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1、潍坊医学院附属医院心胸外科潍坊医学院附属医院心胸外科 刘效波刘效波 SHOCK第一页，共六十六页。目的与要求目的与要求1、掌握外科休克的病因和主要病理变化。、掌握外科休克的病因和主要病理变化。2、掌握外科休克的临床表现、诊断和治疗原那么。、掌握外科休克的临床表现、诊断和治疗原那么。3、熟悉外科常见休克的治疗。、熟悉外科常见休克的治疗。第二页，共六十六页。第一节 概论第三页，共六十六页。休克休克 是机体有效循环血容量减少、组织灌注缺是机体有效循环血容量减少、组织灌注缺乏，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一乏，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。个由多种病因引起
2、的综合征。氧供给缺乏和需求增加是休克的本质，产氧供给缺乏和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。节。第四页，共六十六页。l 现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注缺乏向多器官功能障碍综合征现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注缺乏向多器官功能障碍综合征(multi-ple organ dysfunctio
3、n syndrome,MODS)或多器官衰竭或多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)开展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。开展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。第五页，共六十六页。维持有效循环的三个要素：维持有效循环的三个要素：充足的血容量充足的血容量 足够的心排出量足够的心排出量 适宜的外周血管阻力适宜的外周血管阻力第六页，共六十六页。低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性 第七页，共六十六页。病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注缺乏，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理
4、生理根底。微循环变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害第八页，共六十六页。一微循环改变一微循环改变 有效循环量缺乏有效循环量缺乏-微循环相应微循环相应地发生不同阶段的变化：地发生不同阶段的变化：收缩期收缩期 休克代偿期休克代偿期 扩张期扩张期 休克抑制期休克抑制期 衰竭期衰竭期 休克失偿期休克失偿期第九页，共六十六页。1 1、微循环收缩期：代偿期、微循环收缩期：代偿期 休克早期，循环容量降低、动脉血压下降。休克早期，循环容量降低、动脉血压下降。1 1通过主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加通过主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射；交感一肾上
5、腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素一血压反射；交感一肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素一血管紧张素分泌增加管紧张素分泌增加 -引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定;2 2通过选择性收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布通过选择性收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布 -保证心、脑等重要器官的有效灌注。保证心、脑等重要器官的有效灌注。第十页，共六十六页。小血管和微血管的平滑肌收缩小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放毛细血管后括约肌开放 动静脉短路和直捷通道开放动静脉短路和直捷通道开放
6、 毛细血管血流毛细血管血流(只进不出只进不出)血管外液体入管内血管外液体入管内 静脉回心血量尚可保持静脉回心血量尚可保持 维持血压根本不变维持血压根本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。影响相对较小。第十一页，共六十六页。2、微循环扩张期：微循环扩张期：抑制期抑制期l 假设休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大假设休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注缺乏更为加重，细胞因严重量开放，使原有的组织灌注缺乏更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，能量缺乏、乳酸类产物蓄积和缺氧
7、处于无氧代谢状况，能量缺乏、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肤等释放。舒血管的介质如组胺、缓激肤等释放。l -微循环内微循环内“只进不出，血液滞留、毛细血管只进不出，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，液粘稠度增加，l -进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注缺乏，心、脑器官灌注缺乏，l 休克加重而进入抑制期。休克加重而进入抑制期。l 此时微循环的特点是广泛扩张，此时微循环的特点是广泛扩张，l 临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和
8、酸中临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。毒。第十二页，共六十六页。3 3、休克衰竭期：、休克衰竭期：失代偿失代偿微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成 酸性水解酶 溶酶体膜破裂细胞缺氧严重DIC 细胞自溶 严重出血倾向凝血因子消耗增多 器官功能受损第十三页，共六十六页。二代谢改变二代谢改变 1、无氧代谢引起代谢性酸中毒、无氧代谢引起代谢性酸中毒 当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，重度酸中毒重度酸中毒 pH7.2时，时，-
9、心血管对儿茶酚胺的反响性降低，表现为心跳缓心血管对儿茶酚胺的反响性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，慢、血管扩张和心排出量下降，-使氧合血红蛋白离解曲线右移。使氧合血红蛋白离解曲线右移。第十四页，共六十六页。2.能量代谢障碍能量代谢障碍 创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经一肾上腺髓质创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经一肾上腺髓质系统、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋，使系统、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，肾上腺皮质激素明显升高，-抑制蛋白合成、促进蛋白分解抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和，以便为机体提供能
10、量和合成急性期蛋白的原料。合成急性期蛋白的原料。-促进糖异生促进糖异生、抑制糖降解，导致、抑制糖降解，导致血糖水平升高血糖水平升高。第十五页，共六十六页。在应激状态下：在应激状态下：1蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，那么不能完成复杂的生理过程，进类蛋白质被消耗后，那么不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。而导致多器官功能障碍综合征。2 脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。取能量的主要来源。第十六页，共六十六页。(三三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介
11、质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成形成“瀑布样连锁放大反响。瀑布样连锁放大反响。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。第十七页，共六十六页。缺血再灌注损伤：缺血再灌注损伤：代谢性酸中毒和能量缺乏，影响细胞各种膜的屏障功能，代谢性酸中毒和能量缺乏，影响细胞各种膜的屏障功能，细胞内外离子及体液分布异常。
12、细胞内外离子及体液分布异常。1 钠、钙离子进人细胞内不能排出，钾离子那么在细胞钠、钙离子进人细胞内不能排出，钾离子那么在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。2大量钙离子进人细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒大量钙离子进人细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破裂引起细胞自溶和组织损伤的水解酶溶酶体膜破裂引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产
13、生心肌抑制因子外，还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肤等毒性因子。、缓激肤等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，而影响能量生成。白三烯等毒性产物，而影响能量生成。第十八页，共六十六页。四内脏器官的继发性损害四内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。第十九页，共六十六页。1.肺：肺：休克时缺氧休克时缺氧 1肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，外表活性物质减少外表活性物质减少.2如大量使用库存血如大量使用库存血-微
14、聚物微聚物-肺微循环栓塞。肺微循环栓塞。肺泡萎陷和不张、水肿，局部肺血管嵌闭或灌肺泡萎陷和不张、水肿，局部肺血管嵌闭或灌注缺乏，引起肺分流和死腔通气增加。注缺乏，引起肺分流和死腔通气增加。严重时导致急性呼吸窘迫综合征严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。第二十页，共六十六页。2 2、肾：、肾：85%85%的血流供给肾皮质的血流供给肾皮质低血压低血压 肾血流肾血流 滤过率滤过率 尿少尿少 近髓循环短路开放近髓循环短路开放 急性肾衰急性肾衰 肾小管坏死肾小管坏死 皮质外层血流减少皮质外层血流减少儿茶酚胺儿茶酚胺第二十一页，共六十六页。3.脑：脑：脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧脑灌注压和血流量
15、下降将导致脑缺氧。缺血、缺血、CO2储留和酸中毒储留和酸中毒 脑细胞肿胀、血管通透性增高脑细胞肿胀、血管通透性增高 脑水肿和颅内压增高脑水肿和颅内压增高 意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。第二十二页，共六十六页。4 4、心脏：、心脏：冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%80%80%发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少代偿期：心脏血供无明显减少失代偿失代偿：心排量：心排量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺氧心肌缺氧 舒张压舒张压低氧血症低氧血症代代 酸酸 心肌损害心肌损害高钾血症高钾血症心肌
16、抑制因子心肌抑制因子第二十三页，共六十六页。5.胃肠道胃肠道 肠系膜血管的血管紧张素肠系膜血管的血管紧张素受体的密度比其他部位高，故对受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜因灌注缺乏而遭受缺氧性损伤。产生缺血一再灌。肠粘膜因灌注缺乏而遭受缺氧性损伤。产生缺血一再灌注损伤。注损伤。胃应激性溃疡和肠源性感染。胃应激性溃疡和肠源性感染。因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒
17、素移位，形素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染。成肠源性感染。第二十四页，共六十六页。6.肝：肝：肝缺血、缺氧性损伤肝缺血、缺氧性损伤1破坏肝的合成与代谢功能。破坏肝的合成与代谢功能。2来自胃肠道的有害物质可激活肝来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，细胞，从而释放炎症介质。从而释放炎症介质。3组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。4生化检测有生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已
18、有的代谢紊乱和酸中毒。症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第二十五页，共六十六页。二、临床表现第二十六页，共六十六页。诊断：重要在于早期诊断诊断：重要在于早期诊断 要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等病症者，应疑有休克。小或尿少等病症者，应疑有休克。假设病人出现神志冷淡、反响迟钝、皮肤苍白、呼吸假设病人出现神志冷淡、反响迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降
19、至浅快、收缩压降至90 mmHg以下及尿少者，那么标志病以下及尿少者，那么标志病人已进人休克抑制期。人已进人休克抑制期。第二十七页，共六十六页。休克的监测休克的监测(一一)一般监测：一般监测：精神状态，皮肤温度、色泽，血压，脉率，尿量。精神状态，皮肤温度、色泽，血压，脉率，尿量。1.精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反响，说明病人循环如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反响，说明病人循环血量已根本足够血量已根本足够;假设病人表情冷淡、不安、澹妄或嗜睡、昏迷，反映假设病人表情冷淡、不安、澹妄或嗜睡、昏迷
20、，反映脑因血循环不良而发生障碍。脑因血循环不良而发生障碍。第二十八页，共六十六页。休克的一般监测休克的一般监测 2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。：是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤枯燥，轻压指甲或口唇如病人的四肢温暖，皮肤枯燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，说明末梢循环已恢复、休克好转。说明末梢循环已恢复、休克好转。反之那么说明休克情况仍存在。反之那么说明休克情况仍存在。第二十九页，共六十六页。休克的一般监测休克的一般监测 3.血压：血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分
21、重要。维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分重要。强调应定时测量、比较。强调应定时测量、比较。通常认为收缩压通常认为收缩压90 mmHg、脉压、脉压1.0一一1.5提提示有休克；示有休克；2.0为严重休克。为严重休克。第三十一页，共六十六页。休克的一般监测休克的一般监测5.尿量：反映肾血液灌注、生命器官灌流情况。尿量：反映肾血液灌注、生命器官灌流情况。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。4550mmHg，提示肺泡通气功能障碍。，提示肺泡通气功能障碍。PaO2 60mmHg，吸氧后无改善，提示，吸氧后无改善，提示ARDS。5 5、动脉血乳酸盐测
22、定、动脉血乳酸盐测定：正常值正常值1 1.mmolmmolL L，第三十七页，共六十六页。6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH pHi)不但能反映该组织局部灌注和供氧的情不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。况，也可能发现隐匿性休克。pHi的正常范围为的正常范围为7.35-7.45.第三十八页，共六十六页。7 7、DICDIC的监测：的监测：血小板计数血小板计数80109/L80109/L 纤维蛋白原纤维蛋白原1.5g/LA30%30%，仍可输液，不必输血，仍可输液，不必输血第五十一页，共六十六页。全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，
23、快速输 入平衡液不能有效维持血压时，那么需全血。入平衡液不能有效维持血压时，那么需全血。a a、全血输入同时补充晶体液。、全血输入同时补充晶体液。1 1补充功能性细胞外液。补充功能性细胞外液。2 2降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。度，改善微循环。3 3最好采用新鲜血液。最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。第五十二页，共六十六页。3 3、补液后的观察、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压中心静脉压第五十三页，共六十六页。中心
24、静脉压与补液的关系二止血：在补充血容量的同时，尽快止血。二止血：在补充血容量的同时，尽快止血。第五十四页，共六十六页。二、损伤性休克Traumatic Shock 病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。l补充血容量补充血容量l纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒中晚期代谢性酸中毒l手术疗法手术疗法l药物：补足液体时可用血管扩张剂药物：补足液体时可用血管扩张剂l抗生素：预防性应用抗生素：预防性应用第五十五页，共六十六页。第三节 感染性休克 SepticShock第五十六页，共六十六页。一、原因 胆道
25、感染、绞窄性肠枚阻、大胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。腹膜炎、败血症。第五十七页，共六十六页。二、特点l感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩静氧差缩小。小。l微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DICDIC阶段。阶段。l毛细血管前的动静脉短路大量开放，动毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。化和内脏继发损害比较严重。l
26、血液动力学两种改变血液动力学两种改变 ：l低排高阻低动力型低排高阻低动力型l高排低阻高动力型高排低阻高动力型第五十八页，共六十六页。低排高阻：低排高阻：低排高阻：低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见革兰氏阴性菌感染常见革兰氏阴性菌感染常见革兰氏阴性菌感染常见液体丧失液体丧失 +继发感染继发感染 细菌内毒素细菌内毒素血容量欠缺血容量欠缺 作用作用 破坏破坏 交感神经末梢交感神经末梢血小板、白细胞血小板、白细胞大量儿茶酚胺大量儿茶酚胺5羟色胺组织羟色胺组织胺缓激肽胺缓激肽 周围血管收缩周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩肺等脏器小血管收缩 阻力增高阻力增高左心回心血量左心回心血量排出量排出量 血压血压毛细血
27、管毛细血管通透性通透性渗渗 出出第五十九页，共六十六页。高排低阻：高排低阻：高排低阻：高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见革兰氏阳性菌感染常见 释放感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对缺乏 代偿 心排量增加第六十页，共六十六页。三、诊断感染性休克的两种临床表现第六十一页，共六十六页。以低排高阻型常见，但两者很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升到达39-40以上或突然下降至到36 以下时，或有寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。第六十二页，共六十六页。四、治疗原那么：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，原那么：休克纠正前，着重治疗休克，同时
28、治疗感染，休克纠正后，着重治疗感染休克纠正后，着重治疗感染1、控制感染：、控制感染：处理原发感染灶处理原发感染灶 应用抗菌药物应用抗菌药物 改善病人一般情况，增强抵抗力改善病人一般情况，增强抵抗力第六十三页，共六十六页。2、补充血容量3、纠正酸中毒：发生较早，而且严重4、心血管药物的应用5、皮质类固醇的应用第六十四页，共六十六页。第六十五页，共六十六页。内容总结外科休克。-抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。2如大量使用库存血-微聚物-肺微循环栓塞。3.脑：脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。谢谢第六十六页，共六十六页。