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1、外科休克外科休克湖南省第二人民医院张亦文12021/7/27 星期二第一节第一节 概概 论论22021/7/27 星期二 休克休克（shock）是机体有效是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的个多种病因引起的综合征综合征。32021/7/27 星期二有效循环血量有效循环血量l1 有效循环血量有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停环的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血
2、量滞于毛细血管中的血量.l2 相关因素相关因素l 充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何一项变化超过机体代偿限度，即可导致有效循环血何一项变化超过机体代偿限度，即可导致有效循环血量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列代谢障碍。缺氧和一系列代谢障碍。42021/7/27 星期二氧供不足和需求增加是休克氧供不足和需求增加是休克本质本质。产生炎症介质是休克产生炎症介质是休克特征特征。恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功
3、能和保持正常的细胞功能治疗休克治疗休克的关键的关键。52021/7/27 星期二l 休克的休克的现代观点现代观点视休克为一个序贯事件，是一个从视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（）或衰竭（MOF）发展的连续过程。）发展的连续过程。l 休克是一种危及生命的急性循环衰竭状休克是一种危及生命的急性循环衰竭状 l态态,表现为细胞水平的氧利用障碍表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处氧耗处l于氧依赖阶段于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高并伴有乳酸水平增高.62021/7/27 星期二 一一、休克的分类休克的分类 1.
4、低血容量性低血容量性:休克失血性休克休克失血性休克;创伤性休克创伤性休克 2.感染性休克感染性休克 3.心源性休克心源性休克 4.神经源性休克神经源性休克 5.过敏性休克过敏性休克 低血容量性休克低血容量性休克和和感染性休克感染性休克在外科在外科最常见最常见。72021/7/27 星期二 二、病理生理二、病理生理 1 有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减 2 组织灌注不足组织灌注不足 3 产生炎症介质产生炎症介质 各类休克共同的各类休克共同的病理生理基础病理生理基础。82021/7/27 星期二微循环的变化微循环的变化l微循环血量占总循环微循环血量占总循环 血量的血量的20%。l微循环是组织摄
5、氧和微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所，排出代谢产物的场所，调整调整回心血量回心血量,其变化其变化 在休克的产生、在休克的产生、发展发展 过程中起重要作过程中起重要作 用。用。92021/7/27 星期二102021/7/27 星期二1.微循环收缩期l 休克早期机体对有效循环容量降低的休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节代偿调节l 通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素血管紧张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定
6、。l 选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。脏器的有效灌注。l 毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放（只出不进只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。112021/7/27 星期二2.微循环扩张期l休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使休克继续进展，因动静脉短路和直捷
7、通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。如组胺、缓激肽等释放。l上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈敏感处收缩状态，呈“只进不出只进不出”，血液滞留、毛细血管，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心
8、、脑度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，此时微循环的灌注不足，此时微循环的特点特点是广泛扩张休克进入是广泛扩张休克进入抑制期抑制期。l，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。122021/7/27 星期二3.微循环衰竭期l病情继续发展进入病情继续发展进入不可逆性休克不可逆性休克。l淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫弥漫性血管内凝血（性血管内凝血（DIC）。l此
9、期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官多个器官受损受损。132021/7/27 星期二代谢改变代谢改变l1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（丙酮酸（L/P）比率比率增高增高。在。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和无其他导致高乳酸血症
10、的情况下，乳酸盐的含量和L/P的的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH7.2时，时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。142021/7/27 星期二l2.能量代谢障碍能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原进蛋白分解，为机体提供能量和
11、合成急性期蛋白的原料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高高l在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是提供能量的主要来源。提供能量的主要来源。152021/7/27 星期二炎症介质释放和细胞炎症介质释放和细胞损伤损伤l严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形
12、成成“瀑布样瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和集落刺激因子、干扰素和NO。l代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。细胞膜的破坏细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。162021/7/27 星期二l溶酶体膜破坏溶酶体膜破坏可释放使
13、细胞自溶和组织损伤可释放使细胞自溶和组织损伤l的水解酶，还可产生心肌抑制因子（的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、）、l缓激肽等毒性因子。缓激肽等毒性因子。l线粒体膜损伤线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素后，引起膜脂降解产生血栓素l、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失l，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成172021/7/27 星期二内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害182021/7/27 星期二1.肺肺l休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活
14、性物质减少，复苏中大量使用库存血，则损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管灌注不足，引起水肿，肺血管灌注不足，引起肺分流肺分流和和死腔通气死腔通气增加，增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合症严重时导致急性呼吸窘迫综合症ARDSl ARDS常发生于休克期内或稳定后常发生于休克期内或稳定后4872小时。常发小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显病人死亡率明显增加。增加。192021/7/27 星期二2.肾l儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管
15、痉挛和儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。有效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。l休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。竭。202021/7/27 星期二3.脑l对缺血缺氧非常敏感对缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和脑早期血流重新分布和脑血流自身调节功能保证了脑的血流供应血流自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克随休克进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。l缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通
16、透性缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。障碍，严重者可致脑疝。212021/7/27 星期二4.心l冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧,微循环内微循环内血栓形成血栓形成，可致心肌的局灶性坏死。，可致心肌的局灶性坏死。l心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。能。222021/7/27 星期二5.胃肠道l休克时易致休克时易致胃应激性溃疡胃应激性溃疡
17、和和肠源性感染肠源性感染，其，其原因是原因是肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺血缺血-再灌注损伤。再灌注损伤。l粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为称为细菌移位细菌移位和和内毒素移位内毒素移位，形成肠源性感染，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。综合症的重要原因。232021/7/27 星
18、期二6.肝l休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能。功能。l来之胃肠道的毒素可激活肝来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞，从细胞，从而释放炎症介质。而释放炎症介质。l受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内毒受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。242021/7/27 星期二 三、临床表现三、临床表现252021/7/27 星期二1.休克代偿期休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及交感中枢神经及交感-肾上腺轴兴
19、奋，表现为肾上腺轴兴奋，表现为 精神紧张、兴奋或烦精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。2.休克抑制期休克抑制期：神志淡漠直至昏迷；神志淡漠直至昏迷；出冷汗，口唇肢端发出冷汗，口唇肢端发绀；绀；脉搏细速，血压进行性下降；脉搏细速，血压进行性下降；若皮肤、粘膜出现瘀斑若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至或消化道出血，示病情已至DIC期；期；若出现呼吸困难、脉速、若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧
20、不能改善呼吸状态，应考虑烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。262021/7/27 星期二272021/7/27 星期二四、诊断四、诊断282021/7/27 星期二符合符合符合符合1,1,以及以及以及以及234234中中中中2 2项或项或项或项或567567中一项中一项中一项中一项l1 有诱发休克的病因有诱发休克的病因l2 意识障碍意识障碍l3脉搏细数脉搏细数 大于大于100次次/分钟或不能触及分钟或不能触及l4 四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间大于四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间大于2秒秒,尿量小尿量小 于于30ml/h或无尿或无尿l5 收缩压小于收缩压小于90mmHg.l
21、6 脉压差小脉压差小20mmHgl7 高血压者下降高血压者下降30%或或40mmH以上以上292021/7/27 星期二关键关键 早期发现休克早期发现休克:低血压低血压,组织低灌注组织低灌注,高乳酸血症等高乳酸血症等要点要点 是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、若病
22、人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。克抑制期。302021/7/27 星期二五、休克的监测五、休克的监测312021/7/27 星期二一般监测一般监测1.精神状态精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。：是体表灌流情况的标志。3.血压血压：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时测量、比较。：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时测量、比较。通常认为收缩压通常认为收缩压9
23、0mmHg、脉压、脉压1.01.5提示提示有休克；有休克；2.0为严重休克。为严重休克。5.尿量尿量：是反映肾血流情况的重要指标。尿少是早期休克的表现，尿量：是反映肾血流情况的重要指标。尿少是早期休克的表现，尿量25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。尿量在且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上，则休克以上，则休克已纠正已纠正。322021/7/27 星期二特殊监测特殊监测l1.中心静脉压（中心静脉压（CVP）l2.肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）l3.心排
24、出量（心排出量（CO）和心脏指数（）和心脏指数（CI）l4.动脉血气分析动脉血气分析l5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定l6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值监测值监测l7.DIC的检测的检测332021/7/27 星期二1.中心静脉压（中心静脉压（CVP）l是最常用的、易于获得的监测指标是最常用的、易于获得的监测指标,与与PAWP意义相近意义相近,用用于监测前负荷容量状态和指导补液于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液有助于了解机体对液体复苏的反应性。体复苏的反应性。CVP和和PAWP监测有助于心功能不全的监测有助于心功能不全的休克病人的液体治疗休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的
25、前负荷过度。防止输液过多导致的前负荷过度。l可反映全身血容量与右心功能之间的关系。可反映全身血容量与右心功能之间的关系。lCVP的的正常值正常值为为510cmH2O。lCVP15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；缩或肺循环阻力增高；lCVP20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭。时，表示存在充血性心力衰竭。342021/7/27 星期二2.肺毛细血管楔压（PCWP）可测得肺动脉压（可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（）和肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态
26、。lPAP的正常值为的正常值为1.32.9kPa(1022mmHg)；PCWP的的正常正常值值为为0.82kPa(615mmHg)。lPCWP值低示血容量不足；值低示血容量不足；PCWP值高示左房压力增高值高示左房压力增高如急性肺水肿。如急性肺水肿。l临床上如临床上如PCWP 增高，即使增高，即使CVP正常，也应限制输液量正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。以免发生或加重肺水肿。352021/7/27 星期二3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）lCO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46L/min。lCI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为是指单位体
27、表面积上的心排出量，正常值为2.53.5L/(min.m2)。l总外周血管阻力（总外周血管阻力（SVR）=（平均动脉压（平均动脉压中心静脉压）中心静脉压）/心排出量心排出量80。正常值为。正常值为100130kPa.s/L。l通过连续测定混合静脉血氧饱和度（通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判断体内）来判断体内氧供与氧耗的比例。氧供与氧耗的比例。l还可通过动态观察氧供应（还可通过动态观察氧供应（DO2:400-500ml/min.m2）和）和氧消耗（氧消耗（VO2:120-140ml/min.m2）的关系来判断心排出）的关系来判断心排出量（量（CO）。）。l连续监测有助于动态判断容量
28、复苏的临床效果与心功能状态。362021/7/27 星期二4.动脉血气分析l动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）正常值为）正常值为10.713kPa(80100mmHg)。反映。反映氧供应氧供应情况。情况。l动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为）正常值为4.85.8kPa(3644mmHg)。是。是通气和换气功能通气和换气功能的指标。的指标。PaCO2 超过超过4050mmHg时，提示肺泡通气功能障碍。时，提示肺泡通气功能障碍。l碱剩余（碱剩余（BE）正常值为）正常值为33mmolL，可反映，可反映代谢代谢性酸中毒或碱中毒性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在
29、代谢性值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。酸中毒或碱中毒。l动脉血动脉血pH值为值为7.357.45。可反映。可反映总体的酸碱平衡总体的酸碱平衡状态。状态。372021/7/27 星期二5.动脉血乳酸盐测定l休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。l正常值为正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到，危重病人允许到2mmol/L。乳。乳酸值越高，酸值越高，持续持续时间越长时间越长,预后越差。预后越差。l乳酸乳酸/丙酮酸（丙酮酸（L/P）正常比值为）正常
30、比值为101，高乳酸血症时，高乳酸血症时L/P比值升高。比值升高。382021/7/27 星期二6.胃肠粘膜内pH（pHi）值监测lpHi可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由胃肠道休克时引起的细菌移位和内毒素休克，以及导致胃肠道休克时引起的细菌移位和内毒素休克，以及导致的的MODS。能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损。能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害害,同时能够反映出全身组织的氧合状态同时能够反映出全身组织的氧合状态,对评估复苏效对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定
31、的临床价值lpHi测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉血中血中PCO2的检测值代入公式计算得知。的检测值代入公式计算得知。lpHi的正常范围为的正常范围为7.357.45。392021/7/27 星期二7.DIC的检测l当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。l包括包括：血小板计数低于血小板计数低于80109/L;l 凝血酶原时间比对照组延长凝血酶原时间比对照组延长3秒以上秒以上;l 血浆纤维蛋白
32、原低于血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低或呈进行性降低;l 3P(血浆鱼精蛋白副凝血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性试验阳性;l 血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%.402021/7/27 星期二目前临床新开展的方法目前临床新开展的方法 1 脉搏轮廓动脉压波形分析法脉搏轮廓动脉压波形分析法 心排量心排量(CO)每搏量变化率每搏量变化率(SVV)、脉压变化率、脉压变化率(PPV)、血管外肺水血管外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量、胸腔内总血容量(ITBV)右右心舒张末容积等心舒张末容积等的监测的监测 2 超声心动图和多普勒超声心动图和多普勒 无创的血流动力学监无创的血流动力学监测
33、测412021/7/27 星期二 任何监测方法所得到的数值意义都是相对的任何监测方法所得到的数值意义都是相对的,因各种因各种血流动力学指标常受到许多因素的影响。单一指标的血流动力学指标常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态数值有时并不能正确反映血流动力学状态,必须重视血必须重视血流动力学的综合评估流动力学的综合评估,应注意以下三点应注意以下三点:结合症状、体结合症状、体征综合判断征综合判断;分析数值的动态变化分析数值的动态变化;多项指标的综合评多项指标的综合评估估。422021/7/27 星期二六、治疗六、治疗重点重点重点重点是恢复灌注和对组织提供足够氧是恢复灌注
34、和对组织提供足够氧是恢复灌注和对组织提供足够氧是恢复灌注和对组织提供足够氧.最终的目的是防止多器官功能障碍综合症最终的目的是防止多器官功能障碍综合症最终的目的是防止多器官功能障碍综合症最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.432021/7/27 星期二一般紧急治疗一般紧急治疗l积极处理原发伤、病。积极处理原发伤、病。l采取头和躯干抬高采取头和躯干抬高200300，下肢抬高，下肢抬高150200的体位，的体位，以增加回心血量。以增加回心血量。l建立静脉通路，用药维持血压。建立静脉通路，用药维持血压。l保持呼吸道通畅，吸氧。保持呼吸道通畅，吸氧。l注意保温。注意保温。442021/7/27 星期二
35、补充血容量补充血容量l是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。l应在监测动脉血压、尿量和应在监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病的基础上，结合病人的皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈人的皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况下，判断补充血容量的效果。时间等微循环情况下，判断补充血容量的效果。l先补充晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分先补充晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。输血。l也有用也有用3%7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。高渗盐溶液行休克复苏治疗。452021/7/27 星期二积极处理原发病积极处理原
36、发病l 外科休克多存在需要外科手术处理的原发病，如内脏外科休克多存在需要外科手术处理的原发病，如内脏大出血、绞窄性肠梗阻坏死、消化道穿孔、急性梗阻大出血、绞窄性肠梗阻坏死、消化道穿孔、急性梗阻性化脓性胆管炎等，都应在积极抗休克的同时，尽早性化脓性胆管炎等，都应在积极抗休克的同时，尽早进行手术治疗，消除病因方能终止病情的进一步发展。进行手术治疗，消除病因方能终止病情的进一步发展。462021/7/27 星期二纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调l酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。但酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增作用。但酸性环境有利于
37、氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。目前对酸碱平衡失调的处理主张加组织供氧。目前对酸碱平衡失调的处理主张宁酸毋宁酸毋碱。碱。l根本措施是改善组织灌注，可适时适量地给予碱性根本措施是改善组织灌注，可适时适量地给予碱性药物。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则药物。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。潴留和继发呼吸性酸中毒。472021/7/27 星期二血管活性药物的应用血管活性药物的应用l在充分容量复苏的前提下应用血管活性药物。在充分容量复苏的前提下应用血管活性药物。l提高血压是应用血管活性药物的提高血压是应用血管活性药物的首要目标首要目标。l理
38、想理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。482021/7/27 星期二1.血管收缩剂血管收缩剂l多巴胺多巴胺：兼具兴奋：兼具兴奋、1和多巴胺受体作用。小剂量和多巴胺受体作用。小剂量15g/(min.kg)时则为时则为受体作用，增加外周受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。小剂量。l多巴酚丁胺多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加：对心肌
39、的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低降低PCWP，改善心泵功能。，改善心泵功能。l去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血最理想的血管活性药物管活性药物。492021/7/27 星期二1.血管收缩剂血管收缩剂l去甲肾上腺素去甲肾上腺素：是以兴奋：是以兴奋-受体为主，轻度兴奋受体为主，轻度兴奋-受体的血管受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。量，作用时间短。l间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）：间接兴奋：间接兴奋、-受体，对心脏
40、和血管的作用受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。分钟。l异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩和提高心率的：是能增强心肌收缩和提高心率的-受体兴奋受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能不能用于心用于心源性休克。源性休克。502021/7/27 星期二2.血管扩张剂血管扩张剂l-受体阻滞剂受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等。能解除去甲肾上腺素所引：包括酚妥拉明、酚苄明等。能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中起的小血管收缩
41、和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明酚妥拉明作用作用快，时间短。快，时间短。酚苄明酚苄明是一种是一种-受体阻滞剂，兼有间接兴奋受体阻滞剂，兼有间接兴奋-受体的作用，受体的作用，既能增加心肌收缩力、心排出量和心率，同时增加冠状动脉血流量，既能增加心肌收缩力、心排出量和心率，同时增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。降低周围循环阻力和血压。l抗胆碱能药物抗胆碱能药物：包括阿托品、山莨菪碱（：包括阿托品、山莨菪碱（654-2）和东莨菪碱。常用）和东莨菪碱。常用的是的是山莨菪碱山莨菪碱，它可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，改善，它可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环，还
42、可通过抑制炎性介质的释放来稳定细胞膜。尤其是在外周微循环，还可通过抑制炎性介质的释放来稳定细胞膜。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果明显血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果明显。512021/7/27 星期二3.强心药强心药l包括兴奋包括兴奋和和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如如多巴胺多巴胺和和多巴酚丁胺多巴酚丁胺。l强心甙类如强心甙类如西地兰西地兰 可增强心肌收缩力，减慢心率。对可增强心肌收缩力，减慢心率。对输液量已充分，动脉压仍低，且中心静脉压较高者，输液量已充分，动脉压仍低，且中心静脉压较高者，可静脉
43、注射西地兰。可静脉注射西地兰。522021/7/27 星期二血管活性药物的应用原则：血管活性药物的应用原则：应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。短时间为宜。休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。针对微静脉和小静脉痉挛用药。为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。张剂联合使用。53
44、2021/7/27 星期二 联合用药联合用药（即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可（即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可兼顾各重要脏器的灌注水平。）兼顾各重要脏器的灌注水平。）例如：去甲肾上腺素例如：去甲肾上腺素0.10.5g/(kgmin)和硝普钠和硝普钠1.010g/(kgmin)联合静脉滴注，可增加心脏指数联合静脉滴注，可增加心脏指数30%，减，减少外周阻力少外周阻力45%，使血压提高到，使血压提高到80mmHg以上，尿量维持在以上，尿量维持在40ml/h以上。以上。542021/7/27 星期二治疗治疗DIC改善微循环改善微循环l对诊断明确的对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般，
45、可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次。还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，小时一次。还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐旋糖酐。552021/7/27 星期二皮质类固醇皮质类固醇皮质类固醇皮质类固醇l主要作用有：主要作用有：l阻断阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；阻力，改善微循环；l保护细胞内溶酶体膜，防止破裂；保护细胞内溶酶体膜，防止破裂；l增强心肌收缩力，增加心排出量；增强心肌收缩力，增加心排出量；l增进线粒体功能和防
46、止白细胞凝集；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；l促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。562021/7/27 星期二其他类药物其他类药物l钙通道阻断剂钙通道阻断剂：如尼莫地平、维拉帕米、硝苯地平等，具有防止钙离：如尼莫地平、维拉帕米、硝苯地平等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；子内流、保护细胞结构与功能的作用；l吗啡类拮抗剂吗啡类拮抗剂：如纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；：如纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；l氧自由基清除剂氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（：如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损
47、），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；伤中氧自由基对组织的破坏作用；l调节体内前列腺素（调节体内前列腺素（PGS）：如输注前列环素（：如输注前列环素（PGI2）以改善微循环；）以改善微循环；l应用三磷酸腺苷应用三磷酸腺苷-氯化镁（氯化镁（ATP-MgCl2）疗法）疗法：具有增加细胞内能量、：具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。572021/7/27 星期二第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克582021/7/27 星期二低血容量性休克低血容量性休克常因大量失血或体液丢失，或液
48、体积存于第常因大量失血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。三间隙，导致有效循环量降低引起。大血管破裂或脏器出血引起的称大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克失血性休克；各种损伤或大；各种损伤或大手术具有失血及血浆丢失而发生的称手术具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克创伤性休克。低血容量性休克的低血容量性休克的主要表现主要表现为为回心血量减少、回心血量减少、CO下降所造下降所造成的低血压；成的低血压；神经内分泌改变引起的外周血管收缩、血管阻神经内分泌改变引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；力增加和心率加快；微循环障碍所致的各种组织器官功能不微循环障碍所致的各种组织
49、器官功能不全和病变。全和病变。及时补充血容量、治疗病因和制止失血、补液是治疗此型休及时补充血容量、治疗病因和制止失血、补液是治疗此型休克的克的关键关键。592021/7/27 星期二一、失血性休克一、失血性休克602021/7/27 星期二 失血性休克多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十失血性休克多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。通常急性失血总量超过全身总血量的通常急性失血总量超过全身总血量的20%，即可出现，即可出现休克。休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧严重的体液丢失，可造成
50、大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量减少，也能引起休克。失，致有效循环血量减少，也能引起休克。612021/7/27 星期二治疗治疗l补充血容量。补充血容量。l积极处理原发病、制止出血。积极处理原发病、制止出血。622021/7/27 星期二补充血容量补充血容量l补液原则补液原则：早期应快速输注平衡盐溶液和人工胶体液，早期应快速输注平衡盐溶液和人工胶体液，以尽快维持血液动力学的稳定和胶体渗透压；以尽快维持血液动力学的稳定和胶体渗透压；输液量可输液量可根据病因、尿量和血液动力学进行根据病因、尿量和血液动力学进行评估评估；临床上常以血临床上常以血压结合中心静脉压的测定压结合中心静脉压的测定指