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1、糖糖 尿尿 病病l福建医科大学附属第一医院福建医科大学附属第一医院(yyun)l福建医科大学第一临床医学院福建医科大学第一临床医学院l福建医科大学代谢病研究室福建医科大学代谢病研究室l赵淑好赵淑好主任医师主任医师副教授副教授卫生部社区卫生专业卫生部社区卫生专业(zhuny)技术人员岗位培训技术人员岗位培训第一页，共一百一十七页。福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学附属第一医院内分泌科医院感染管理科医院感染管理科副科长副科长福建医科大学代谢病研究室福建医科大学代谢病研究室福建省医学会糖尿病学分会委员福建省医学会糖尿病学分会委员(wiyun)兼秘书兼秘书福建省老年学会骨质疏松委员会委员福建
2、省老年学会骨质疏松委员会委员专家门诊：每周二下午专家门诊：每周二下午(xiw)、周三上午、周五上午、周三上午、周五上午手机：手机：13706997697E-mail：主任医师主任医师副副教教授授赵 淑 好 第二页，共一百一十七页。糖尿病的定义糖尿病的定义(dngy)(dngy)糖尿病是一组以糖尿病是一组以高血糖高血糖为特征的代谢性疾为特征的代谢性疾病，而高血糖是由于病，而高血糖是由于胰岛素胰岛素的分泌缺陷的分泌缺陷(quxin)(quxin)或或生物作用障碍，或两者同时存在所引起的生物作用障碍，或两者同时存在所引起的第三页，共一百一十七页。高血糖的发生高血糖的发生(fshng)(fshng)机
3、理机理胰胰 岛岛 素素 分分 泌泌 减减 少少肝肝 糖糖 生生 成成 增增 加加肝肝 脏脏高高 血血 糖糖 症症葡葡 萄萄 糖糖 摄摄 取取 减减 少少肌肌 肉肉American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA:American Diabetes Association:1994胰胰 腺腺第四页，共一百一十七页。中国糖尿病患病率急剧中国糖尿病患病率急剧(jj)(jj)上升上升第五页，共一百一十七页。Age-Specific
4、 Prevalences of Diabetes and Prediabetes Age-Specific Prevalences of Diabetes and Prediabetes among Chinese Adults 20 Years of Age or Olderamong Chinese Adults 20 Years of Age or OlderWengying Yang et al.N ENGL J MED 362;12 NEJM.ORG March 25.2010第六页，共一百一十七页。糖尿病的病因学分类糖尿病的病因学分类(fn li)(fn li)(1997，ADA建
5、议建议)l一一、1型型糖糖尿尿病病(B细细胞胞破破坏坏，常常引引起起胰胰岛岛素素绝绝对对不不足足)1.免疫介导免疫介导2.特发性特发性l二二、2型型糖糖尿尿病病(其其不不同同程程度度可可从从显显著著的的胰胰岛岛素素抵抵抗抗伴伴相相对对(xingdu)胰胰岛岛素素不不足足，到到显显著著的的胰胰岛岛素素分分泌泌不不足足伴伴胰胰岛岛素抵抗素抵抗)l三、其他特殊类型糖尿病三、其他特殊类型糖尿病l四、妊娠期糖尿病四、妊娠期糖尿病(GDM)第七页，共一百一十七页。1型糖尿病型糖尿病l胰岛素绝对缺乏。胰岛素绝对缺乏。l有酮症酸中毒倾向。有酮症酸中毒倾向。l多见于青少年。多见于青少年。l起病急，代谢紊乱症状明
6、显，病人需胰岛素以起病急，代谢紊乱症状明显，病人需胰岛素以维持维持(wich)(wich)生命。生命。l包括免疫介导和特发性两种亚型。包括免疫介导和特发性两种亚型。l免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。抗体等。第八页，共一百一十七页。2型糖尿病型糖尿病l大部分大部分超重或肥胖超重或肥胖。l多见于成年人。多见于成年人。l以以胰岛素抵抗胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛胰岛素分泌不足素分
7、泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。为主伴或不伴胰岛素抵抗。l其生存其生存(shngcn)(shngcn)不一定需要胰岛素治疗。不一定需要胰岛素治疗。l通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。下，也可诱发酮症酸中毒。l遗传易感性较遗传易感性较1型糖尿病强烈。许多病人早期型糖尿病强烈。许多病人早期无典型症状，却有大血管和微血管病变的发生。无典型症状，却有大血管和微血管病变的发生。第九页，共一百一十七页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)(dkng)1、胰岛素抵抗的定义：、胰岛素抵抗的定义：机体对一定量胰岛素的生物学效应性机体对一定量胰岛素的
8、生物学效应性减低（包括内、外源性胰岛素），主要减低（包括内、外源性胰岛素），主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力下降力下降(xijing)。2、胰岛素抵抗的治疗：、胰岛素抵抗的治疗：饮食、锻炼、减轻体重、噻唑烷饮食、锻炼、减轻体重、噻唑烷二酮类、双胍类二酮类、双胍类第十页，共一百一十七页。其他其他(qt)(qt)特殊类型的糖尿病特殊类型的糖尿病l按按病病因因及及发发病病机机制制分分为为8种种亚亚型型，包包括括WHO1985年年分分类类标标准中所有继发性糖尿病，同时也包括已经明确病因的类型准中所有继发性糖尿病，同时也包括已经明确病因的类型l一一些些类类型型的
9、的糖糖尿尿病病与与B细细胞胞功功能能中中的的单单基基因因缺缺陷陷相相关关联联。有有代代表表性性的的是是青青年年人人中中的的成成年年(chngnin)发发病病型型糖糖尿尿病病(简称简称MODY)、线粒体、线粒体tRNALeu(UUR)基因基因突变糖尿病。突变糖尿病。第十一页，共一百一十七页。妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病(GDM)l定定义义：在在确确定定妊妊娠娠后后，若若发发现现有有各各种种程程度度的的糖糖耐耐量量异异常常或或明明显显的的糖糖尿尿病病，不不论论是是否否需需用用胰胰岛岛素素或或仅仅用用饮饮食食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续治疗，也不论分娩后这一情况是否持续l大大部部分分GDM妇妇女女
10、分分娩娩后后血血糖糖恢恢复复正正常常，但但仍仍有有些些妇妇女女在产后在产后5-10年有发生糖尿病的高度危险性年有发生糖尿病的高度危险性llGDM患患者者中中可可能能存存在在其其他他类类型型糖糖尿尿病病病病因因，只只是是在在妊妊娠娠期期间间显显现现出出来来，因因此此，在在妊妊娠娠结结束束后后6周周或或以以上上，应应再复查并确认其归属再复查并确认其归属lGDM的的临临床床重重要要性性在在于于有有效效(yuxio)处处理理高高危危妊妊娠娠，从从而而降降低许多与之有关的围生期疾病的患病率和病死率低许多与之有关的围生期疾病的患病率和病死率第十二页，共一百一十七页。分分期期类类型型正常血糖正常血糖高高血血
11、糖糖正正常常葡葡萄萄糖耐量糖耐量葡葡 萄萄 糖糖调调 节节 受受损损IGF和和/或或IGT糖糖尿尿病病不不需需用用胰胰岛素岛素需需用用胰胰岛岛素素控制血糖控制血糖需需用用胰胰岛岛素素维持生命维持生命1型型2型型其它特其它特殊类型殊类型妊娠期妊娠期糖尿病糖尿病糖尿病的分型和临床分期糖尿病的分型和临床分期（1999年WHO专家(zhunji)委员会报告）第十三页，共一百一十七页。2 型糖尿病自然型糖尿病自然(zrn)(zrn)病程病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相应的相应的b 细胞细胞功能功能126 mg/dL患糖尿病的年数患糖尿病的年数Adapted from
12、 International Diabetes Center(IDC),Minneapolis,Minnesota.第十四页，共一百一十七页。糖尿病急性糖尿病急性(jxng)(jxng)并发症并发症l糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒l非酮症高渗性糖尿病昏迷非酮症高渗性糖尿病昏迷l低血糖症低血糖症(dxutnzhn)l乳酸酸中毒乳酸酸中毒第十五页，共一百一十七页。糖尿病慢性糖尿病慢性(mn xng)(mn xng)并发症并发症微 血 管 并 发 症糖 尿 病 视 网 膜 病 变糖 尿 病 肾 病外 周 神 经 系 统 病 变大 血 管 并 发 症冠 状 动 脉 病脑 血 管 病外 周 血 管 病
13、第十六页，共一百一十七页。19912000年年国内糖尿病慢性国内糖尿病慢性(mn xng)(mn xng)并发症并发症高血压高血压31.9%脑血管脑血管12.2%心血管心血管15.9%下肢下肢(xizh)5.0%视网膜视网膜24.3%肾脏肾脏33.6%第十七页，共一百一十七页。糖尿病急性糖尿病急性(jxng)(jxng)并发症并发症l糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒、高高渗渗性性非非酮酮症症糖糖尿尿病病昏昏迷迷(hnm)(简简称称高高渗渗性性昏迷昏迷(hnm)l感染感染易反复易反复皮肤感染：细菌感染皮肤感染：细菌感染-化脓性，真菌感染化脓性，真菌感染-足癣、真菌性阴足癣、真菌性阴道炎道炎肺结核
14、：下叶较多见、呈渗出干酪性，易播散或形成空洞肺结核：下叶较多见、呈渗出干酪性，易播散或形成空洞尿路感染：肾盂肾炎和膀胱炎。严重者出现肾乳头坏死，尿路感染：肾盂肾炎和膀胱炎。严重者出现肾乳头坏死，典型表现为高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织典型表现为高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织，病死率高，病死率高第十八页，共一百一十七页。糖尿病慢性糖尿病慢性(mn xng)(mn xng)并发症并发症l参参与与因因素素：遗遗传传易易感感性性、高高血血糖糖、氧氧化化应应激激、非非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶C等等l表现形式：大血管病变、微血管病变表现形
15、式：大血管病变、微血管病变l特特点点：遍遍及及全全身身各各重重要要器器官官、可可单单独独(dnd)(dnd)出出现现或或以不同组合同时或先后出现以不同组合同时或先后出现第十九页，共一百一十七页。糖尿病大血管糖尿病大血管(xugun)(xugun)病变病变l主主要要参参与与因因素素：肥肥胖胖、高高血血压压、脂脂代代谢谢异异常常、胰胰岛素岛素l病理：病理：动脉粥样硬化动脉粥样硬化l侵侵犯犯部部位位(bwi)：主主动动脉脉、冠冠状状动动脉脉、脑脑动动脉脉、肾肾动动脉脉和和下下肢肢动动脉脉，表表现现为为高高血血压压、冠冠心心病病、脑脑血血管管意外、肾动脉狭窄、肢体动脉硬化意外、肾动脉狭窄、肢体动脉硬化
16、l特点：患病率高，发病年龄轻，进展快特点：患病率高，发病年龄轻，进展快第二十页，共一百一十七页。糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变(bngbin)(bngbin)l主主要要参参与与因因素素：山山梨梨醇醇旁旁路路代代谢谢增增强强(zngqing)、非非酶糖化酶糖化l病病理理：微微循循环环障障碍碍、微微血血管管瘤瘤形形成成和和微微血血管管基基底底膜膜增增厚厚l表现形式：肾病、视网膜病变、其他表现形式：肾病、视网膜病变、其他第二十一页，共一百一十七页。糖尿病肾病糖尿病肾病l糖尿病肾病的发生发展可分为五期。糖尿病肾病的发生发展可分为五期。lI期：肾脏体积增大，期：肾脏体积增大，肾小球滤过肾小球滤过(l
17、u)(l u)率升高率升高，肾小球入，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压力增加；球小动脉扩张，肾小球内压力增加；l期：肾小球毛细血管期：肾小球毛细血管基底膜增厚基底膜增厚，尿白蛋白排泄率，尿白蛋白排泄率(AER)多数在正常范围；多数在正常范围；l期：早期肾病，出现微白蛋白尿，即期：早期肾病，出现微白蛋白尿，即AER持续在持续在20200gmin；l期：临床肾病，期：临床肾病，AER200gmin，肾小球滤过率下，肾小球滤过率下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；lV期：期：尿毒症尿毒症，多数肾单位闭锁，多数肾单位闭锁，AER降低，血清肌酐、降低，血清肌
18、酐、尿素氮升高，血压升高。尿素氮升高，血压升高。第二十二页，共一百一十七页。1 1 期期期期2 2 期期期期3 3 期期期期4 期期5 期期 糖尿病肾病糖尿病肾病(shn bn)(shn bn)临床分期临床分期肾肾病病防防治治：严严格格代代谢谢控控制制、减减少少(jinsho)蛋蛋白白质质摄摄人人量量、抗抗高高血血压压治治疗疗及及早早期期肾肾病病应应用用血血管管紧紧张张素素转转换换酶酶(ACE)抑制剂或抑制剂或ARB 2 5 10 15 20 25 糖尿病病程糖尿病病程(bngchng)第二十三页，共一百一十七页。l严格代谢控制严格代谢控制可防止或延缓可防止或延缓(ynhun)(ynhun)临
19、床肾病的发临床肾病的发生。生。l减少蛋白质摄入减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。处理均有利。l抗高血压治疗抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻微白蛋白尿。可减轻微白蛋白尿。第二十四页，共一百一十七页。糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变l病程超过病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变，年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变，是导致失明的主要原因之一。是导致失明的主要原因之一。按眼底按眼底(ynd)(ynd)改变可分六期
20、、两大类。改变可分六期、两大类。l期：微血管瘤，小出血；期：微血管瘤，小出血；l期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；l期：出现棉絮状软性渗出。期：出现棉絮状软性渗出。以上以上3期为期为背景性背景性视网膜病变。视网膜病变。l期：新生血管形成，玻璃体出血；期：新生血管形成，玻璃体出血；lV期：机化物增生；期：机化物增生；l期：继发性视网膜脱离，失明。期：继发性视网膜脱离，失明。l以上以上3期为期为增殖性增殖性视网膜病变。视网膜病变。第二十五页，共一百一十七页。l严格控制血糖严格控制血糖是防治视网膜病变的基本措施，是防治视网膜病变的基本措施，可显著可显著(xinzh)(x
21、inzh)推迟视网膜病变的发生与发展。推迟视网膜病变的发生与发展。l应用口服降糖药的病人，若视网膜病变进展应用口服降糖药的病人，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应改用迅速或已进入增殖期，应改用胰岛素治疗胰岛素治疗。l试用试用活血化瘀中药活血化瘀中药。l对视网膜血管渗漏及视乳头增殖新生血管者对视网膜血管渗漏及视乳头增殖新生血管者应尽早应用应尽早应用激光治疗激光治疗。第二十六页，共一百一十七页。糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变l以以周围神经炎最常见周围神经炎最常见，呈对称性，下肢较上肢，呈对称性，下肢较上肢严重，呈肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，严重，呈肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻
22、木伴麻木(mm)(mm)、刺痛、灼热感或踏棉垫感，后期、刺痛、灼热感或踏棉垫感，后期有运动神经受累，肌力及肌张力减低，肌萎缩。有运动神经受累，肌力及肌张力减低，肌萎缩。l自主神经病变自主神经病变也常见，影响胃肠、心血管、泌也常见，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官，引起胃瘫、腹泻、体位性低尿系统和性器官，引起胃瘫、腹泻、体位性低血压、尿失禁或尿潴留、阳痿等。血压、尿失禁或尿潴留、阳痿等。l单一外周神经病变单一外周神经病变主要累及颅神经主要累及颅神经(如动眼神如动眼神经麻痹经麻痹)，但不常见。，但不常见。第二十七页，共一百一十七页。其他其他(qt)(qt)微血管病变微血管病变l糖糖尿尿病病心心肌
23、肌病病：心心脏脏微微血血管管病病变变和和心心肌肌代代谢谢紊紊乱乱(wnlun)可可引引起起心心肌肌广广泛泛灶灶性性坏坏死死等损害等损害l可可诱诱发发心心力力衰衰竭竭、心心律律失失常常、心心源源性性休休克和猝死克和猝死第二十八页，共一百一十七页。糖尿病足糖尿病足 l糖糖尿尿病病病病人人因因末末梢梢神神经经病病变变，下下肢肢供供血血不不足足及及细细菌菌感感染染等等引引起起足足部部溃溃疡疡(kuyng)(kuyng)和和肢肢端端坏坏疽疽等等病变，病变，统称统称为为糖尿病足糖尿病足。l应应强强调调预预防防，防防止止外外伤伤、感感染染，积积极极治治疗疗末末梢梢神经病变神经病变。感染感染l除糖尿病足与感染
24、有关，其他感染也常见，如除糖尿病足与感染有关，其他感染也常见，如皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染(疖、痈疖、痈)，肺结核，肾盂肾炎，肺结核，肾盂肾炎，胆道感染，齿槽脓肿和真菌感染胆道感染，齿槽脓肿和真菌感染(足癣、甲癣、足癣、甲癣、体癣、阴道炎体癣、阴道炎)等。等。第二十九页，共一百一十七页。临床表现临床表现l(一一)典典型型表表现现 典典型型的的“三三多多一一少少”症症状状为为多多尿尿、多多饮饮、多多食食和和体体重重减减轻轻。常常伴伴有有软软弱弱、乏乏力力。许许多多病病人人有有皮皮肤肤瘙瘙痒痒。1 1型型糖糖尿尿病病起起病病(q(q bn)bn)较较急急，病病情情较较重重，症症状状明明显显或或严
25、严重重，2 2型型糖糖尿尿病病起起病病(q(q bn)bn)缓缓慢慢，病病情情相相对对较较轻。轻。l(二二)并发症的表现并发症的表现一些病人并无明显一些病人并无明显“三多一少三多一少”症状，仅以并发症为主诉，糖尿病的慢性并发症可普症状，仅以并发症为主诉，糖尿病的慢性并发症可普及全身各器官，如各种感染、血管病变、神经病变、及全身各器官，如各种感染、血管病变、神经病变、眼部病变，少数病人以糖尿病酮症酸中毒或高渗性非眼部病变，少数病人以糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症性糖尿病昏迷为首发表现。酮症性糖尿病昏迷为首发表现。第三十页，共一百一十七页。诊断诊断l尿糖尿糖阳性阳性(yngxng)(yngxng)
26、是诊断糖尿病的是诊断糖尿病的重要线索重要线索。l血糖血糖升高是诊断糖尿病的升高是诊断糖尿病的主要根据主要根据，应注，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应作能性，应加测餐后血糖，必要时应作葡萄葡萄糖耐量试验糖耐量试验(OGTT)。目前主张取静脉血浆。目前主张取静脉血浆用葡萄糖氧化酶法测定，用葡萄糖氧化酶法测定，正常范围为正常范围为3.95.6mmolL。静脉血浆葡萄糖浓度比全血。静脉血浆葡萄糖浓度比全血血糖血糖高高15。第三十一页，共一百一十七页。19971997年年ADAADA提出新的提出新的诊断标准诊断标准(biozhn)
27、(biozhn)：(一一)空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖(FPG)(FPG)的分类的分类 l6.0mmol6.0mmolL L为正常，为正常，l6.06.07.0mmol7.0mmolL L为为空空腹腹血血糖糖受受损损(IFGIFG)，l7.0mmol7.0mmolL L为为糖糖尿尿病病，需需另另一一天天再再次次证证实。实。第三十二页，共一百一十七页。(二二)OGTT)OGTT中中2 2小时小时(xiosh)(xiosh)血糖血糖(2HPG)(2HPG)的分类的分类 l7.8mmol7.8mmolL L为正常，为正常，l7.87.811.1mmol7.0 7.0 10.0 10.0 HbAHbA
28、1c1c(%)(%)6.57.57.5血压血压(mmHg)(mmHg)130/80130/80130/80 140/90140/90140/90140/90BMI(kg/mBMI(kg/m2 2)男性男性女性女性25 25 24 24 2727 26 26 27272626TC(mmol/L)TC(mmol/L)4.51.11.11.11.10.90.90.90.9TG(mmol/L)TG(mmol/L)1.51.52.22.22.22.2LDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)2.64.04.0中国中国(zhn u)糖尿病糖尿病防治指南防治指南第四十二页，共一百一十七页。糖尿病健
29、康糖尿病健康(jinkng)(jinkng)教育教育l了解了解(lioji)糖尿病的基础知识和治疗控制要求糖尿病的基础知识和治疗控制要求l学会测定尿糖和学会测定尿糖和/或血糖或血糖l饮食治疗和体育锻炼饮食治疗和体育锻炼l使用降糖药物的注意事项使用降糖药物的注意事项l学会胰岛素注射技术学会胰岛素注射技术l生活有规律，忌烟酒，讲究卫生，预防感染生活有规律，忌烟酒，讲究卫生，预防感染第四十三页，共一百一十七页。饮食饮食(ynsh)(ynsh)治疗治疗l制订总热量制订总热量-体重恢复至理想体重体重恢复至理想体重5左右左右(zuyu)休息状态给热量休息状态给热量105125.5kJ(2530kcal)d
30、kg理想体重理想体重轻体力劳动轻体力劳动125.5146kJ(3035kcal)dkg理想体重理想体重中体力劳动中体力劳动146167kI(3540kcal)dkg理想体重理想体重重体力劳动重体力劳动167kJ(40kcal)dkg理想体重理想体重儿童、孕妇、乳母、营养不良以及伴有消耗病者酌加，胖者酌减儿童、孕妇、乳母、营养不良以及伴有消耗病者酌加，胖者酌减l糖、脂肪及蛋白质的比例糖、脂肪及蛋白质的比例碳水化合物占总热量碳水化合物占总热量5060，主食约，主食约57两，忌甜食两，忌甜食脂肪占总热卡的脂肪占总热卡的2030，约相当于，约相当于0.6l.0gkg体重体重蛋白质占总热卡的蛋白质占总热
31、卡的1520，约相当于每，约相当于每11.5gkg第四十四页，共一百一十七页。饮食饮食(ynsh)(ynsh)治疗治疗粗算法粗算法粗算法粗算法l粗算饮食粗算饮食(ynsh)量：量：休息每日主食休息每日主食200g，轻体力劳动者，轻体力劳动者200250g，中等体力劳动，中等体力劳动l油脂油脂类：25g25gl奶奶类及奶制品：及奶制品：100g100gl豆豆类及豆制品：及豆制品：50g50gl畜畜禽禽肉肉类(ru(ru li)li)：50-50-100g100gl鱼虾类：50g50gl蛋蛋类：25-50g25-50gl蔬菜蔬菜类：400-500g400-500gl水果水果类：100-200g10
32、0-200gl谷谷类：300-500g300-500g者者250350g，重重体体力力劳劳动动者者350g以以上上。每每日日荤荤菜菜150g左左右右，蔬蔬菜菜250500g或或更更多多，油油(素素油油)23匙，盐匙，盐10g/日日l膳食分配膳食分配参参照照饮饮食食习习惯惯、病病情情而而定定，三三餐餐按按15、25、25分配分配l三餐定时定量三餐定时定量第四十五页，共一百一十七页。体育锻炼体育锻炼l应进行有规律的合适运动应进行有规律的合适运动l对对1型糖尿病患者，体育锻炼宜在餐后进行，运动量不宜型糖尿病患者，体育锻炼宜在餐后进行，运动量不宜(by)(by)过大过大l对对2型糖尿病患者型糖尿病患者
33、(尤其是肥胖患者尤其是肥胖患者)，适当运动有利于减轻体，适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱第四十六页，共一百一十七页。糖尿病监测糖尿病监测(jin c)(jin c)(jin c)(jin c)l自我监测血糖自我监测血糖(SMBG)动态的血糖数据指导调整饮食动态的血糖数据指导调整饮食(ynsh)、运动、药物、运动、药物l定期检测定期检测HbAlc、FA、血脂、血脂l定期了解眼底、肾、心脏、神经功能定期了解眼底、肾、心脏、神经功能第四十七页，共一百一十七页。糖尿病降糖治疗糖尿病降糖治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)
34、(zhlio)单药治疗(zhlio)可控制FPG120mg/dL,HbA1C140mg/dL,HbA1C8%开始(kish)OHA联合治疗或胰岛素补充治疗联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制继续联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制开始胰岛素替代治疗非药物措施不能控制开始口服单药治疗第四十八页，共一百一十七页。口服降血糖药物治疗口服降血糖药物治疗l2型糖尿病在单纯饮食控制后血糖型糖尿病在单纯饮食控制后血糖(xutng)(xutng)水水平仍高时，可加用口服降糖药。平仍高时，可加用口服降糖药。l目前常用口服降糖药目前常用口服降糖药 磺脲类药物：磺脲类药物：格列吡嗪格列吡嗪 非磺脲类胰岛素促分泌剂：
35、非磺脲类胰岛素促分泌剂：瑞格列奈瑞格列奈 双胍类药物：双胍类药物：二甲双呱二甲双呱 -葡萄糖苷酶抑制剂：葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖阿卡波糖 胰岛素增敏剂：胰岛素增敏剂：罗格列酮罗格列酮第四十九页，共一百一十七页。各类口服降糖药的作用各类口服降糖药的作用(zuyng)(zuyng)(zuyng)(zuyng)部位部位诺和龙诺和龙(瑞格列奈瑞格列奈)（Repaglinide)Repaglinide)磺脲类磺脲类胰胰 腺腺(yxin(yxin)胰胰岛岛素素分分泌泌(fnm)(fnm)受损受损葡萄糖葡萄糖葡葡 萄萄 糖糖 苷苷 酶酶 抑抑 制制剂剂 肠道肠道高血糖高血糖HGPHGP肝脏肝脏葡萄糖摄取葡
36、萄糖摄取肌肉肌肉二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂第五十页，共一百一十七页。生理状态生理状态(zhungti)(zhungti)下葡萄糖刺激下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式胰岛素释放的模式葡萄糖葡萄糖转运蛋白葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代谢信号ATPADPK+ATP去极化钙内流胰岛素分泌分泌颗粒钙内流第五十一页，共一百一十七页。(一一)磺脲类药物磺脲类药物 l作作用用在在胰胰岛岛B B细细胞胞表表面面的的受受体体促促进进胰胰岛岛素素释释放放，降降血血糖糖作作用用有有赖赖于于尚尚存存在在相相当当数数量量(3030以上以上)有功能的胰岛有功能的胰岛B B细胞
37、。细胞。l是是不不太太肥肥胖胖的的2 2型型糖糖尿尿病病的的第第一一线线(yxin)(yxin)药药物。物。l不不适适用用于于1 1型型糖糖尿尿病病和和2 2型型糖糖尿尿病病中中合合并并严严重重感感染染、酮酮症症酸酸中中毒毒、高高渗渗性性昏昏迷迷、进行大手术、妊娠、伴有肝肾不全者。进行大手术、妊娠、伴有肝肾不全者。第五十二页，共一百一十七页。磺脲类药物的作用磺脲类药物的作用(zuyng)(zuyng)机制机制(一一)刺刺刺刺 激激激激 胰胰胰胰 岛岛岛岛 素素素素 分分分分 泌泌泌泌降低肝糖生成肝脏血血糖糖控控制制增加葡萄糖摄取肌肉胰腺ADA.Medical Management of Non
38、-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA;American Diabetes Association;1994第五十三页，共一百一十七页。磺脲类药物的作用磺脲类药物的作用(zuyng)(zuyng)(zuyng)(zuyng)机制机制(二二)磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道钾离子外流受阻，细胞去极化钙离子内流钙离子刺激(cj)胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素葡萄糖ATP敏感(mngn)的K+通道关闭GLUT-2胰岛素Ca2+通道开放胰岛素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去极化细胞排颗粒作用颗粒转位K+通道
39、关闭糖酵解K+ATP去极化K+磺脲类药物磺脲类药物的受体第五十四页，共一百一十七页。磺脲类药物种类磺脲类药物种类(zhngli)(zhngli)及特点及特点 剂量剂量 半衰期半衰期 作用持续作用持续 最大剂量最大剂量 代谢产物代谢产物 (mg)(小时小时(xiosh)时间时间(小时小时(xiosh)(mg)第一代第一代 甲磺丁脲甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性弱活性 氯磺丙脲氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性强活性 第二代第二代 格列吡嗪格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性无活性 格列本脲格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性中度
40、活性 格列齐特格列齐特 80 10-12 24 320 无活性无活性 格列喹酮格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性无活性 第三代第三代 格列美脲格列美脲 1 9 16 8 无活性无活性第五十五页，共一百一十七页。l用用药药后后开开始始能能有有效效，治治疗疗后后1 13 3年年逐逐渐渐失失效效者者，称称为为继继发发性性治治疗疗失失效效，经经纠纠正正可可以以消消除除的的诱诱因因(如如应应激激，伴伴发发病病等等因因素素)后后，仍仍未未能能良良好好控控制制者者，可可考考虑虑改改用用胰胰岛岛素素或或加用胰岛素联合治疗。加用胰岛素联合治疗。l磺磺脲脲类类药药物物的的不不良良反反应应主主要要是是低低血
41、血糖糖症症，其其他他不不良良反反应应有有胃胃肠肠道道反反应应、药药疹疹、肝肝肾肾功能功能(gngnng)(gngnng)异常、白细胞减少异常、白细胞减少等。等。第五十六页，共一百一十七页。双胍类药物双胍类药物q种类种类苯乙双胍苯乙双胍二甲双胍二甲双胍q作用机理尚未完全阐明，包括作用机理尚未完全阐明，包括减少肝脏葡萄糖的输出减少肝脏葡萄糖的输出促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉降低脂肪氧化降低脂肪氧化(ynghu)(ynghu)提高葡萄糖的运转能力提高葡萄糖的运转能力改善胰岛素的敏感性改善胰岛素的敏感性第五十七页，共一百一十七页。双胍类药物作用双胍类药物作用(zuyng
42、)(zuyng)机制机制胰 岛 素 分 泌 减 少减少肝糖输出控制血糖控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌 肉胰 腺肝脏American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type2)Diabetes.3rd et.Alexandria,VA:American Diabetes Association:1994第五十八页，共一百一十七页。l主要适用主要适用(shyng)(shyng)于于肥胖或超重的肥胖或超重的2型糖尿病型糖尿病病人。病人。l1型糖尿病用胰岛素治疗血糖波动较大者，加用双胍型糖尿病用胰岛素治疗
43、血糖波动较大者，加用双胍类药物有利于稳定血糖。类药物有利于稳定血糖。l常用药物为二甲双胍，每日剂量常用药物为二甲双胍，每日剂量5001500mg，分，分23次口服。次口服。l常见不良反应为常见不良反应为胃肠道反应胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻、，如恶心、呕吐、腹泻、口腔金属味感等。偶有过敏反应，表现为皮肤红斑，口腔金属味感等。偶有过敏反应，表现为皮肤红斑，荨麻疹。荨麻疹。l在在肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭等缺氧情况肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭等缺氧情况下，下，易诱发易诱发乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒，因此，忌用于有上述情况的病人，因此，忌用于有上述情况的病人，对年老病人也应慎用。对
44、年老病人也应慎用。第五十九页，共一百一十七页。不宜使用不宜使用(shyng)(shyng)双胍类药物的患者双胍类药物的患者l急性并发症、急性感染及心、肺等缺氧性疾病急性并发症、急性感染及心、肺等缺氧性疾病l孕妇及哺乳期孕妇及哺乳期l肾脏疾病肾脏疾病乳酸排泄减少乳酸排泄减少l肝病肝病乳酸代谢减少乳酸代谢减少l酗酒酗酒可使肝脏可使肝脏(gnzng)代谢乳酸的能力降低代谢乳酸的能力降低第六十页，共一百一十七页。(三三)-)-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 l抑抑制制小小肠肠(xiochng)(xiochng)粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞表表面面的的-葡葡萄萄糖糖苷苷酶酶(如如麦麦芽芽糖糖酶酶、淀淀粉粉
45、酶酶、蔗蔗糖糖酶酶)而而延延缓缓碳碳水水化化合合物物的的吸吸收收，降降低低餐餐后后高高血血糖。糖。第六十一页，共一百一十七页。-葡萄葡萄(p to)(p to)(p to)(p to)糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂的作用机的作用机理理双双糖糖酶酶葡萄糖淀粉酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖阿卡波糖-伏伏格格列列波波糖糖-第六十二页，共一百一十七页。-糖苷酶抑制剂的作用糖苷酶抑制剂的作用(zuyng)(zuyng)机机理理正常糖吸收正常糖吸收(xshu)的模式的模式糖吸收糖吸收(xshu)延迟的模式延迟的模式十十二二指指肠肠空空肠肠回回肠肠大大肠肠十十二二指指肠肠空空肠肠回回肠肠大大肠肠快速的消
46、化吸收快速的消化吸收缓慢的消化吸收缓慢的消化吸收糖糖糖糖饭后血糖不升得过高饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收且不残留糖质而完全吸收血血糖糖血血糖糖饭后急骤饭后急骤的血糖升高的血糖升高时间时间时间时间糖糖第六十三页，共一百一十七页。-糖苷酶抑制剂的作用糖苷酶抑制剂的作用(zuyng)(zuyng)机理机理糖吸收障碍(zhngi)的模式十十二二指指肠肠(shrzhchng)空空肠肠回回肠肠大大肠肠未吸收的糖未吸收的糖糖糖由于肠内细菌的分解由于肠内细菌的分解产生二氧化碳产生二氧化碳(CO2)气体气体产生氧气产生氧气(02)产生有机酸产生有机酸PH降低降低渗透压增高渗透压增高水份贮留水份贮留排气
47、、腹部鼓胀、腹泻排气、腹部鼓胀、腹泻时间时间第六十四页，共一百一十七页。l适用于适用于餐后高血糖餐后高血糖为主要表现的病人为主要表现的病人(bngrn)(bngrn)。l常常用用药药物物有有阿阿卡卡波波糖糖和和伏伏格格列列波波糖糖，阿阿卡卡波波糖糖每每次次5050100mg100mg，伏伏格格列列波波糖糖每每次次0.20.20.4mg0.4mg，在进食，在进食第一口饭第一口饭时服药。时服药。l常常见见不不良良反反应应为为胃胃肠肠反反应应，如如腹腹胀胀、腹腹泻泻、肠鸣亢进、排气过多。肠鸣亢进、排气过多。l肝肝功功能能不不正正常常者者慎慎用用。忌忌用用于于胃胃肠肠功功能能障障碍碍者者，例例如如消消
48、化化不不良良、结结肠肠炎炎、慢慢性性腹腹泻泻等等，也也不不宜宜用用于于孕孕妇妇、哺哺乳乳期期妇妇女女及及18岁岁以下儿童。以下儿童。第六十五页，共一百一十七页。(四四)胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂 l为噻唑烷二酮衍生物。为噻唑烷二酮衍生物。l主主要要作作用用激激活活PPARrPPARr受受体体，PPARrPPARr在在脂脂肪肪细细胞胞(xbo)(xbo)中中高高度度表表达达，胰胰岛岛素素受受体体增增加加，GLUT-4GLUT-4增增加加，促促进进葡葡萄萄糖糖的的摄摄取取、转转运运和和利利用用，改改善善血血脂脂异异常常，改改善善胰胰岛岛素素抵抵抗抗，使使组组织织对对胰胰岛岛素素的的敏敏感感性性增增加
49、加。因因此此，又又将此类药称为胰岛素增敏剂。将此类药称为胰岛素增敏剂。l常常用用剂剂量量罗罗格格列列酮酮4 48mg8mg，吡吡格格列列酮酮151530mg30mg，每日一次或分次服用。，每日一次或分次服用。l不良反应主要有不良反应主要有水肿、体重增加水肿、体重增加等。等。第六十六页，共一百一十七页。噻唑噻唑(sizu)(sizu)烷二酮类的作用机制烷二酮类的作用机制胰岛素分泌(fnm)减少减少肝糖(n tn)输出肝 脏控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取增加肌肉葡萄糖摄取肌 肉胰 腺American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insu
50、lin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA:American Diabetes Association:1994第六十七页，共一百一十七页。噻唑噻唑(sizu)(sizu)(sizu)(sizu)烷二酮类药物的副作用烷二酮类药物的副作用l头痛、乏力头痛、乏力(f l)(f l)、腹泻、腹泻l与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖。与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖。l部分患者的体重增加。部分患者的体重增加。l可加重水肿可加重水肿l可引起贫血和红细胞减少可引起贫血和红细胞减少第六十八页，共一百一十七页。口服药物的联合口服药物的联合(linh