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1、外科外科(wik)(wik)休克休克湖南省第二(d r)人民医院张亦文第一页，共九十二页。第一节第一节 概概 论论第二页，共九十二页。休克休克（shock）是机体有效是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能代谢紊乱和功能(gngnng)受损的病理过程，是受损的病理过程，是一一个多种病因引起的个多种病因引起的综合征综合征。第三页，共九十二页。有效有效(yuxio)(yuxio)循环血量循环血量l1 有效循环血量有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环的单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血量
2、，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量血管中的血量.l2 相关因素相关因素l 充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何一项变化超过机体代偿限度一项变化超过机体代偿限度(xind)，即可导致有效循环血，即可导致有效循环血量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列代谢障碍。氧和一系列代谢障碍。第四页，共九十二页。氧供不足和需求增加是休克氧供不足和需求增加是休克本质本质。产生炎症介质是休克产生炎症介质是休克特征特征。恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持
3、正恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能常的细胞功能治疗治疗(zhlio)休克的关键休克的关键。第五页，共九十二页。l 休克的休克的现代观点现代观点视休克为一个视休克为一个(y)序贯事件，是一个序贯事件，是一个(y)从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（）或衰竭（MOF）发展的连续过程。）发展的连续过程。l 休克是一种危及生命的急性循环衰竭状休克是一种危及生命的急性循环衰竭状 l态态,表现为细胞水平的氧利用障碍表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处氧耗处l于氧依赖阶段于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高并伴有乳酸水
4、平增高.第六页，共九十二页。一一、休克休克(xik)的分类的分类 1.低血容量性低血容量性:休克失血性休克休克失血性休克;创伤性休克创伤性休克 2.感染性休克感染性休克 3.心源性休克心源性休克 4.神经源性休克神经源性休克 5.过敏性休克过敏性休克 低血容量性休克低血容量性休克和和感染性休克感染性休克在外科在外科最常见最常见。第七页，共九十二页。二、病理生理二、病理生理 1 有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减 2 组织组织(zzh)灌注不足灌注不足 3 产生炎症介质产生炎症介质 各类休克共同的各类休克共同的病理生理基础病理生理基础。第八页，共九十二页。微循环的变化微循环的变化(binhu)
5、(binhu)l微循环血量占总循环微循环血量占总循环 血量的血量的20%。l微循环是组织摄氧和微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所，排出代谢产物的场所，调整调整回心血量回心血量,其变化其变化 在休克的产生、在休克的产生、发展发展(fzhn)过程中起重要作过程中起重要作 用。用。第九页，共九十二页。第十页，共九十二页。1.微循环收缩期l 休克早期机体对有效循环容量降低的休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节代偿调节l 通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分
6、泌增加，心血管紧张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。排出量增加以维持循环稳定。l 选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏(nizng)（肝、脾、（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。器的有效灌注。l 毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放（只出不只出不进进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。休克较容易得到纠正。第十一页，共九十二页。2.微循环
7、扩张期l休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。肽等释放。l上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈收缩状态，呈“只进不出只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘
8、稠度增加，进一步高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，此时微循降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，此时微循环的环的特点特点是广泛扩张休克进入是广泛扩张休克进入抑制期抑制期。l，临床表现为血压，临床表现为血压(xuy)下降、意识模糊、发绀和酸中毒。下降、意识模糊、发绀和酸中毒。第十二页，共九十二页。3.微循环衰竭(shuiji)(shuiji)期l病情继续发展进入病情继续发展进入不可逆性休克不可逆性休克。l淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境(hunjng)中处于高凝状态，中处于高凝状态，红细
9、胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内弥漫性血管内凝血（凝血（DIC）。l此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损多个器官受损。第十三页，共九十二页。代谢代谢(dixi)(dixi)改变改变l1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮
10、酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸变成乳酸，乳酸/丙酮酸（丙酮酸（L/P）比率比率增高增高。在无其他导致高乳酸。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映的比值可反映(fnyng)病人病人的缺氧情况。当重度酸中毒的缺氧情况。当重度酸中毒pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。血红蛋白离解曲线右移。第十四页，共九十二页。l2.能量代谢障碍能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和创伤、感染等应激状态下，儿茶
11、酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。激素还可促进糖异生、机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解抑制糖降解(jin ji)，导致血糖增高，导致血糖增高l在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是提供能量的主要功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是提供能量的主要来源。来
12、源。第十五页，共九十二页。炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)介质释放和细胞介质释放和细胞损伤损伤l严重创伤严重创伤(chungshng)、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成成“瀑布样瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和因子、干扰素和NO。l代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。细细胞膜的破坏胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠
13、降低、血钾升高。大量钙进入细胞泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。第十六页，共九十二页。l溶酶体膜破坏溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤可释放使细胞自溶和组织损伤l的水解酶，还可产生心肌抑制因子的水解酶，还可产生心肌抑制因子(ynz)（MDF）、）、l缓激肽等毒性因子。缓激肽等毒性因子。l线粒体膜损伤线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素后，引起膜脂降解产生血栓素l、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失l，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成，细胞氧化磷酸化障碍
14、而影响能量生成第十七页，共九十二页。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害(snhi)(snhi)第十八页，共九十二页。1.肺肺l休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则所含较多的面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管灌注不足，引起灌注不足，引起肺分流肺分流和和死腔通气死腔通气增加，严重时导致增加，严重时导致(dozh)急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症ARDSl ARDS常发生于
15、休克期内或稳定后常发生于休克期内或稳定后4872小时。常发生于小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。病人死亡率明显增加。第十九页，共九十二页。2.肾l儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量循环容量(rngling)减少，肾滤过率下降而致少尿。减少，肾滤过率下降而致少尿。l休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。第二十页，共九十二页。3.脑l对缺血缺氧非常敏感对缺血缺氧
16、非常敏感,早期血流重新分布和脑血流早期血流重新分布和脑血流自身调节功能保证了脑的血流供应自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克进展因脑随休克进展因脑灌注灌注(gunzh)压和血流量下降导致脑缺氧。压和血流量下降导致脑缺氧。l缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。严重者可致脑疝。第二十一页，共九十二页。4.心l冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧,微循环内血栓微循环内血栓形成形成(xngchng)，可致心肌的局灶性坏死。，可致心
17、肌的局灶性坏死。l心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。第二十二页，共九十二页。5.胃肠道l休克时易致休克时易致胃应激性溃疡胃应激性溃疡和和肠源性感染肠源性感染，其原因，其原因是是肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺血细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺血-再灌再灌注损伤。注损伤。l粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体
18、，称为菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位细菌移位和和内毒素移位内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展休克继续发展(fzhn)和形成多器官功能障碍综合症的重和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。要原因。第二十三页，共九十二页。6.肝l休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能(gngnng)。l来之胃肠道的毒素可激活肝来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞，从而细胞，从而释放炎症介质。释放炎症介质。l受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内毒素血症，受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内毒素血症，并加重已
19、有的代谢紊乱和酸中毒。并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第二十四页，共九十二页。三、临床表现三、临床表现第二十五页，共九十二页。1.休克代偿期休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及交感交感-肾上腺轴兴奋肾上腺轴兴奋(xngfn)，表现为，表现为 精神紧张、兴奋精神紧张、兴奋(xngfn)或烦躁不安、或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。期如及时处理，休克可较快得到纠正。2.休克抑制期休克抑
20、制期：神志淡漠直至昏迷；神志淡漠直至昏迷；出冷汗，口唇肢端发绀；出冷汗，口唇肢端发绀；脉搏细速，血压进行性下降；脉搏细速，血压进行性下降；若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至血，示病情已至DIC期；期；若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。第二十六页，共九十二页。第二十七页，共九十二页。四、诊断四、诊断(zhndun)(zhndun)第二十八页，共九十二页。符合符合符合符合(fh)(fh)1,1,以及以及以及以及234234中中中中2 2项或项或项或项或5675
21、67中一项中一项中一项中一项l1 有诱发休克的病因有诱发休克的病因l2 意识障碍意识障碍l3脉搏细数脉搏细数 大于大于100次次/分钟或不能触及分钟或不能触及l4 四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间(shjin)大于大于2秒秒,尿尿量小量小 于于30ml/h或无尿或无尿l5 收缩压小于收缩压小于90mmHg.l 6 脉压差小脉压差小20mmHgl7 高血压者下降高血压者下降30%或或40mmH以上以上第二十九页，共九十二页。关键关键 早期发现休克早期发现休克:低血压低血压,组织低灌注组织低灌注,高乳酸血症等高乳酸血症等要点要点 是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及
22、过敏病人和有是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到心脏病史者，应想到(xin do)有并发休克的可能。有并发休克的可能。临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。第三十页，共九十二页。五、休克五、休克(xik)(xik)的监测的监测第三十一页，共
23、九十二页。一般一般(ybn)(ybn)监测监测1.精神状态精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。：是体表灌流情况的标志。3.血压血压：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时测量、比较。通常：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时测量、比较。通常认为收缩压认为收缩压90mmHg、脉压、脉压(mi y)1.01.5提示有休克；提示有休克；2.0为严重休克。为严重休克。5.尿量尿量：是反映肾血流情况的重要指标。尿少是早期休克的表现，尿量：是反映肾血流情况的重要指标。尿少是早期休克的表现，
24、尿量25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。尿量在示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上，则休克已纠正以上，则休克已纠正。第三十二页，共九十二页。特殊特殊(tsh)(tsh)监测监测l1.中心静脉压（中心静脉压（CVP）l2.肺毛细血管肺毛细血管(mo x xu un)楔压（楔压（PCWP）l3.心排出量（心排出量（CO）和心脏指数（）和心脏指数（CI）l4.动脉血气分析动脉血气分析l5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定l6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值监测值监测l7.D
25、IC的检测的检测第三十三页，共九十二页。1.中心中心(zhngxn)(zhngxn)静脉压（静脉压（CVP）l是最常用的、易于获得的监测指标是最常用的、易于获得的监测指标,与与PAWP意义相近意义相近,用于监测前负用于监测前负荷容量状态和指导补液荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性。有助于了解机体对液体复苏的反应性。CVP和和PAWP监测有助于心功能不全的休克病人的液体治疗监测有助于心功能不全的休克病人的液体治疗,防止输液过防止输液过多导致的前负荷过度。多导致的前负荷过度。l可反映全身血容量与右心功能之间的关系。可反映全身血容量与右心功能之间的关系。lCVP的的正常值正常值为
26、为510cmH2O。lCVP15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；或肺循环阻力增高；lCVP20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭。时，表示存在充血性心力衰竭。第三十四页，共九十二页。2.肺毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)楔压（PCWP）可测得肺动脉压（可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（）和肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺）反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。静脉、左心房和左心室的功能状态。lPAP的正常值为的正常值为1.32.9kPa(1022mmHg)；PCWP的的正常值正常值为为0.
27、82kPa(615mmHg)。lPCWP值低示血容量不足；值低示血容量不足；PCWP值高示左房压力增高如急性值高示左房压力增高如急性肺水肿。肺水肿。l临床上如临床上如PCWP 增高，即使增高，即使CVP正常正常(zhngchng)，也应限制输液，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。量以免发生或加重肺水肿。第三十五页，共九十二页。3.心排出量（CO）和心脏(xnzng)(xnzng)指数（CI）lCO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46L/min。lCI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为是指单位体表面积上的心排出量，正常值为2.53.5L/(min.m2)
28、。l总外周血管阻力（总外周血管阻力（SVR）=（平均动脉压（平均动脉压中心中心(zhngxn)静脉压）静脉压）/心排出量心排出量80。正常值为。正常值为100130kPa.s/L。l通过连续测定混合静脉血氧饱和度（通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判断体内氧供与氧）来判断体内氧供与氧耗的比例。耗的比例。l还可通过动态观察氧供应（还可通过动态观察氧供应（DO2:400-500ml/min.m2）和氧消）和氧消耗（耗（VO2:120-140ml/min.m2）的关系来判断心排出量（）的关系来判断心排出量（CO）。）。l连续监测有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。第三十六页，共九
29、十二页。4.动脉血气分析(fnx)(fnx)l动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）正常值为）正常值为10.713kPa(80100mmHg)。反映。反映氧供应氧供应情况。情况。l动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为）正常值为4.85.8kPa(3644mmHg)。是。是通气通气(tng q)和换气功能和换气功能的指标。的指标。PaCO2 超过超过4050mmHg时，提示肺泡通气功能障碍。时，提示肺泡通气功能障碍。l碱剩余（碱剩余（BE）正常值为）正常值为33mmolL，可反映，可反映代谢性酸中代谢性酸中毒或碱中毒毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或值
30、过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。碱中毒。l动脉血动脉血pH值为值为7.357.45。可反映。可反映总体的酸碱平衡总体的酸碱平衡状态。状态。第三十七页，共九十二页。5.动脉血乳酸盐测定(cdng)(cdng)l休克病人休克病人(bngrn)的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。测有助于估计休克及复苏的变化趋势。l正常值为正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到，危重病人允许到2mmol/L。乳酸值越。乳酸值越高，高，持续持续时间越长时间越长,预后越差。预后越差。l乳酸乳酸/丙酮酸（丙酮酸（L/P）
31、正常比值为）正常比值为101，高乳酸血症时，高乳酸血症时L/P比值升高。比值升高。第三十八页，共九十二页。6.胃肠粘膜(zhn m)(zhn m)内pH（pHi）值监测lpHi可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由胃肠可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由胃肠道休克道休克(xik)时引起的细菌移位和内毒素休克时引起的细菌移位和内毒素休克(xik)，以及导致，以及导致的的MODS。能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害。能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同同时能够反映出全身组织的氧合状态时能够反映出全身组织的氧合状态,对评估复苏效果和评价胃对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜
32、内的氧代谢情况有一定的临床价值肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值lpHi测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉血中测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉血中PCO2的检测值代入公式计算得知。的检测值代入公式计算得知。lpHi的正常范围为的正常范围为7.357.45。第三十九页，共九十二页。7.DIC的检测(jin c)(jin c)l当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。l包括包括：血小板计数血小板计数(j sh)低于低于8010
33、9/L;l 凝血酶原时间比对照组延长凝血酶原时间比对照组延长3秒以上秒以上;l 血浆纤维蛋白原低于血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低或呈进行性降低;l 3P(血浆鱼精蛋白副凝血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性试验阳性;l 血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%.第四十页，共九十二页。目前目前(mqin)(mqin)临床新开展的方法临床新开展的方法 1 脉搏脉搏(mib)轮廓动脉压波形分析法轮廓动脉压波形分析法 心排量心排量(CO)每搏量变化率每搏量变化率(SVV)、脉压变化率、脉压变化率(PPV)、血管、血管外肺水外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量、胸腔内总血容量(ITBV)右右心
34、心舒张末容积等舒张末容积等的监测的监测 2 超声心动图和多普勒超声心动图和多普勒 无创的血流动力学监测无创的血流动力学监测第四十一页，共九十二页。任何监测方法所得到的数值意义都是相对的任何监测方法所得到的数值意义都是相对的,因各种血流动力学因各种血流动力学指标常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反指标常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态映血流动力学状态,必须必须(bx)重视血流动力学的综合评估重视血流动力学的综合评估,应注意应注意以下三点以下三点:结合症状、体征综合判断结合症状、体征综合判断;分析数值的动态变化分析数值的动态变化;多项多项指标的综合
35、评估指标的综合评估。第四十二页，共九十二页。六、治疗六、治疗重点重点是恢复是恢复(huf)灌注和对组织提供足够氧灌注和对组织提供足够氧.最终的目的是防止多器官功能障碍综合症最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.第四十三页，共九十二页。一般紧急一般紧急(jnj)(jnj)治疗治疗l积极处理原发伤、病。积极处理原发伤、病。l采取头和躯干抬高采取头和躯干抬高200300，下肢抬高，下肢抬高150200的体位，以增的体位，以增加加(zngji)回心血量。回心血量。l建立静脉通路，用药维持血压。建立静脉通路，用药维持血压。l保持呼吸道通畅，吸氧。保持呼吸道通畅，吸氧。l注意保温。注意保温。第四十四页，共
36、九十二页。补充补充(bchng)(bchng)血容量血容量l是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。l应在监测动脉血压、尿量和应在监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人的的基础上，结合病人的皮肤皮肤(p f)温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况下，判断补充血容量的效果。等微循环情况下，判断补充血容量的效果。l先补充晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。先补充晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。l也有用也有用3%7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。高渗盐溶液行休克复苏治疗。第四十
37、五页，共九十二页。积极积极(jj)(jj)处理原发病处理原发病l 外科休克多存在需要外科手术处理的原发病，如内脏大出血、外科休克多存在需要外科手术处理的原发病，如内脏大出血、绞窄性肠梗阻坏死、消化道穿孔、急性梗阻性化脓性胆管炎等，绞窄性肠梗阻坏死、消化道穿孔、急性梗阻性化脓性胆管炎等，都应在积极抗休克的同时，尽早进行手术治疗，消除都应在积极抗休克的同时，尽早进行手术治疗，消除(xioch)病因方能终止病情的进一步发展。病因方能终止病情的进一步发展。第四十六页，共九十二页。纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡(pnghng)(pnghng)失调失调l酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作酸性内环境对
38、心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。但酸性环境有利于氧和血红蛋白解离用。但酸性环境有利于氧和血红蛋白解离(ji l)，从而增，从而增加组织供氧。目前对酸碱平衡失调的处理主张加组织供氧。目前对酸碱平衡失调的处理主张宁酸毋碱。宁酸毋碱。l根本措施是改善组织灌注，可适时适量地给予碱性药物。使用根本措施是改善组织灌注，可适时适量地给予碱性药物。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发潴留和继发呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒。第四十七页，共九十二页。血管活性药物血管活性药物(yow)(yow)的应用的应用l在充分容量在充分容量(rngling
39、)复苏的前提下应用血管活性药物。复苏的前提下应用血管活性药物。l提高血压是应用血管活性药物的提高血压是应用血管活性药物的首要目标首要目标。l理想理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。第四十八页，共九十二页。1.血管血管(xugun)(xugun)收缩剂收缩剂l多巴胺多巴胺：兼具兴奋：兼具兴奋、1和多巴胺受体作用。小剂量和多巴胺受体作用。小剂量15g/(min.kg)时则为时则为受体作用，增加外周血管受体作用，增加外周血管(xugun)阻力。抗休克时主
40、要阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管取其强心和扩张内脏血管(xugun)的作用，宜采取小剂量。的作用，宜采取小剂量。l多巴酚丁胺多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低，降低PCWP，改善心泵功能。改善心泵功能。l去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性最理想的血管活性药物药物。第四十九页，共九十二页。1.血管血管(xugun)(xugun)收缩剂收缩剂l去甲肾上腺素去甲肾上腺素：是以兴奋：是以兴奋-受体为主，轻度兴奋受体为主，轻度兴奋-受体的血管收缩剂，能
41、受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。短。l间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）：间接兴奋：间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。分钟。l异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩和提高心率的：是能增强心肌收缩和提高心率的-受体兴奋剂，因受体兴奋剂，因对心肌有强大对心肌有强大(qingd)收缩作用和容易发生心律紊乱，收缩作用和容易发生心律紊乱，不能不能用于心源性休用于心源性休克。克。第五十页
42、，共九十二页。2.血管血管(xugun)(xugun)扩张剂扩张剂l-受体阻滞剂受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等。能解除去甲肾上腺素所引起的小血：包括酚妥拉明、酚苄明等。能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明酚妥拉明作用作用(zuyng)快，时间短。快，时间短。酚酚苄明苄明是一种是一种-受体阻滞剂，兼有间接兴奋受体阻滞剂，兼有间接兴奋-受体的作用，既能增加心肌收缩力、心排受体的作用，既能增加心肌收缩力、心排出量和心率，同时增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。出量和心率，同时增加冠状动脉血流量，降低周围循环
43、阻力和血压。l抗胆碱能药物抗胆碱能药物：包括阿托品、山莨菪碱（：包括阿托品、山莨菪碱（654-2）和东莨菪碱。常用的是）和东莨菪碱。常用的是山莨山莨菪碱菪碱，它可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环，还可通过，它可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环，还可通过抑制炎性介质的释放来稳定细胞膜。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、抑制炎性介质的释放来稳定细胞膜。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果明显改善微循环、稳定病情方面，效果明显。第五十一页，共九十二页。3.强心药强心药l包括兴奋包括兴奋和和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物肾上腺素能受体兼
44、有强心功能的药物(yow)，如，如多巴胺多巴胺和和多巴酚丁胺多巴酚丁胺。l强心甙类如强心甙类如西地兰西地兰 可增强心肌收缩力，减慢心率。对输液可增强心肌收缩力，减慢心率。对输液量已充分，动脉压仍低，且中心静脉压较高者，可静脉注量已充分，动脉压仍低，且中心静脉压较高者，可静脉注射西地兰。射西地兰。第五十二页，共九十二页。血管活性药物的应用原则：血管活性药物的应用原则：应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。扩容未完成的病人扩容未完成的病人(bngrn)，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。短时间为宜。休克早期主要针
45、对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。对微静脉和小静脉痉挛用药。为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。联合使用。第五十三页，共九十二页。联合用药联合用药（即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可兼顾各（即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可兼顾各重要脏器的灌注水平。）重要脏器的灌注水平。）例如：去甲肾上腺素例如：去甲肾上腺素0.10.5g/(kgmin)和硝普钠和硝普钠1.010g/(kgmin)联合静脉滴注，可增加联合静脉滴注，可增加(z
46、ngji)心脏指数心脏指数30%，减少，减少外周阻力外周阻力45%，使血压提高到，使血压提高到80mmHg以上，尿量维持在以上，尿量维持在40ml/h以以上。上。第五十四页，共九十二页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)DIC改善微循环改善微循环l对诊断明确对诊断明确(mngqu)的的DIC，可用肝素抗凝，一般，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小小时一次。还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小时一次。还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。第五十五页，共九十二页。皮质皮质皮质皮质(pzh
47、)(pzh)类固醇类固醇类固醇类固醇l主要作用有：主要作用有：l阻断阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；微循环；l保护细胞内溶酶体膜，防止破裂；保护细胞内溶酶体膜，防止破裂；l增强心肌收缩力，增加心排出量；增强心肌收缩力，增加心排出量；l增进增进(zngjn)线粒体功能和防止白细胞凝集；线粒体功能和防止白细胞凝集；l促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。第五十六页，共九十二页。其他其他(qt)(qt)类药物类药物l钙通道阻断剂钙通道阻断剂：如尼莫地平、维拉帕米、硝苯地平等
48、，具有：如尼莫地平、维拉帕米、硝苯地平等，具有(jyu)防止钙离子防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；内流、保护细胞结构与功能的作用；l吗啡类拮抗剂吗啡类拮抗剂：如纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；：如纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；l氧自由基清除剂氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（：如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；由基对组织的破坏作用；l调节体内前列腺素（调节体内前列腺素（PGS）：如输注前列环素（：如输注前列环素（PGI2）以改善微循环；）以改善微循环；l应用三磷酸腺苷应用三磷酸腺苷-
49、氯化镁（氯化镁（ATP-MgCl2）疗法）疗法：具有增加细胞内能量、恢复细胞：具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。第五十七页，共九十二页。第二节第二节 低血容量低血容量(rngling)(rngling)性休克性休克第五十八页，共九十二页。低血容量性休克低血容量性休克常因大量失血或体液丢失，或液体积存于第三间常因大量失血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。隙，导致有效循环量降低引起。大血管破裂或脏器出血引起的称大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克失血性休克；各种损伤或大手术具有；
50、各种损伤或大手术具有失血及血浆丢失而发生的称失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克创伤性休克。低血容量性休克的低血容量性休克的主要表现主要表现为为回心血回心血(xnxu)量减少、量减少、CO下降所造下降所造成的低血压；成的低血压；神经内分泌改变引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心神经内分泌改变引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；率加快；微循环障碍所致的各种组织器官功能不全和病变。微循环障碍所致的各种组织器官功能不全和病变。及时补充血容量、治疗病因和制止失血、补液是治疗此型休克的及时补充血容量、治疗病因和制止失血、补液是治疗此型休克的关键关键。第五十九页，共九十二页。一、失血性休克一、失血性