《社区卫生专业技术人员--糖尿病、甲亢优秀PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《社区卫生专业技术人员--糖尿病、甲亢优秀PPT.ppt(116页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、糖糖 尿尿 病病l福建医科高校附属第一医院福建医科高校附属第一医院l福建医科高校第一临床医学院福建医科高校第一临床医学院l福建医科高校代谢病探讨室福建医科高校代谢病探讨室l赵淑好赵淑好主任医师主任医师副教授副教授卫生部社区卫生专业技术人员岗位培训卫生部社区卫生专业技术人员岗位培训福建医科高校附属第一医院内分泌科福建医科高校附属第一医院内分泌科医院感染管理科医院感染管理科副科长副科长福建医科高校代谢病探讨室福建医科高校代谢病探讨室福建省医学会糖尿病学分会委员兼秘书福建省医学会糖尿病学分会委员兼秘书福建省老年学会骨质疏松委员会委员福建省老年学会骨质疏松委员会委员专家门诊:每周二下午、周三上午、周五
2、上午专家门诊:每周二下午、周三上午、周五上午E-mail:zhaoshuhaomedmail 主任医师主任医师副副教教授授赵 淑 好 糖尿病的定义糖尿病的定义糖尿病是一组以糖尿病是一组以高血糖高血糖为特征的代谢性疾为特征的代谢性疾病,而高血糖是由于病,而高血糖是由于胰岛素胰岛素的分泌缺陷或的分泌缺陷或生物作用障碍,或两者同时存在所引起的生物作用障碍,或两者同时存在所引起的高血糖的发朝气理高血糖的发朝气理胰胰 岛岛 素素 分分 泌泌 减减 少少肝肝 糖糖 生生 成成 增增 加加肝肝 脏脏高高 血血 糖糖 症症葡葡 萄萄 糖糖 摄摄 取取 减减 少少肌肌 肉肉American Diabetes A
3、ssociation.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA:American Diabetes Association:1994胰胰 腺腺中国糖尿病患病率急剧上升中国糖尿病患病率急剧上升Age-Specific Prevalences of Diabetes and Prediabetes Age-Specific Prevalences of Diabetes and Prediabetes among Chinese Adults 20 Years of Age o
4、r Olderamong Chinese Adults 20 Years of Age or OlderWengying Yang et al.N ENGL J MED 362;12 NEJM.ORG March 25.2010糖尿病的病因学分类糖尿病的病因学分类(1997,ADA建议建议)l一一、1型型糖糖尿尿病病(B细细胞胞破破坏坏,常常引引起起胰胰岛岛素素确确定定不不足足)1.免疫介导免疫介导2.特发性特发性l二二、2型型糖糖尿尿病病(其其不不同同程程度度可可从从显显著著的的胰胰岛岛素素反反抗抗伴伴相相对对胰胰岛岛素素不不足足,到到显显著著的的胰胰岛岛素素分分泌泌不不足足伴伴胰胰岛素反抗
5、岛素反抗)l三、其他特殊类型糖尿病三、其他特殊类型糖尿病l四、妊娠期糖尿病四、妊娠期糖尿病(GDM)1型糖尿病型糖尿病胰岛素确定缺乏。胰岛素确定缺乏。有酮症酸中毒倾向。有酮症酸中毒倾向。多见于青少年。多见于青少年。起病急,代谢紊乱症状明显,病人需胰岛起病急,代谢紊乱症状明显,病人需胰岛素以维持生命。素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在,例如胰岛细胞抗体存在,例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素、胰岛素自身抗体自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。抗体
6、等。2型糖尿病型糖尿病大部分超重或肥胖。大部分超重或肥胖。多见于成年人。多见于成年人。以胰岛素反抗为主伴胰岛素分泌不足,或以胰岛素反抗为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素反胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素反抗。抗。其生存不确定须要胰岛素治疗。其生存不确定须要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向,但在感染等应激通常无酮症酸中毒倾向,但在感染等应激状况下,也可诱发酮症酸中毒。状况下,也可诱发酮症酸中毒。遗传易感性较遗传易感性较1型糖尿病猛烈。很多病人早型糖尿病猛烈。很多病人早期无典型症状,却有大血管和微血管病期无典型症状,却有大血管和微血管病变的发生。变的发生。胰岛素反抗胰岛素反抗
7、1、胰岛素反抗的定义:、胰岛素反抗的定义:机体对确定量胰岛素的生物学效应性机体对确定量胰岛素的生物学效应性减低(包括内、外源性胰岛素),主要减低(包括内、外源性胰岛素),主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢实是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢实力下降。力下降。2、胰岛素反抗的治疗:、胰岛素反抗的治疗:饮食、熬炼、减轻体重、噻唑烷饮食、熬炼、减轻体重、噻唑烷二酮类、双胍类二酮类、双胍类其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病l按按病病因因及及发发病病机机制制分分为为8种种亚亚型型,包包括括WHO1985年年分分类类标标准准中中全全部部继继发发性性糖糖尿尿病病,同同时时也也包包括括已已经经明确病因的
8、类型明确病因的类型l一一些些类类型型的的糖糖尿尿病病与与B细细胞胞功功能能中中的的单单基基因因缺缺陷陷相相关关联联。有有代代表表性性的的是是青青年年人人中中的的成成年年发发病病型型糖糖尿尿病病(简简称称MODY)、线线粒粒体体tRNALeu(UUR)基基因因突突变变糖糖尿病。尿病。妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病(GDM)l定定义义:在在确确定定妊妊娠娠后后,若若发发觉觉有有各各种种程程度度的的糖糖耐耐量量异异样样或或明明显显的的糖糖尿尿病病,不不论论是是否否需需用用胰胰岛岛素素或或仅仅用用饮食治疗,也不论分娩后这一状况是否持续饮食治疗,也不论分娩后这一状况是否持续l大大部部分分GDM妇妇女女分分娩娩
9、后后血血糖糖复复原原正正常常,但但仍仍有有些些妇妇女在产后女在产后5-10年有发生糖尿病的高度危急性年有发生糖尿病的高度危急性llGDM患患者者中中可可能能存存在在其其他他类类型型糖糖尿尿病病病病因因,只只是是在在妊妊娠娠期期间间显显现现出出来来,因因此此,在在妊妊娠娠结结束束后后6周周或或以以上上,应再复查并确认其归属应再复查并确认其归属lGDM的的临临床床重重要要性性在在于于有有效效处处理理高高危危妊妊娠娠,从从而而降降低很多与之有关的围生期疾病的患病率和病死率低很多与之有关的围生期疾病的患病率和病死率分分期期类类型型正常血糖正常血糖高高血血糖糖正正常常葡葡萄萄糖耐量糖耐量葡葡 萄萄 糖糖
10、调调 节节 受受损损IGF和和/或或IGT糖糖尿尿病病不不需需用用胰胰岛素岛素需需用用胰胰岛岛素素控制血糖控制血糖需需用用胰胰岛岛素素维持生命维持生命1型型2型型其它特其它特殊类型殊类型妊娠期妊娠期糖尿病糖尿病糖尿病的分型和临床分期糖尿病的分型和临床分期(1999年WHO专家委员会报告)2 型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相应的相应的b 细胞细胞功能功能126 mg/dL患糖尿病的年数患糖尿病的年数Adapted from International Diabetes Center(IDC),Minneapolis,Minneso
11、ta.糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症l糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒l非酮症高渗性糖尿病昏迷非酮症高渗性糖尿病昏迷l低血糖症低血糖症l乳酸酸中毒乳酸酸中毒糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症微 血 管 并 发 症糖 尿 病 视 网 膜 病 变糖 尿 病 肾 病外 周 神 经 系 统 病 变大 血 管 并 发 症冠 状 动 脉 病脑 血 管 病外 周 血 管 病19912000年年国内糖尿病慢性并发症国内糖尿病慢性并发症高血压高血压31.9%脑血管脑血管12.2%心血管心血管15.9%下肢下肢5.0%视网膜视网膜24.3%肾脏肾脏33.6%糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症l糖糖尿尿病病酮酮症症酸
12、酸中中毒毒、高高渗渗性性非非酮酮症症糖糖尿尿病病昏昏迷迷(简简称称高高渗渗性性昏迷昏迷)l感染感染易反复易反复l皮皮肤肤感感染染:细细菌菌感感染染-化化脓脓性性,真真菌菌感感染染-足足癣癣、真真菌菌性阴性阴l道炎道炎l肺肺结结核核:下下叶叶较较多多见见、呈呈渗渗出出干干酪酪性性,易易播播散散或或形形成成空空洞洞l尿路感染:肾盂肾炎和膀胱炎。严峻者出现肾乳头坏死,尿路感染:肾盂肾炎和膀胱炎。严峻者出现肾乳头坏死,l典典型型表表现现为为高高热热、肾肾绞绞痛痛、血血尿尿、尿尿中中排排出出坏坏死死的的肾肾乳乳头头组组织织l,病死率高,病死率高糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症l参参与与因因素素:遗遗传传
13、易易感感性性、高高血血糖糖、氧氧化化应应激激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶C等等l表现形式:大血管病变、微血管病变表现形式:大血管病变、微血管病变l特特点点:遍遍及及全全身身各各重重要要器器官官、可可单单独独出出现现或或以以不同组合同时或先后出现不同组合同时或先后出现糖尿病大血管病变糖尿病大血管病变l主主要要参参与与因因素素:肥肥胖胖、高高血血压压、脂脂代代谢谢异异样样、胰岛素胰岛素l病理:动脉粥样硬化病理:动脉粥样硬化l侵侵扰扰部部位位:主主动动脉脉、冠冠状状动动脉脉、脑脑动动脉脉、肾肾动动脉脉和和下下肢肢动动脉脉,表表现现为为高高血血压压、冠冠心心病
14、病、脑脑血血管意外、肾动脉狭窄、肢体动脉硬化管意外、肾动脉狭窄、肢体动脉硬化l特点:患病率高,发病年龄轻,进展快特点:患病率高,发病年龄轻,进展快糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变l主主要要参参与与因因素素:山山梨梨醇醇旁旁路路代代谢谢增增加加、非非酶酶糖糖化化l病病理理:微微循循环环障障碍碍、微微血血管管瘤瘤形形成成和和微微血血管管基基底膜增厚底膜增厚l表现形式:肾病、视网膜病变、其他表现形式:肾病、视网膜病变、其他糖尿病肾病糖尿病肾病 糖尿病肾病的发生发展可分为五期。糖尿病肾病的发生发展可分为五期。I I期:肾脏体积增大,肾小球滤过率上升,肾小期:肾脏体积增大,肾小球滤过率上升,肾小球入球小
15、动脉扩张,肾小球内压力增加;球入球小动脉扩张,肾小球内压力增加;期:肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白期:肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率排泄率(AER)(AER)多数在正常范围;多数在正常范围;期:早期肾病,出现微白蛋白尿,即期:早期肾病,出现微白蛋白尿,即AERAER持续持续在在2020200g200gminmin;期:临床肾病,期:临床肾病,AER200g AER200gminmin,肾小球,肾小球滤过率下降,可伴有水肿和高血压,肾功能渐滤过率下降,可伴有水肿和高血压,肾功能渐渐减退;渐减退;V V期:尿毒症,多数肾单位闭锁,期:尿毒症,多数肾单位闭锁,AERAER降低,血降低,
16、血清肌酐、尿素氮上升,血压上升。清肌酐、尿素氮上升,血压上升。1 1 期期期期 2 2 期期期期3 3 期期期期4 期期5 期期 糖尿病肾病临床分期糖尿病肾病临床分期肾肾病病防防治治:严严格格代代谢谢限限制制、削削减减蛋蛋白白质质摄摄人人量量、抗抗高高血血压压治治疗疗及及早早期期肾肾病病应应用用血血管管惊惊惶素转换酶惶素转换酶(ACE)抑制剂或抑制剂或ARB 2 5 10 15 20 25 糖尿病病程糖尿病病程l严格代谢限制可防止或延缓临床肾病的发生。严格代谢限制可防止或延缓临床肾病的发生。l削减蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的削减蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。处理均有利
17、。l抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度,抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度,早期肾病应用血管惊惶素转换酶抑制剂早期肾病应用血管惊惶素转换酶抑制剂(ACEI)(ACEI)可减稍微白蛋白尿。可减稍微白蛋白尿。糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 病程超过病程超过1010年,大部分病人合并不同程度的视网年,大部分病人合并不同程度的视网膜病变,是导致失明的主要缘由之一。膜病变,是导致失明的主要缘由之一。按眼底变更可分六期、两大类。按眼底变更可分六期、两大类。期:微血管瘤,小出血;期:微血管瘤,小出血;期:微血管瘤,出血并有硬性渗出;期:微血管瘤,出血并有硬性渗出;期:出现棉絮状软性渗出。期
18、:出现棉絮状软性渗出。以上以上3 3期为背景性视网膜病变。期为背景性视网膜病变。期:新生血管形成,玻璃体出血;期:新生血管形成,玻璃体出血;V V期:机化物增生;期:机化物增生;期:继发性视网膜脱离,失明。期:继发性视网膜脱离,失明。以上以上3 3期为增殖性视网膜病变。期为增殖性视网膜病变。l严格限制血糖是防治视网膜病变的基本措施,严格限制血糖是防治视网膜病变的基本措施,可显著推迟视网膜病变的发生与发展。可显著推迟视网膜病变的发生与发展。l应用口服降糖药的病人,若视网膜病变进展应用口服降糖药的病人,若视网膜病变进展快速或已进入增殖期,应改用胰岛素治疗。快速或已进入增殖期,应改用胰岛素治疗。l试
19、用活血化瘀中药。试用活血化瘀中药。l对视网膜血管渗漏及视乳头增殖新生血管者对视网膜血管渗漏及视乳头增殖新生血管者应尽早应用激光治疗。应尽早应用激光治疗。糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变 以四周神经炎最常见,呈对称性,下肢较以四周神经炎最常见,呈对称性,下肢较上肢严峻,呈肢端感觉异样,分布如袜上肢严峻,呈肢端感觉异样,分布如袜子或手套状,伴麻木、刺痛、灼热感或子或手套状,伴麻木、刺痛、灼热感或踏棉垫感,后期有运动神经受累,肌力踏棉垫感,后期有运动神经受累,肌力及肌张力减低,肌萎缩。及肌张力减低,肌萎缩。自主神经病变也常见,影响胃肠、心血管、自主神经病变也常见,影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官,
20、引起胃瘫、腹泻、泌尿系统和性器官,引起胃瘫、腹泻、体位性低血压、尿失禁或尿潴留、阳痿体位性低血压、尿失禁或尿潴留、阳痿等。等。单一外周神经病变主要累及颅神经单一外周神经病变主要累及颅神经(如动眼如动眼神经麻痹神经麻痹),但不常见。,但不常见。其他微血管病变其他微血管病变l糖糖尿尿病病心心肌肌病病:心心脏脏微微血血管管病病变变和和心心肌肌代代谢谢紊紊乱乱可可引引起起心心肌肌广广泛泛灶灶性性坏坏死死等等损损害害l可可诱诱发发心心力力衰衰竭竭、心心律律失失常常、心心源源性性休休克和猝死克和猝死糖尿病足糖尿病足 糖尿病病人因末梢神经病变,下肢供血不足及糖尿病病人因末梢神经病变,下肢供血不足及细菌感染等
21、引起足部溃疡和肢端坏疽等病变,细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变,统称为糖尿病足。统称为糖尿病足。应强调预防,防止外伤、感染,主动治疗末梢应强调预防,防止外伤、感染,主动治疗末梢神经病变。神经病变。感染感染 除糖尿病足与感染有关,其他感染也常见,如除糖尿病足与感染有关,其他感染也常见,如皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染(疖、痈疖、痈),肺结核,肾盂肾炎,肺结核,肾盂肾炎,胆道感染,齿槽脓肿和真菌感染胆道感染,齿槽脓肿和真菌感染(足癣、甲癣、足癣、甲癣、体癣、阴道炎体癣、阴道炎)等。等。临床表现临床表现(一一)典型表现典型表现 典型的典型的“三多一少三多一少”症状症状为多尿、多饮、多食和体重减轻
22、。常伴为多尿、多饮、多食和体重减轻。常伴有懦弱、乏力。很多病人有皮肤瘙痒。有懦弱、乏力。很多病人有皮肤瘙痒。1 1型糖尿病起病较急,病情较重,症状型糖尿病起病较急,病情较重,症状明显或严峻,明显或严峻,2 2型糖尿病起病缓慢,病型糖尿病起病缓慢,病情相对较轻。情相对较轻。(二二)并发症的表现并发症的表现 一些病人并无明一些病人并无明显显“三多一少三多一少”症状,仅以并发症为主症状,仅以并发症为主诉,糖尿病的慢性并发症可普及全身各诉,糖尿病的慢性并发症可普及全身各器官,如各种感染、血管病变、神经病器官,如各种感染、血管病变、神经病变、眼部病变,少数病人以糖尿病酮症变、眼部病变,少数病人以糖尿病酮
23、症酸中毒或高渗性非酮症性糖尿病昏迷为酸中毒或高渗性非酮症性糖尿病昏迷为首发表现。首发表现。诊断诊断尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。血糖上升是诊断糖尿病的主要依据,血糖上升是诊断糖尿病的主要依据,应留意单纯空腹血糖正常不能解除应留意单纯空腹血糖正常不能解除糖尿病的可能性,应加测餐后血糖,糖尿病的可能性,应加测餐后血糖,必要时应作葡萄糖耐量试验必要时应作葡萄糖耐量试验(OGTT)(OGTT)。目前主见取静脉血浆用葡萄糖氧化目前主见取静脉血浆用葡萄糖氧化酶法测定,正常范围为酶法测定,正常范围为3.9 3.9 5.6mmol5.6mmolL L。静脉血浆葡萄糖浓度。静脉
24、血浆葡萄糖浓度比全血血糖高比全血血糖高1515。19971997年年ADAADA提出新的诊断标准:提出新的诊断标准:(一一)空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖(FPG)(FPG)的分类的分类 6.0mmol6.0mmolL L为正常,为正常,6.06.07.0mmol7.0mmolL L为空腹血糖受损为空腹血糖受损(IFG)(IFG),7.0mmol7.0mmolL L为糖尿病,需另一天再次证明。为糖尿病,需另一天再次证明。(二二)OGTT)OGTT中中2 2小时血糖小时血糖(2HPG)(2HPG)的分类的分类 7.8mmol7.8mmolL L为正常,为正常,7.87.811.1mmol7.0 7
25、.0 10.0 10.0 HbAHbA1c1c(%)(%)6.57.57.5血压血压(mmHg)(mmHg)130/80130/80130/80 140/90140/90140/90140/90BMI(kg/mBMI(kg/m2 2)男性男性女性女性25 25 24 24 2727 26 26 27272626TC(mmol/L)TC(mmol/L)4.51.11.11.11.1 0.90.90.90.9TG(mmol/L)TG(mmol/L)1.51.52.22.22.22.2LDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)2.64.04.0中国糖尿病防治指南中国糖尿病防治指南糖尿病健康
26、教化糖尿病健康教化l了解糖尿病的基础学问和治疗限制要求了解糖尿病的基础学问和治疗限制要求l学会测定尿糖和学会测定尿糖和/或血糖或血糖l饮食治疗和体育熬炼饮食治疗和体育熬炼l运用降糖药物的留意事项运用降糖药物的留意事项l学会胰岛素注射技术学会胰岛素注射技术l生活有规律,忌烟酒,讲究卫生,预防感染生活有规律,忌烟酒,讲究卫生,预防感染饮食治疗饮食治疗制订总热量-体重复原至志向体重5左右休息状态给热量105125.5kJ(2530kcal)dkg志向体重轻体力劳动125.5146kJ(3035kcal)dkg志向体重中体力劳动146167kI(3540kcal)dkg志向体重重体力劳动167kJ(4
27、0kcal)dkg志向体重儿童、孕妇、乳母、养分不良以及伴有消耗病者酌加,胖者酌减糖、脂肪及蛋白质的比例碳水化合物占总热量5060,主食约57两,忌甜食脂肪占总热卡的2030,约相当于0.6l.0gkg体重蛋白质占总热卡的1520,约相当于每11.5gkg饮食治疗饮食治疗粗算法粗算法粗算法粗算法l粗算饮食量:粗算饮食量:休息每日主食休息每日主食200g,轻体力劳动者,轻体力劳动者200250g,中等体力劳动,中等体力劳动l油脂类:油脂类:25g25gl奶类及奶制品:奶类及奶制品:100g100gl豆类及豆制品:豆类及豆制品:50g50gl畜禽肉类:畜禽肉类:50-100g50-100gl鱼虾类
28、:鱼虾类:50g50gl蛋类:蛋类:25-50g25-50gl蔬菜类:蔬菜类:400-500g400-500gl水果类:水果类:100-200g100-200gl谷类:谷类:300-500g300-500g者者250350g,重重体体力力劳劳动动者者350g以以上上。每每日日荤荤菜菜150g左左右右,蔬蔬菜菜250500g或或更更多多,油油(素油素油)23匙,盐匙,盐10g/日日l膳食安排膳食安排l参参照照饮饮食食习习惯惯、病病情情而而定定,三餐按三餐按15、25、25安排安排l三餐定时定量三餐定时定量体育熬炼体育熬炼l应进行有规律的合适运动应进行有规律的合适运动l对对1 1型糖尿病患者,体育
29、熬炼宜在餐后进行,运动量不型糖尿病患者,体育熬炼宜在餐后进行,运动量不宜过大宜过大l对对2 2型糖尿病患者型糖尿病患者(尤其是肥胖患者尤其是肥胖患者),适当运动有利于,适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性,改善血糖和脂代谢紊减轻体重、提高胰岛素敏感性,改善血糖和脂代谢紊乱乱 糖尿病监测糖尿病监测l自我监测血糖自我监测血糖(SMBG)动态的血糖数据指导调整饮食、运动、药物动态的血糖数据指导调整饮食、运动、药物l定期检测定期检测HbAlc、FA、血脂、血脂l定期了解眼底、肾、心脏、神经功能定期了解眼底、肾、心脏、神经功能糖尿病降糖治疗糖尿病降糖治疗单药治疗可限制FPG120mg/dL,HbA1
30、C140mg/dL,HbA1C8%起先OHA联合治疗或胰岛素补充治疗联合药物治疗或胰岛素补充治疗可限制接着联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以限制起先胰岛素替代治疗非药物措施不能控制开始口服单药治疗口服降血糖药物治疗口服降血糖药物治疗 2 2型糖尿病在单纯饮食限制后血糖水平仍高型糖尿病在单纯饮食限制后血糖水平仍高时,可加用口服降糖药。时,可加用口服降糖药。目前常用口服降糖药目前常用口服降糖药 磺脲类药物:格列吡嗪磺脲类药物:格列吡嗪 非磺脲类胰岛素促分泌剂:瑞格列非磺脲类胰岛素促分泌剂:瑞格列奈奈 双胍类药物:二甲双呱双胍类药物:二甲双呱 -葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖
31、胰岛素增敏剂:罗格列酮胰岛素增敏剂:罗格列酮各类口服降糖药的作用部位各类口服降糖药的作用部位诺诺和和龙龙(瑞瑞格格列列奈奈)(Repaglinide)Repaglinide)磺脲类磺脲类胰腺胰腺胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损葡萄糖葡萄糖葡葡 萄萄 糖糖 苷苷 酶酶抑抑制制剂剂 肠肠道道高血糖高血糖HGPHGP肝脏肝脏葡萄糖摄取葡萄糖摄取肌肉肌肉二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂生理状态下葡萄糖刺激生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式胰岛素释放的模式葡萄糖葡萄糖转运蛋白葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代谢信号ATPADPK+ATP去极化钙内流胰岛素分泌分泌颗
32、粒钙内流(一一)磺脲类药物磺脲类药物 作作用用在在胰胰岛岛B B细细胞胞表表面面的的受受体体促促进进胰胰岛岛素素释释放放,降降血血糖糖作作用用有有赖赖于于尚尚存存在在相相当当数数量量(30(30以上以上)有功能的胰岛有功能的胰岛B B细胞。细胞。是不太肥胖的是不太肥胖的2 2型糖尿病的第一线药物。型糖尿病的第一线药物。不不适适用用于于1 1型型糖糖尿尿病病和和2 2型型糖糖尿尿病病中中合合并并严严峻峻感感染染、酮酮症症酸酸中中毒毒、高高渗渗性性昏昏迷迷、进进行大手术、妊娠、伴有肝肾不全者。行大手术、妊娠、伴有肝肾不全者。磺脲类药物的作用机制磺脲类药物的作用机制(一一)刺刺刺刺 激激激激 胰胰胰
33、胰 岛岛岛岛 素素素素 分分分分 泌泌泌泌降低肝糖生成肝脏血血糖糖控控制制增加葡萄糖摄取肌肉胰腺ADA.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA;American Diabetes Association;1994磺脲类药物的作用机制磺脲类药物的作用机制(二二)磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合,影响钾离子通道钾离子外流受阻,细胞去极化钙离子内流钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜,并释放胰岛素葡萄糖ATP敏感的K+通道关闭GLUT-2胰岛素Ca2+通道开放 胰岛素葡萄糖6-磷酸
34、葡萄糖葡萄糖激酶去极化细胞排颗粒作用颗粒转位K+通道关闭糖酵解K+ATP去极化K+磺脲类药物磺脲类药物的受体磺脲类药物种类及特点磺脲类药物种类及特点 剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg)(小时)时间(小时)(mg)第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 其次代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性 第三代 格列美脲 1 9 16 8 无活性l用用
35、药药后后起起先先能能有有效效,治治疗疗后后1 13 3年年渐渐渐渐失失效效者者,称称为为继继发发性性治治疗疗失失效效,经经订订正正可可以以消消退退的的诱诱因因(如如应应激激,伴伴发发病病等等因因素素)后后,仍仍未未能能良良好好限限制制者者,可可考考虑虑改改用用胰胰岛岛素素或或加用胰岛素联合治疗。加用胰岛素联合治疗。l 磺磺脲脲类类药药物物的的不不良良反反应应主主要要是是低低血血糖糖症症,其其他他不不良良反反应应有有胃胃肠肠道道反反应应、药药疹疹、肝肝肾肾功能异样、白细胞削减等。功能异样、白细胞削减等。双胍类药物双胍类药物q种类种类q苯乙双胍苯乙双胍q二甲双胍二甲双胍q作用机理尚未完全阐明,包括
36、作用机理尚未完全阐明,包括q削减肝脏葡萄糖的输出削减肝脏葡萄糖的输出q促进外周葡萄糖利用,尤其是肌肉促进外周葡萄糖利用,尤其是肌肉q降低脂肪氧化降低脂肪氧化q提高葡萄糖的运转实力提高葡萄糖的运转实力q改善胰岛素的敏感性改善胰岛素的敏感性双胍类药物作用机制双胍类药物作用机制胰 岛 素 分 泌 减 少减少肝糖输出控制血糖控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌 肉胰 腺肝脏American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type2)Diabetes.3rd et.Alexandria,VA:American D
37、iabetes Association:1994l主要适用于肥胖或超重的主要适用于肥胖或超重的2 2型糖尿病病人。型糖尿病病人。l1 1型糖尿病用胰岛素治疗血糖波动较大者,加用双型糖尿病用胰岛素治疗血糖波动较大者,加用双胍类药物有利于稳定血糖。胍类药物有利于稳定血糖。l常用药物为二甲双胍,每日剂量常用药物为二甲双胍,每日剂量5005001500mg1500mg,分,分2 23 3次口服。次口服。l常见不良反应为胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹常见不良反应为胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹泻、口腔金属味感等。偶有过敏反应,表现为皮泻、口腔金属味感等。偶有过敏反应,表现为皮肤红斑,荨麻疹。肤红斑,荨麻疹。
38、l在肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭等缺在肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭等缺氧状况下,易诱发乳酸性酸中毒,因此,忌用于氧状况下,易诱发乳酸性酸中毒,因此,忌用于有上述状况的病人,对年老病人也应慎用。有上述状况的病人,对年老病人也应慎用。不宜运用双胍类药物的患者不宜运用双胍类药物的患者l急性并发症、急性感染及心、肺等缺氧性疾病急性并发症、急性感染及心、肺等缺氧性疾病l孕妇及哺乳期孕妇及哺乳期l肾脏疾病肾脏疾病乳酸排泄削减乳酸排泄削减l肝病肝病乳酸代谢削减乳酸代谢削减l酗酒酗酒可使肝脏代谢乳酸的实力降低可使肝脏代谢乳酸的实力降低(三三)-)-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 抑抑制制小小
39、肠肠粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞表表面面的的-葡葡萄萄糖糖苷苷酶酶(如如麦麦芽芽糖糖酶酶、淀淀粉粉酶酶、蔗蔗糖糖酶酶)而而延延缓缓碳水化合物的吸取,降低餐后高血糖。碳水化合物的吸取,降低餐后高血糖。-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理的作用机理双双糖糖酶酶葡萄糖淀粉酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖阿卡波糖阿卡波糖阿卡波糖-伏伏格格列列波波糖糖-糖苷酶抑制剂的作用机理糖苷酶抑制剂的作用机理正常糖吸取的模式正常糖吸取的模式糖吸取延迟的模式糖吸取延迟的模式十十二二指指肠肠空空肠肠回回肠肠大大肠肠十十二二指指肠肠空空肠肠回回肠肠大大肠肠快速的消化吸取快速的消化吸取缓慢的消化吸取缓慢的消化吸
40、取糖糖糖糖饭后血糖不升得过高饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸取且不残留糖质而完全吸取血血糖糖血血糖糖饭后急骤饭后急骤的血糖上升的血糖上升时间时间时间时间糖糖-糖苷酶抑制剂的作用机理糖苷酶抑制剂的作用机理糖吸取障碍的模式十十二二指指肠肠空空肠肠回回肠肠大大肠肠未吸取的糖未吸取的糖糖糖由于肠内细菌的分解由于肠内细菌的分解产生二氧化碳产生二氧化碳(CO2)气体气体产生氧气产生氧气(02)产生有机酸产生有机酸PH降低降低渗透压增高渗透压增高水份贮留水份贮留排气、腹部鼓胀、腹泻排气、腹部鼓胀、腹泻时间时间l适用于适用于餐后高血糖餐后高血糖为主要表现的病人。为主要表现的病人。l常常用用药药物物有有阿
41、阿卡卡波波糖糖和和伏伏格格列列波波糖糖,阿阿卡卡波波糖糖每每次次5050100mg100mg,伏伏格格列列波波糖糖每每次次0.20.20.4mg0.4mg,在进食,在进食第一口饭第一口饭时服药。时服药。l常常见见不不良良反反应应为为胃胃肠肠反反应应,如如腹腹胀胀、腹腹泻泻、肠鸣亢进、排气过多。肠鸣亢进、排气过多。l肝肝功功能能不不正正常常者者慎慎用用。忌忌用用于于胃胃肠肠功功能能障障碍碍者者,例例如如消消化化不不良良、结结肠肠炎炎、慢慢性性腹腹泻泻等等,也也不不宜宜用用于于孕孕妇妇、哺哺乳乳期期妇妇女女及及18岁岁以下儿童。以下儿童。(四四)胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂 为噻唑烷二酮衍生物。为噻唑
42、烷二酮衍生物。主主要要作作用用激激活活PPARrPPARr受受体体,PPARrPPARr在在脂脂肪肪细细胞胞中中高高度度表表达达,胰胰岛岛素素受受体体增增加加,GLUT-4GLUT-4增增加加,促促进进葡葡萄萄糖糖的的摄摄取取、转转运运和和利利用用,改改善善血血脂脂异异样样,改改善善胰胰岛岛素素反反抗抗,使使组组织织对对胰胰岛岛素素的的敏敏感感性性增增加加。因因此此,又又将将此此类类药药称为胰岛素增敏剂。称为胰岛素增敏剂。常常用用剂剂量量罗罗格格列列酮酮4 48mg8mg,吡吡格格列列酮酮151530mg30mg,每日一次或分次服用。,每日一次或分次服用。不良反应主要有水肿、体重增加等。不良反
43、应主要有水肿、体重增加等。噻唑烷二酮类的作用机制噻唑烷二酮类的作用机制胰岛素分泌削减削减肝糖输出肝 脏控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取增加肌肉葡萄糖摄取肌 肉胰 腺American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA:American Diabetes Association:1994噻唑烷二酮类药物的副作用噻唑烷二酮类药物的副作用l头痛、乏力、腹泻头痛、乏力、腹泻l与磺脲类及胰岛素合用,可出现低血糖。与磺脲类及胰岛素合用,可出现低
44、血糖。l部分患者的体重增加。部分患者的体重增加。l可加重水肿可加重水肿l可引起贫血和红细胞削减可引起贫血和红细胞削减口服药物的联合应用口服药物的联合应用胰岛素促分泌剂胰岛素促分泌剂 (磺酰脲类、非磺酰脲类)(磺酰脲类、非磺酰脲类)-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂双胍类双胍类噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类胰岛素治疗胰岛素治疗1 1适应证适应证 11型糖尿病;型糖尿病;22型糖尿病经严格饮食限制及口服降糖型糖尿病经严格饮食限制及口服降糖药治疗未获良好限制;药治疗未获良好限制;出现酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏出现酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷;迷;妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠、分妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠、分
45、娩;娩;合并重症感染、消耗性疾病、视网膜合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病变、神经病变、急性心肌梗病变、肾病变、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外;死、脑血管意外;外科围手术期;外科围手术期;全胰腺切除引起的继发性糖尿病。全胰腺切除引起的继发性糖尿病。糖尿病的胰岛素治疗糖尿病的胰岛素治疗l胰岛素补充治疗胰岛素补充治疗vsvsl常规胰岛素替代治疗常规胰岛素替代治疗胰岛素种类及运用方法胰岛素种类及运用方法 剂型 给药途径 作用时间(h)注射时间 起先 最强 持续短效胰岛素 H 0.5 2-4 6-8 每餐前30分钟 iv 即刻 0.5 1-2 中效胰岛素 H 3-4 8-12 18-24
46、早、晚餐前1小时诺和灵R H 0.5 1-3 8 每餐前30分钟 iv 即刻 0.5 1-2 诺和灵N H 1.5 4-12 24 早、晚餐前1小时诺和灵30R H 0.5 2-8 24 每餐前30分钟诺和灵50R H 0.5 2-8 24 每餐前30分钟2 2用法用法 常常用用注注射射部部位位有有上上臂臂、大大腿腿、腹腹部部,应应常常常常更更换换注注射部位。射部位。1 1型型糖糖尿尿病病有有时时需需用用强强化化治治疗疗,即即每每日日多多次次注注射射胰胰岛岛素或用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素。素或用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素。经经胰胰岛岛素素治治疗疗后后,早早晨晨空空腹腹血血糖糖仍仍旧旧较较高高
47、,其其可可能能缘缘由由有有:夜夜间间胰胰岛岛素素作作用用不不足足;SomogyiSomogyi效效应应,即即在在黎黎明明前前有有低低血血糖糖,但但症症状状稍稍微微或或短短暂暂而而未未被被发发觉觉,继继而而发发生生低低血血糖糖后后的的反反应应性性高高血血糖糖;黎黎明明现现象象,即即夜夜间间血血糖糖限限制制良良好好,也也无无低低血血糖糖发发生生,仅仅于于黎黎明明时时一一段段短短时时间间出出现现高高血血糖糖,其其机机制制可可能能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。2 2型糖尿病胰岛素治疗指南型糖尿病胰岛素治疗指南 胰岛素联合或者补充治疗胰岛素联合或者补充治疗(
48、1)(1)F接着口服降糖药物治疗,原口服药剂量不变接着口服降糖药物治疗,原口服药剂量不变F从早餐前或晚餐前、睡前从早餐前或晚餐前、睡前0.1-0.20.1-0.2单位单位/公斤体重中效公斤体重中效胰岛素胰岛素NPH(NPH(如诺和灵如诺和灵N N、优泌淋、优泌淋N)N)起先起先 诺和灵诺和灵N优泌淋优泌淋N3.不良反应不良反应胰岛素的主要不良反应是低血糖,与药物剂胰岛素的主要不良反应是低血糖,与药物剂量过大和量过大和(或或)饮食失调有关,多见于重型饮食失调有关,多见于重型病人,尤其接受强化治疗者。病人,尤其接受强化治疗者。胰岛素过敏反应可表现为局部胰岛素过敏反应可表现为局部(荨麻疹样皮荨麻疹样
49、皮疹疹)或严峻反应或严峻反应(血清病、过敏性休克血清病、过敏性休克),均,均罕见。罕见。甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症 一、病因一、病因l甲状腺功能亢进症,简称甲亢,是各甲状腺功能亢进症,简称甲亢,是各种病因导致甲状腺激素分泌过多,造成种病因导致甲状腺激素分泌过多,造成机体的神经、循环、消化等系统兴奋性机体的神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。增高和代谢亢进为主要表现的疾病。l是是最常见最常见的内分泌疾病。的内分泌疾病。(一一)甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢 充溢性毒性甲状腺肿充溢性毒性甲状腺肿(Graves(Graves病病)结节性毒性甲状腺肿结节性毒性甲状腺肿(Plum
50、mer(Plummer病病)自主性甲状腺功能亢进性腺瘤自主性甲状腺功能亢进性腺瘤碘甲亢碘甲亢甲状腺炎引起的甲亢甲状腺炎引起的甲亢新生儿甲亢新生儿甲亢甲状腺癌甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌滤泡性甲状腺癌)(二二)垂体性甲亢垂体性甲亢 lTSHTSH瘤致甲亢。瘤致甲亢。(三三)卵巢甲状腺肿伴甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢 l卵卵巢巢畸畸胎胎瘤瘤中中含含甲甲状状腺腺组组织织分分泌泌甲甲状状腺腺激激素素过多。过多。(四四)异源性异源性TSHTSH综合征综合征 l绒绒毛毛膜膜上上皮皮癌癌、肺肺癌癌、消消化化道道癌癌等等分分泌泌TSHTSH样物质。样物质。(五五)仅有甲亢症状而甲状腺功能正常者仅有甲亢症状而甲状腺功能正