9.关键：去除病因，减少水和钠的关键：去除病因，减少水和钠的丧失丧失10.针对细胞外液量的减少，用平衡盐针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶

22、液或等渗盐水尽快补充血容量溶液或等渗盐水尽快补充血容量11.第三十页，共一百零一页。有休克病症者有休克病症者有休克病症者有休克病症者,可静脉快速滴注上述溶液约可静脉快速滴注上述溶液约可静脉快速滴注上述溶液约可静脉快速滴注上述溶液约3000ml(3000ml(按体按体按体按体重重重重60kg60kg计算计算计算计算)，以恢复血容量，以恢复血容量，以恢复血容量，以恢复血容量 无血容量缺乏的表现时，那么可给病人上述用量的无血容量缺乏的表现时，那么可给病人上述用量的无血容量缺乏的表现时，那么可给病人上述用量的无血容量缺乏的表现时，那么可给病人上述用量的1 12 2223 3，即，即，即，即150015

23、002000ml,2000ml,补充缺水量，或按补充缺水量，或按补充缺水量，或按补充缺水量，或按RBCRBC压积来计算补液量压积来计算补液量压积来计算补液量压积来计算补液量应同时补给日需要量水应同时补给日需要量水2000ml和钠和钠4.5g补等渗盐水量补等渗盐水量LHCV上升值上升值HCV正常值正常值体重体重kg0.2第三十一页，共一百零一页。等等渗渗性性缺缺水水6.治疗治疗(B)(2)补液本卷须知补液本卷须知:单纯输注不含钠的单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血溶液易致低钠血症症快速输注液体必须监测心率、快速输注液体必须监测心率、CVP和肺和肺动脉楔压等心脏功能动脉楔压等心脏功能在纠正缺水后，

24、钾的排泄增加，在纠正缺水后，钾的排泄增加，K浓浓度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充后补充氯化钾。氯化钾。第三十二页，共一百零一页。等等渗渗性性缺缺水水6.治疗治疗(C)(3)补液种类补液种类:等渗盐水等渗盐水:NS的的CI含量比血清的含量比血清的CI含量高含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有，有引起高氯性酸中毒的危险引起高氯性酸中毒的危险平衡盐溶液平衡盐溶液:电解质含量和血浆

25、内含量相仿，电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以防止输入过多用来治疗缺水比较理想，可以防止输入过多的的CI，并对酸中毒的纠正有一定帮助，并对酸中毒的纠正有一定帮助乳酸钠和复方氯化钠溶液乳酸钠和复方氯化钠溶液1.86NaL溶液和复方溶液和复方NaCl溶液之比为溶液之比为1:2碳酸氢钠和等渗水溶液碳酸氢钠和等渗水溶液1.25NaHCO3溶液和溶液和NS之比为之比为1:2第三十三页，共一百零一页。二二低渗性缺水低渗性缺水l 水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水l 血清钠低于正常范围血清钠低于正常范围(135145mmol/L)(135145mmol/L)，细

26、胞外液呈低渗状态细胞外液呈低渗状态l 细胞内外液均减少细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显细胞外液减少更明显l 尿中氯化钠含量明显降低尿中氯化钠含量明显降低第三十四页，共一百零一页。低低渗渗性性缺缺水水1.代偿机制代偿机制:机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压尿量增多，以提高细胞外液的渗透压细胞细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能能局部地补偿血容量，但使组织间液的减少更超局部地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过过血浆的减少血浆的减少血容量血容量肾素醛固酮系统兴

27、奋，使肾减少排钠，肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI和和水的再吸收增加水的再吸收增加继而血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分继而血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿泌增多，水再吸收增加，导致少尿因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿功能不再能够维持血容量时，将出现低钠性休功能不再能够维持血容量时，将出现低钠性休克克第三十五页，共一百零一页。低低渗渗性性缺缺水水2.主要病因主要病因胃肠道消化液持续性丧失胃肠道消化液持续性丧失:反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻阻大创面慢性渗液；

28、大创面慢性渗液；肾排出水和钠过多肾排出水和钠过多:例如应用排钠利尿剂氯噻酮、利尿酸等例如应用排钠利尿剂氯噻酮、利尿酸等时，时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地对地多于缺水多于缺水等渗性脱水治疗时补水过多等渗性脱水治疗时补水过多第三十六页，共一百零一页。低低渗渗性性缺缺水水3.3.临床表现临床表现 1 1 常见病症常见病症:轻者轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、头晕、视觉模糊、软弱无力、脉脉 搏细速、起立时容易晕搏细速、起立时容易晕倒等。倒等。重者重者:出现神志不清、肌痉挛性出现神志不清、肌痉挛性疼痛、疼痛、肌腱反射减弱、昏迷肌腱反射减弱、昏迷等等(当循

29、环血当循环血 量明显下降时，肾量明显下降时，肾的滤过量相应减少，的滤过量相应减少，以致体内代谢产物以致体内代谢产物潴留潴留)病症随缺钠程度而不同病症随缺钠程度而不同 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度、中度、重度缺钠轻度、中度、重度缺钠 第三十七页，共一百零一页。低低渗渗性性缺缺水水3.3.临床表现临床表现 2 2 (1)(1)轻度缺钠轻度缺钠:疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显 尿钠尿钠 血钠血钠135mmol/L135mmol/L，缺，缺NaClNaCl0.5g/Kg0.5g/Kg(2)(2)中度缺钠中度缺钠:除上述病

30、症外，尚有恶心、呕吐除上述病症外，尚有恶心、呕吐 脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉脉 萎陷，视力模糊，站立性晕倒萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含尿量少，尿中几乎不含NaClNaCl 血钠血钠130 mmol/L130 mmol/L，缺氯化钠，缺氯化钠0.50.50.75g/Kg 0.75g/Kg 第三十八页，共一百零一页。低低渗渗性性缺缺水水3.3.临床表现临床表现 3 3 (3).(3).重度缺钠重度缺钠:病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反 射减弱或消失射减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生

31、休克出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含尿量极少或无尿，尿中不含NaClNaCl 血钠血钠120 mmol/L120 mmol/L 缺氯化钠缺氯化钠0.750.751.25 g/Kg1.25 g/Kg第三十九页，共一百零一页。低低渗渗性性缺缺水水4.诊断诊断根据相应病史和临床表现，可初步作出根据相应病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断低渗性缺水的诊断实验室检查：实验室检查：尿尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明显变化，但尿显变化，但尿NaCl的含量常已减少的含量常已减少血清钠测定可判定缺钠的程度血清钠测定可判定缺钠的程度,血钠血钠

32、40ml/h40ml/h后后补钾补钾 经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给补给 碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液第五十一页，共一百零一页。四水四水中中毒毒定义定义:指机体入水总量超过排水量，以致水在体指机体入水总量超过排水量，以致水在体指机体入水总量超过排水量，以致水在体指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多 较少发生较少发生较少发生较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能

33、不全仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒 血清钠浓度降低血清钠浓度降低血清钠浓度降低血清钠浓度降低 细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少

34、对小管减少对Na的重吸收，的重吸收，Na从尿内排出增从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。多，因而血清钠浓度更加降低。多，因而血清钠浓度更加降低。多，因而血清钠浓度更加降低。第五十二页，共一百零一页。水水中中毒毒1.病病因因:(1)(1)各种原因引起的抗利尿激素分泌增加各种原因引起的抗利尿激素分泌增加(2)(2)肾功能不全肾功能不全,排尿减少排尿减少(3)(3)机体摄入水分过多或输液过多机体摄入水分过多或输液过多第五十三页，共一百零一页。水水中中毒毒2.2.临床表现临床表现 可分为两类：可分为两类：(1)(1)急性水中毒急性水中毒 发病急发病急 颅内压增高引起的神经、精神病症颅内压增高引起的

35、神经、精神病症:如头痛、失语、精神错乱、定向能力如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。至昏迷。有时可发生脑疝。有时可发生脑疝。(2)(2)慢性水中毒慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往 往被原发疾病的病症所掩盖往被原发疾病的病症所掩盖 病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润 有时唾液、泪液增多有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性水一般无凹陷性水肿肿第五十四页，共一百零一页。水水中中毒毒3.3.诊诊 断断 (1)(1)病史和临床表现病史和临床表现(2)(

36、2)实验室检查实验室检查:l红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积 和血浆蛋白量均降低和血浆蛋白量均降低l血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积 增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加表示细胞内、外液均有增加 第五十五页，共一百零一页。水水中中毒毒4.4.治治 疗疗 (1)(1)(1)(1)预防重于治疗预防重于治疗预防重于治疗预防重于治疗。(2)(2)(2)(2)对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，对容易

37、发生抗利尿激素分泌过多的情况者，应严格限制入水量应严格限制入水量应严格限制入水量应严格限制入水量 如如如如 疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；ARF ARF和慢性心功能不全的病人和慢性心功能不全的病人(3)(3)(3)(3)应立即停止水分摄入应立即停止水分摄入应立即停止水分摄入应立即停止水分摄入 在机体排出多余的水分后在机体排出多余的水分后:l l程度较轻者，水中毒即可解除程度较轻者，水中毒即可解除程度较轻者，水中毒即可解除程度较轻者，水中毒即可解除l程度较重者，除禁水外，用利尿剂或静滴程度较

38、重者，除禁水外，用利尿剂或静滴程度较重者，除禁水外，用利尿剂或静滴程度较重者，除禁水外，用利尿剂或静滴5%NaCl5%NaCl5%NaCl5%NaCl，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀 第五十六页，共一百零一页。渗透性利尿剂渗透性利尿剂:l如如2020甘露醇或甘露醇或2525山梨醇山梨醇200ml200ml静脉静脉 内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增 加水分排出加水分排出l静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。

39、第五十七页，共一百零一页。小结：水和钠的代谢紊乱正常血钠小结：水和钠的代谢紊乱正常血钠小结：水和钠的代谢紊乱正常血钠小结：水和钠的代谢紊乱正常血钠135-150mmol/L135-150mmol/L第五十八页，共一百零一页。二、钾的异常二、钾的异常体内钾总含量的体内钾总含量的体内钾总含量的体内钾总含量的98989898存在于细胞内，是细存在于细胞内，是细存在于细胞内，是细存在于细胞内，是细 胞内最主要的电解质胞内最主要的电解质胞内最主要的电解质胞内最主要的电解质细细胞胞外外液液的的含含钾钾量量仅仅是是总总量量的的2 2，但但它它具具有有重重要要性性正常血钾浓度为正常血钾浓度为正常血钾浓度为正常

40、血钾浓度为3.53.53.53.55.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L钾有许多重要的生理功能：钾有许多重要的生理功能：钾有许多重要的生理功能：钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢参与、维持细胞的正常代谢参与、维持细胞的正常代谢参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性维持神经肌肉组织的兴奋性维持神经肌肉组织的兴奋性维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能等维持心肌正常功能等维持心肌正常功能等维持心肌正常功能等第五十九

41、页，共一百零一页。(一低钾血症一低钾血症 hypokalemia)hypokalemia)l 定义：血钾低于3.5mmol/Ll l 常见原因：常见原因：l 长期进食缺乏l l 应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质l 激素过多，使钾从肾排出过多l 补液病人长期接受不含钾盐的液体或TPN中l 钾盐补充缺乏l l 钾向细胞内转移钾向细胞内转移:碱中毒或输注大量的碱中毒或输注大量的GSGSl 钾从肾外途径丧失第六十页，共一百零一页。低低钾钾血血症症临床表现临床表现(A)(1)肌无力为最早表现肌无力为最早表现次序次序:四肢肌四肢肌-躯干躯干-呼吸肌呼吸肌表现表现

42、:可有吞咽困难，食物或饮水呛入可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道呼吸道晚期软瘫、腱反射减退或消失晚期软瘫、腱反射减退或消失口苦、恶心呕吐和肠麻痹等胃肠功能口苦、恶心呕吐和肠麻痹等胃肠功能病症病症(2)心脏受累主要表现为传导和节律异常心脏受累主要表现为传导和节律异常典型的心电图改变典型的心电图改变:早期出现早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，波降低、变宽、双相或倒置，随后现随后现ST段降低、段降低、QT间期延长和间期延长和U波。波。但低钾血症病人不一定出现心电图改变但低钾血症病人不一定出现心电图改变第六十一页，共一百零一页。第六十二页，共一百零一页。低低钾钾血血症症临床表现临床表现(B)应该注意

43、应该注意:病人伴有严重的细胞外液减少病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症表时，低钾血症表现有时可以很不明显现有时可以很不明显,但在纠正缺水后，由于但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些病症。钾被稀释，而可出现低钾血症的一些病症。血清钾过低时出现碱中毒血清钾过低时出现碱中毒:血钾过低时血钾过低时,K由细胞内移出，与由细胞内移出，与Na、H交换增加，细胞外液的交换增加，细胞外液的H浓度降低；而浓度降低；而远曲肾小管排远曲肾小管排K减少、排减少、排H增多增多,结果结果发发生碱中毒和反常性酸性尿生碱中毒和反常性酸性尿第六十三页，共一百零一页。低低钾钾血血症症治治疗疗应尽早治疗病因，以减

44、少或中止钾的继续应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失丧失补钾：分次补钾，边治边察。可参考血清补钾：分次补钾，边治边察。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量钾测定的结果来初步确定补钾量:每天每天40-80mmol每克氯化钾每克氯化钾13.4mmol钾钾即即3-6g，少数可达，少数可达100-200mmol。输入氯化钾尚有其他用处输入氯化钾尚有其他用处:和钾一起输入的和钾一起输入的Cl可有助于减轻碱中可有助于减轻碱中毒毒输给输给KC1可增强肾的保钾作用可增强肾的保钾作用完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，口服后，可服钾盐。可服钾盐。第六十四页，共一百零

45、一页。低低钾钾血血症症补钾本卷须知补钾本卷须知:细胞外液的钾总量仅为细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静，如从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果时间内增高很多，引起致命的后果补钾的速度一般不宜超过补钾的速度一般不宜超过20mmol/h每日补钾量那么不宜超过每日补钾量那么不宜超过100200mmol如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量液，以尽快恢复血容量尿量超过尿量超过40ml/h后才静脉补钾见尿补钾后才静脉补钾见尿补钾补钾的浓度补钾的浓度40mmol/L(3g/L)第六十五页，

46、共一百零一页。二高钾血症二高钾血症hyperkalemia)l l血清钾超过血清钾超过血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L时，即称高钾血症时，即称高钾血症时，即称高钾血症时，即称高钾血症l原因原因原因原因:多和肾功能减退，不能有效地排钾有关多和肾功能减退，不能有效地排钾有关多和肾功能减退，不能有效地排钾有关多和肾功能减退，不能有效地排钾有关l常见原因：常见原因：l l进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入l 氯

47、化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血l l肾排泄功能减退，如肾排泄功能减退，如肾排泄功能减退，如肾排泄功能减退，如ARFARFARFARF，应用保钾利尿剂如安，应用保钾利尿剂如安，应用保钾利尿剂如安，应用保钾利尿剂如安l 体舒通、氨苯喋啶，盐皮质激素缺乏体舒通、氨苯喋啶，盐皮质激素缺乏体舒通、氨苯喋啶，盐皮质激素缺乏体舒通、氨苯喋啶，盐皮质激素缺乏l经细胞的分布异常，如酸中毒、溶血、组织损伤等经细胞的分布异常，如酸中毒、溶血、组织损伤等经细胞的分布异常，如酸中毒、溶血、组织损伤等经细胞的分布异常，如酸中毒、溶血、组织损伤等第六十六页，共一百零一页。高高钾钾

48、血血症症临临床床表表现现无特异性病症，可有轻度神志模无特异性病症，可有轻度神志模糊或冷淡、感觉异常和四肢软弱等糊或冷淡、感觉异常和四肢软弱等严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等苍白、发冷、青紫、低血压等常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停血钾超过血钾超过7mmol/L时，几乎都有时，几乎都有ECG改变。改变。典型典型ECG改变为早期改变为早期T波高而尖波高而尖,QT间期间期延延长，随后出现长，随后出现QRS增宽，增宽，PR间期延长间期延长第六十七页，共一百零一页。第六十八页，共一百零一页。高高钾钾血血症症

49、 诊诊 断断 l 有引起高钾血症的原因的病人出现有引起高钾血症的原因的病人出现 一些一些 不能用原发病来解释的临床表现时，即不能用原发病来解释的临床表现时，即 应考虑有高钾血症的可能，应考虑有高钾血症的可能，l 心电图检查心电图检查l 血清钾增高血清钾增高 第六十九页，共一百零一页。高高钾钾血血症症 治治 疗疗 1.1.尽快处理原发疾病和改善肾功能尽快处理原发疾病和改善肾功能2.2.停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不 食含钾量较高的食物食含钾量较高的食物3.3.降低血清钾浓度降低血清钾浓度4.4.对抗心律失常对抗心律失常 10101010葡萄糖酸钙溶液葡萄糖酸

50、钙溶液葡萄糖酸钙溶液葡萄糖酸钙溶液(钙与钾有对抗作用，钙与钾有对抗作用，钙与钾有对抗作用，钙与钾有对抗作用，能缓解能缓解能缓解能缓解K K K K对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用)可重复使用可重复使用可重复使用可重复使用;也缓慢静脉推注或静脉滴也缓慢静脉推注或静脉滴也缓慢静脉推注或静脉滴也缓慢静脉推注或静脉滴注注注注 第七十页，共一百零一页。高高钾钾血血症症降低血清钾浓度降低血清钾浓度使使K K暂时转入细胞内：暂时转入细胞内：静注静注5 5NaHCO3 60NaHCO3 60100ml100ml后，再静滴后，再静滴100100 200ml 200ml；25 25