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1、危重病人的肠外营养支持 浙江省肿瘤医院浙江省肿瘤医院ICU柳开忠柳开忠 第一页，共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l一、三大营养物质代谢一、三大营养物质代谢l二、应激时机体代谢变化二、应激时机体代谢变化l三、肠外营养制剂及配制三、肠外营养制剂及配制l四、肠外营养的输入径路四、肠外营养的输入径路l五、肠外营养治疗的适应证、禁忌证五、肠外营养治疗的适应证、禁忌证l六、肠外营养治疗的并发症六、肠外营养治疗的并发症l七、肠外营养治疗的监测和护理七、肠外营养治疗的监测和护理第二页，共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l八、危重病人的肠外营养支持八、危重病人的肠外营养支持l九、术后病人的肠外营养支持九、
2、术后病人的肠外营养支持l十、肝功能不全的营养支持十、肝功能不全的营养支持l十一、呼吸功能不全的营养支持十一、呼吸功能不全的营养支持 l十二、临床应用上的几个误区十二、临床应用上的几个误区第三页，共一百零四页。一、一、三大营养物质代谢三大营养物质代谢l一、糖代谢糖代谢l二、脂肪代谢二、脂肪代谢l三、蛋白质及氨基酸的代谢三、蛋白质及氨基酸的代谢 第四页，共一百零四页。一、糖的分解代谢l 在缺氧情况下，葡萄糖那么进行酵解，产生乳酸l 在氧供给充足时，葡萄糖进行有氧氧化彻底氧化成二氧化碳和水。第五页，共一百零四页。糖酵解糖酵解l氧供给缺乏时，葡萄糖氧供给缺乏时，葡萄糖生成乳酸称为糖酵解生成乳酸称为糖酵
3、解 第六页，共一百零四页。糖的有氧氧化糖的有氧氧化l葡萄糖在有氧条件葡萄糖在有氧条件下氧化成水和二氧化下氧化成水和二氧化碳称为碳称为有氧氧化有氧氧化 第七页，共一百零四页。二、糖原的合成与分解 l糖原是人体细胞内葡萄糖糖原是人体细胞内葡萄糖的主要储存形式的主要储存形式 l糖原分解是指肝糖原分解糖原分解是指肝糖原分解成为葡萄糖的过程成为葡萄糖的过程 第八页，共一百零四页。三、糖异生作用 l由非糖物质转变为糖的由非糖物质转变为糖的过程称过程称糖异生糖异生l糖异生作用的主要原料糖异生作用的主要原料是乳酸、氨基酸及甘油是乳酸、氨基酸及甘油。第九页，共一百零四页。糖异生作用生理意义 l葡葡萄萄糖糖来来源
4、源缺缺乏乏时时，机机体体脑脑组组织织、红红细细胞胞等等组组织织那那么么依依赖赖糖糖异异生生作作用用提提供供所需的葡萄糖。所需的葡萄糖。l空腹或饥饿时，维持血糖水平稳定。空腹或饥饿时，维持血糖水平稳定。l肝补充或恢复糖原储藏的主要途径。肝补充或恢复糖原储藏的主要途径。l防防止止乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒，也也是是氨氨基基酸酸代代谢谢的的主要途径之一。主要途径之一。第十页，共一百零四页。四、糖代谢的调节 l血糖来源：摄入血糖来源：摄入l 肝糖原分解肝糖原分解l 肝内糖异生作用。肝内糖异生作用。l血糖的去路：周围组织及血糖的去路：周围组织及l 肝脏的摄取利用肝脏的摄取利用 第十一页，共一百零四页。激素
5、对糖代谢的调节l机体对糖代谢的精确调节主机体对糖代谢的精确调节主要依靠激素的调节而起作用要依靠激素的调节而起作用l胰岛素和胰高糖素是糖代谢胰岛素和胰高糖素是糖代谢的主要调节激素的主要调节激素l儿茶酚胺、糖皮质激素及生儿茶酚胺、糖皮质激素及生长激素那么在应激时发挥作长激素那么在应激时发挥作用用 第十二页，共一百零四页。胰岛素胰岛素l胰胰岛岛素素是是体体内内唯唯一一的的降降血血糖糖激激素素，也也是是唯唯一一同同时时促促进进糖糖原原、脂脂肪肪、蛋白质合成的激素。蛋白质合成的激素。l胰胰岛岛素素本本身身的的分分泌泌那那么么受受血血糖糖控控制制血血糖糖升升高高立立即即引引起起胰胰岛岛素素分分泌泌；相相反
6、反，血血糖糖降降低低那那么么胰胰岛素分泌减少。岛素分泌减少。第十三页，共一百零四页。胰岛素对糖代谢调节的作用机制l加快糖的有氧氧化,加速糖原合成，抑制糖原分解l促进氨基酸进入肌肉组织并合成蛋白质，减少肝糖原异生的原料，从而抑制肝内的糖异生l抑制脂肪酶的活性，降低脂肪分解速率第十四页，共一百零四页。胰高糖素胰高糖素l胰高糖素是调节血糖的胰高糖素是调节血糖的另一主要激素另一主要激素l血糖降低或血中氨基酸血糖降低或血中氨基酸浓度升高均刺激胰高糖素浓度升高均刺激胰高糖素的分泌的分泌 第十五页，共一百零四页。胰高糖素升高血糖机制胰高糖素升高血糖机制l抑制糖原合成，使肝糖原分解增加。抑制糖原合成，使肝糖原
7、分解增加。l抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。l加速肝脏摄取血中的氨基酸，增强肝加速肝脏摄取血中的氨基酸，增强肝脏糖异生作用。脏糖异生作用。l加速脂肪酸发动，从而抑制周围组织加速脂肪酸发动，从而抑制周围组织摄取葡萄糖而间接升高血糖。摄取葡萄糖而间接升高血糖。第十六页，共一百零四页。(五)、肠外营养时葡萄糖代谢和应用肠外营养时葡萄糖代谢和应用 l在输注葡萄糖时，有两个过程在输注葡萄糖时，有两个过程可使血浆葡萄糖浓度保持最小可使血浆葡萄糖浓度保持最小变化变化l一是降低内源性葡萄糖产生一是降低内源性葡萄糖产生l二是增强葡萄糖的去除二是增强葡萄糖的去除 第十七页，共一百零
8、四页。肠外营养时葡萄糖代谢和应用肠外营养时葡萄糖代谢和应用l在输注葡萄糖数小时后，胰岛在输注葡萄糖数小时后，胰岛素分泌增加并开始促进葡萄糖素分泌增加并开始促进葡萄糖去除。因而，早期的高血糖经去除。因而，早期的高血糖经过一段时间后下降。一旦外周过一段时间后下降。一旦外周组织适应了葡萄糖输注后，葡组织适应了葡萄糖输注后，葡萄糖输注速度可以增加而血糖萄糖输注速度可以增加而血糖水平却无明显变化水平却无明显变化 第十八页，共一百零四页。肠外营养时葡萄糖代谢和应用肠外营养时葡萄糖代谢和应用l输注葡萄糖后的省氮效应是因输注葡萄糖后的省氮效应是因为抑制内源性葡萄糖产生，假为抑制内源性葡萄糖产生，假设从氨基酸来
9、的糖异生作用被设从氨基酸来的糖异生作用被抑制，一些氮可用来合成蛋白抑制，一些氮可用来合成蛋白质而不用来提供能量质而不用来提供能量 第十九页，共一百零四页。二、蛋白质及氨基酸代谢l蛋白质的主要生理功能l参与构成各种细胞组织参与构成各种细胞组织l维持细胞组织生长、更新和修维持细胞组织生长、更新和修复复l参与多种重要的生理功能及氧参与多种重要的生理功能及氧化供能化供能 第二十页，共一百零四页。蛋白质及氨基酸代谢蛋白质及氨基酸代谢l正正常常成成人人每每日日蛋蛋白白质质的的最最低低生生理理需要量为需要量为303050g50g。l氨氨基基酸酸是是蛋蛋白白质质的的根根本本组组成成单单位位，其其重重要要生生理
10、理功功能能之之一一是是作作为为合合成成蛋白质的原料，蛋白质的原料，l氨氨基基酸酸代代谢谢是是蛋蛋白白质质代代谢谢的的中中心心内容。内容。第二十一页，共一百零四页。三、脂肪代谢l一、脂肪的合成代谢l二、脂肪的分解代谢l(三)、肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢第二十二页，共一百零四页。脂肪的合成代谢l甘油三酯三酰甘油是机体储存能量的形式l机体摄人糖、脂肪等食物均可合成脂肪并在脂肪组织中储存l肝、脂肪、小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝脏的合成能力最强。l肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪，甘油三酯在肝合成后，输送至肝外组织。第二十三页，共一百零四页。脂肪的合成代谢脂肪的合成代谢l脂脂肪肪组组织织可可以以
11、葡葡萄萄糖糖为为原原料料合成脂肪合成脂肪l人人即即使使完完全全不不摄摄取取脂脂肪肪亦亦可可由糖大量合成脂肪由糖大量合成脂肪第二十四页，共一百零四页。二、脂肪的分解代谢l脂脂肪肪发发动动 储储存存在在脂脂肪肪细细胞胞中中的的脂脂肪肪，被被脂脂肪肪酶酶逐逐步步水水解解为为游游离离脂脂肪肪酸酸及及甘甘油油，并并释释放放人人血血以以供供给给其其他他组组织织氧化利用的过程氧化利用的过程第二十五页，共一百零四页。脂肪的分解代谢脂肪的分解代谢l葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用存葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用存在着某种程度的竞争作用。如果血在着某种程度的竞争作用。如果血浆游离脂肪酸水平高，那么肌肉摄浆游离脂肪酸水平
12、高，那么肌肉摄取和氧化游离脂肪酸的量就增加，取和氧化游离脂肪酸的量就增加，这就导致葡萄糖的利用下降，这种这就导致葡萄糖的利用下降，这种结果也称为胰岛素阻抗结果也称为胰岛素阻抗 第二十六页，共一百零四页。(三)、肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢l脂脂肪肪乳乳剂剂是是按按照照乳乳糜糜微微粒粒结结构构设设计计的的，中中间间是是三三酰酰甘甘油油核核心心，外周由磷脂及游离胆固醇构成外周由磷脂及游离胆固醇构成。第二十七页，共一百零四页。肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢l静静脉脉输输注注脂脂肪肪乳乳剂剂后后，外外源源性性三三酰酰甘甘油油在在脂脂蛋蛋白白酯酯酶酶
13、(LPL)LPL)的的作作用用下下水水解解释释出出游游离离脂脂肪肪酸酸。外外源源性性三三酰酰甘甘油油的的水水解解受受LPLLPL和和脂脂肪肪乳乳剂剂组组成成的的影影响响，中中链链三三酰酰甘甘油油(MCT)MCT)的的水水溶溶性性比比长长链链三三酰酰甘甘油油(LCT)LCT)高高4 45 5倍，因而其水解速度也明显高于倍，因而其水解速度也明显高于LCTLCT。第二十八页，共一百零四页。脂肪乳剂的代谢脂肪乳剂的代谢l胰岛素是脂肪酸代谢调节的胰岛素是脂肪酸代谢调节的关键激素关键激素 第二十九页，共一百零四页。脂肪乳剂的代谢脂肪乳剂的代谢l快速或大剂量输注脂肪乳剂时，由快速或大剂量输注脂肪乳剂时，由于
14、得不到足够的载脂蛋白，脂肪乳于得不到足够的载脂蛋白，脂肪乳剂的水解可发生障碍，造成血中大剂的水解可发生障碍，造成血中大量三酰甘油积聚，形成高三酰甘油量三酰甘油积聚，形成高三酰甘油血症。此时，这些不能水解的脂肪血症。此时，这些不能水解的脂肪乳剂颗粒被网状内皮系统或肝细胞乳剂颗粒被网状内皮系统或肝细胞摄取进行细胞内水解，这将影响机摄取进行细胞内水解，这将影响机体网状内皮系统功能体网状内皮系统功能 第三十页，共一百零四页。脂肪乳剂的代谢脂肪乳剂的代谢l脂脂肪肪乳乳剂剂理理想想的的输输注注速速度度为为三三酰酰甘甘油油0.1g/(Kg*hr)0.1g/(Kg*hr)，50g50g三三酰酰甘甘油油(即即2
15、020脂脂肪肪乳乳剂剂250m1)250m1)通通常常需需要要8-10h8-10h。此此时时血血浆浆脂脂肪肪乳乳剂剂能能及及时时去去除除，不不会会影影响响机机体体网网状状内皮系统功能。内皮系统功能。第三十一页，共一百零四页。二、应激时机体代谢变化应激时机体代谢变化 l一、碳水化合物代谢碳水化合物代谢l二、蛋白质及氨基酸代谢二、蛋白质及氨基酸代谢l三、脂肪代谢三、脂肪代谢 第三十二页，共一百零四页。一、碳水化合物代谢碳水化合物代谢 创创伤伤应应激激状状态态下下机机体体碳碳水水化化合合物物代代谢谢特特征征是是高血糖症、糖耐量下降。高血糖症、糖耐量下降。第三十三页，共一百零四页。碳水化合物代谢碳水化
16、合物代谢l创伤时机体碳水化合物代谢改变是创伤时机体碳水化合物代谢改变是儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、胰岛素、生长激素等相互作用的结胰岛素、生长激素等相互作用的结果。血浆葡萄糖水平是葡萄糖摄入、果。血浆葡萄糖水平是葡萄糖摄入、产生、吸收与葡萄糖利用、排泄之产生、吸收与葡萄糖利用、排泄之间平衡的结果间平衡的结果。第三十四页，共一百零四页。碳水化合物代谢碳水化合物代谢l正常情况下，葡萄糖的产生受正常情况下，葡萄糖的产生受胰岛素的抑制。胰岛素的抑制。l创伤后血糖浓度升高是机体在创伤后血糖浓度升高是机体在内分泌控制下肝脏产生葡萄糖内分泌控制下肝脏产生葡萄糖增加和外周组织
17、摄取利用葡萄增加和外周组织摄取利用葡萄糖减少所致糖减少所致。第三十五页，共一百零四页。碳水化合物代谢l在创伤后的几个小时，高血糖与血浆胰岛素分泌抑制密切相关；同时儿茶酚胺、胰高糖素、糖皮质激素增高有关，导致肝脏糖原快速分解和葡萄糖输出增加，这些激素的改变也刺激丙氨酸和乳酸的糖异生作用 第三十六页，共一百零四页。碳水化合物代谢碳水化合物代谢l其其后后，尽尽管管胰胰岛岛素素水水平平近近乎乎正正常常，高高血血糖糖仍仍然然持持续续，糖糖异异生生作作用用持持续续。这这是是由由于于胰胰岛岛素素阻阻抗抗和和肝肝脏脏持持续续产产生生葡葡萄萄糖糖的的结结果果。因因此此，创创伤伤后后出出现现的的高高血血糖糖是是由
18、由于于肝肝脏脏产产生生、释释放放葡葡萄萄糖糖增增加加和和外外周周组组织织利利用用葡葡萄萄糖糖下下降降的的综综合合结果，从而使高血糖持续存在。结果，从而使高血糖持续存在。第三十七页，共一百零四页。二、蛋白质及氨基酸代谢蛋白质及氨基酸代谢l创伤后机体最明显的代谢反创伤后机体最明显的代谢反响是响是:l 蛋白质分解增加蛋白质分解增加l 负氮平衡负氮平衡第三十八页，共一百零四页。蛋白质及氨基酸代谢l创伤后机体蛋白质代谢改变主要是循环中糖皮质激素、胰高糖素、儿茶酚胺增加和胰岛素作用下降所致。第三十九页，共一百零四页。三、脂肪代谢脂肪代谢 l脂肪分解为甘油及游离脂肪酸以提脂肪分解为甘油及游离脂肪酸以提供大多
19、数组织细胞能量。供大多数组织细胞能量。l糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素、生长激素等浓度升高，胰岛素水平生长激素等浓度升高，胰岛素水平下降及交感神经活性增加是导致创下降及交感神经活性增加是导致创伤后机体脂肪发动加快的主要原因。伤后机体脂肪发动加快的主要原因。第四十页，共一百零四页。四、创伤应激时机体代谢改变创伤应激时机体代谢改变的调节的调节 l交感神经系统可对各种应激状态包括交感神经系统可对各种应激状态包括手术、创伤、感染等作出快速反响。手术、创伤、感染等作出快速反响。l肾上腺素可促进肝脏糖原分解和糖异肾上腺素可促进肝脏糖原分解和糖异生作用而增加葡萄糖产生量。生作
20、用而增加葡萄糖产生量。l肾上腺素还可通过刺激胰高糖素释放肾上腺素还可通过刺激胰高糖素释放及抑制胰岛素分泌而影响机体糖代谢及抑制胰岛素分泌而影响机体糖代谢活动。活动。第四十一页，共一百零四页。创伤应激时机体代谢改变的调节创伤应激时机体代谢改变的调节l胰高糖素分泌增加，促进肝脏胰高糖素分泌增加，促进肝脏糖异生作用，导致血糖浓度增糖异生作用，导致血糖浓度增高高。第四十二页，共一百零四页。创伤应激时机体代谢改变的调节l糖皮质激素糖皮质激素l可通过激活脂酶完成脂解 作用。l可抑制脂肪合成。第四十三页，共一百零四页。创伤应激时机体代谢改变的调节l分分解解代代谢谢、高高血血糖糖、持持续续糖糖异异生生作作用用
21、、蛋蛋白白质质消消耗耗、负负氮氮平平衡衡、机机体体细细胞胞总总体体丧丧失失，是是创创伤应激时机体的代谢特征。伤应激时机体的代谢特征。第四十四页，共一百零四页。三、肠外营养制剂 l一、碳水化合物制剂碳水化合物制剂 l二、脂肪制剂二、脂肪制剂 l三、蛋白质、氨基酸制剂三、蛋白质、氨基酸制剂 第四十五页，共一百零四页。碳水化合物制剂l葡萄糖葡萄糖 l木糖醇木糖醇第四十六页，共一百零四页。一葡萄糖 l人体大脑每日需人体大脑每日需120-140g120-140g葡萄糖葡萄糖作为能量来源，如不能从外源获作为能量来源，如不能从外源获得，那么肝糖原很快被分解、耗得，那么肝糖原很快被分解、耗尽，此后大脑所必需的
22、葡萄糖都尽，此后大脑所必需的葡萄糖都通过糖异生来提供。通过糖异生来提供。第四十七页，共一百零四页。葡萄糖l葡萄糖的代谢利用率一般约为46mgKg*min 第四十八页，共一百零四页。葡萄糖l对处于应急状态的病人对处于应急状态的病人和糖尿病病人在输注葡和糖尿病病人在输注葡萄糖液的同时必须加用萄糖液的同时必须加用外源性胰岛素外源性胰岛素第四十九页，共一百零四页。木糖醇l木糖醇为五碳糖，输人体内后一局部转变木糖醇为五碳糖，输人体内后一局部转变为肝糖原。为肝糖原。l木糖醇在代谢初期可不需要加胰岛素，但木糖醇在代谢初期可不需要加胰岛素，但在代谢后期仍需胰岛素的参与，病人在利在代谢后期仍需胰岛素的参与，病人
23、在利用葡萄糖不佳的情况下可使用木糖醇；与用葡萄糖不佳的情况下可使用木糖醇；与葡萄糖合并应用时可提高后者的利用率。葡萄糖合并应用时可提高后者的利用率。l但可使血清中乳酸、尿酸、胆红素浓度但可使血清中乳酸、尿酸、胆红素浓度升高升高第五十页，共一百零四页。(二、脂肪制剂l直直径径小小于于0.6m微微细细颗颗粒粒的的乳剂乳剂第五十一页，共一百零四页。脂肪乳剂的特点l1脂肪乳剂供能值高。脂肪乳剂供能值高。l2渗透效应小。渗透效应小。l3供供给给人人体体自自身身不不能能合合成成的的必必需脂肪酸需脂肪酸(亚油酸和亚麻酸亚油酸和亚麻酸)l4无利尿作用。无利尿作用。l5 省氮效应省氮效应第五十二页，共一百零四页
24、。脂肪乳剂的特点l6在在创创伤伤、手手术术后后等等应应激激状状况况下下，脂脂肪肪的的水水解解增增加加，利利用用率率增增高高，而而葡萄糖的利用率下降。葡萄糖的利用率下降。l7脂脂肪肪代代谢谢后后的的呼呼吸吸商商(0.7),有有利于呼吸衰竭病人的肺功能改善。利于呼吸衰竭病人的肺功能改善。l8脂肪乳剂输入后与内源性脂肪脂肪乳剂输入后与内源性脂肪一样代谢，使组织的脂类组成能够一样代谢，使组织的脂类组成能够维持正常维持正常。第五十三页，共一百零四页。(二)、脂肪乳剂的组成l脂脂肪肪乳乳剂剂中中的的三三酰酰甘甘油油按按其其组组成中脂肪酸碳链的长度可分为：成中脂肪酸碳链的长度可分为：l 长链三酰甘油长链三酰
25、甘油(LCT)l 中链三酰甘油中链三酰甘油(MCT)第五十四页，共一百零四页。附表 Intralipid配方 1000mll 10%20%30%pH6.08.56.08.56.09.0渗透压(mmol/L)300350310能量(Kcal)100020003000第五十五页，共一百零四页。MCT的优点l无需借助于肉毒碱即可进入线无需借助于肉毒碱即可进入线粒体内代谢。因此，与粒体内代谢。因此，与LCT相相比其代谢率快，静脉输入后能快比其代谢率快，静脉输入后能快速从血中廓清，几乎不再沉积于速从血中廓清，几乎不再沉积于器官组织中，可充分地被氧化利器官组织中，可充分地被氧化利用。用。第五十六页，共一百
26、零四页。MCT的缺点l不含必需脂肪酸不含必需脂肪酸l大量输注大量输注MCT后由于很快后由于很快分解出大量中链脂肪酸可产分解出大量中链脂肪酸可产生毒性生毒性 第五十七页，共一百零四页。(三)脂肪乳剂的代谢利用和临床应用l成人脂肪乳剂的用量一般为成人脂肪乳剂的用量一般为12gkg*d。第五十八页，共一百零四页。脂肪乳剂的应用脂肪乳剂的应用l单独输注时不宜太快。单独输注时不宜太快。l输入太快可引起胸闷、心悸、输入太快可引起胸闷、心悸、恶心、畏寒、发热等不良反恶心、畏寒、发热等不良反响。响。第五十九页，共一百零四页。三、蛋白质、氨基酸制剂 l血制品被用作改善病人营养状血制品被用作改善病人营养状态，从现
27、代营养代谢的角度来态，从现代营养代谢的角度来分析，这种做法显然是不恰当分析，这种做法显然是不恰当的。的。l血制品只适宜用作补偿治疗血制品只适宜用作补偿治疗 第六十页，共一百零四页。蛋白质、氨基酸制剂l氨基酸制剂的组成成分 1000ml7%凡命凡命8.5%乐凡命乐凡命氨基酸氨基酸70g85g氮氮9.4g14g总能量总能量280Kcal350Kcal渗透压渗透压700mmol/L810mmol/LpH5.25.6第六十一页，共一百零四页。氨基酸制剂氨基酸制剂l氨基酸：氮氨基酸：氮=6.25：1第六十二页，共一百零四页。肝病用的氨基酸制剂肝病用的氨基酸制剂l高支链氨基酸高支链氨基酸第六十三页，共一百
28、零四页。四、肠外营养液的配置肠外营养液的配置l一、混合营养液的配制混合营养液的配制 l二、二、肠外营养液中脂肪乳剂肠外营养液中脂肪乳剂l 的稳定性的稳定性 第六十四页，共一百零四页。肠外营养液的配置l无菌无菌 l理化性质稳定理化性质稳定 第六十五页，共一百零四页。附表 Intralipid配方 1000mll 10%20%30%pH6.08.56.08.56.09.0渗透压渗透压(mmol/L)300350310能量能量(Kcal)100020003000第六十六页，共一百零四页。蛋白质、氨基酸制剂l氨基酸制剂的组成成分 1000ml7%凡命8.5%乐凡命氨基酸70g85g氮9.4g14g总能
29、量280Kcal350Kcal渗透压700mmol/L810mmol/LpH5.25.6第六十七页，共一百零四页。一、混合营养液的配制混合营养液的配制 l1、串连输注法、串连输注法 l2、并连输注法、并连输注法 l3、3L袋装全营养混合液袋装全营养混合液 第六十八页，共一百零四页。3L袋装全营养混合液 l输注输注TNATNA液的优点液的优点:l1)1)均匀输注，有利于更好地代谢和利用。均匀输注，有利于更好地代谢和利用。l2)2)高渗葡萄糖和脂肪乳剂在全合一营养液高渗葡萄糖和脂肪乳剂在全合一营养液中均被稀释，减少甚至防止它们单独输注中均被稀释，减少甚至防止它们单独输注时可能发生不良反响和并发症的
30、时机。时可能发生不良反响和并发症的时机。l3)3)3L3L塑料输液袋为一个全封闭的输液系统，塑料输液袋为一个全封闭的输液系统，减少被污染和发生气栓的时机。减少被污染和发生气栓的时机。l4)4)各种营养剂在各种营养剂在TNATNA液中互相稀释，渗透液中互相稀释，渗透压降低，一般可经体表静脉输注，增加了压降低，一般可经体表静脉输注，增加了经外周静脉行肠外营养治疗的时机。经外周静脉行肠外营养治疗的时机。第六十九页，共一百零四页。TNA液的配制步骤l1)按医嘱或营养配方单准备好药剂。按医嘱或营养配方单准备好药剂。l2)将将电电解解质质、微微量量元元素素、水水溶溶性性维维生生素素、胰胰岛素参加葡萄糖液岛
31、素参加葡萄糖液(或氨基酸或氨基酸)中。中。l3)将磷酸盐参加另一瓶氨基酸液中。将磷酸盐参加另一瓶氨基酸液中。l4)脂溶性维生素参加脂肪乳剂中。脂溶性维生素参加脂肪乳剂中。l5)将将已已参参加加添添加加剂剂的的葡葡萄萄糖糖注注射射液液、氨氨基基酸酸液经配套的输液管灌入液经配套的输液管灌入3L袋内混合。袋内混合。l6).最后将脂肪乳剂灌入最后将脂肪乳剂灌入3L袋中。袋中。l7)应应不不间间断断地地一一次次完完成成混混合合、充充袋袋，并并不不断断轻轻摇摇3L袋袋，使使混混合合均均匀匀。充充袋袋完完毕毕时时尽尽量量挤挤出出袋中存留的空气。袋中存留的空气。第七十页，共一百零四页。本卷须知l1配配置置好好
32、的的TNA液液应应在在室室温温条条件件下下2448h内输注，暂不使用时要置于内输注，暂不使用时要置于4C保存。保存。l2配配置置过过程程中中防防止止将将电电解解质质、微微量量元元素素液液直直接接参参加加脂脂肪肪乳乳剂剂内内。磷磷制制剂剂和和钙钙制制剂剂未未经经充分稀释不能直接混合。充分稀释不能直接混合。l3TNA液液中中葡葡萄萄糖糖的的最最终终浓浓度度应应25，钠钠、钾钾离离子子的的总总量量150mmolL，钙钙、镁镁离离子子的的总量总量1 1周以上不能进食的病人周以上不能进食的病人l复杂手术或大手术后复杂手术或大手术后l术后出现严重并发症的病人，使代谢需要量增加术后出现严重并发症的病人，使代
33、谢需要量增加和禁食时间延长和禁食时间延长第九十八页，共一百零四页。十一、肝功能不全的营养支持 葡萄糖葡萄糖：限量限量 脂肪乳剂：脂肪乳剂：中长链脂肪乳剂中长链脂肪乳剂 l氨基酸：氨基酸：l 热氮比：热氮比：(100 kcal120kcal)：1g l 高支链氨基酸高支链氨基酸 第九十九页，共一百零四页。十二、呼吸功能不全的营养支持呼吸功能不全的营养支持 l碳水化合物碳水化合物 l 完全氧化可产生完全氧化可产生4kcalg的能量的能量l 呼吸商为呼吸商为10；l脂肪脂肪l 完全氧化可产生完全氧化可产生9kcalg的能量的能量l 呼吸商为呼吸商为07 第一百页，共一百零四页。呼吸功能不全的营养支持
34、呼吸功能不全的营养支持 l营养治疗的总原那么为：营养治疗的总原那么为：l 采采用用高高蛋蛋白白质质、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物的的胃肠外营养液。胃肠外营养液。l 蛋蛋白白质质、脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物的的热热量量比比分分别为别为20、2030、5060。l 每每日日蛋蛋白白质质摄摄入入量量为为1.52.0g(kgd)，热氮比为热氮比为150180：1。第一百零一页，共一百零四页。十三、临床应用上的几个误区l糖尿病病人不输糖糖尿病病人不输糖l 补补白白蛋蛋白白、血血浆浆蛋蛋白白而而不不补补氨基酸氨基酸l 非糖尿病就不检测血糖、不非糖尿病就不检测血糖、不用胰岛素用胰岛素 第一百零二页，共一百零四页。第一百零三页，共一百零四页。内容总结危重病人的肠外营养支持。在氧供给充足时，葡萄糖进行有氧氧化彻底氧化成二氧化碳和水。葡萄糖在有氧条件下氧化成水和二氧化碳称为有氧氧化。糖原分解是指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。木糖醇为五碳糖，输人体内后一局部转变为肝糖原。大量输注MCT后由于很快分解出大量中链脂肪酸可产生毒性。磷制剂和钙制剂未经充分稀释不能直接混合。脂肪与碳水化合物混合提供能量，两者的能量比为4：6。复杂手术或大手术后。非糖尿病就不检测血糖、不用胰岛素第一百零四页，共一百零四页。