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1、急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎 Acute Pancreatitis 凌贤龙凌贤龙 副教授副教授 Department of Gastroenterology,Xinqiao Hospital,Department of Gastroenterology,Xinqiao Hospital,Third Military Medical University.Third Military Medical University.教教 学学 目目 的的 与与 要要 求求授课对象：授课对象：授课对象：授课对象：医学影像医学影像医学影像医学影像5 5年制年制年制年制 参考教材：参考教材：参考教材：参考教材：
2、全国高等学校教材全国高等学校教材全国高等学校教材全国高等学校教材内科学内科学内科学内科学（第七版）（第七版）（第七版）（第七版），全国高等学校教材全国高等学校教材全国高等学校教材全国高等学校教材 内科学与野战内科学内科学与野战内科学内科学与野战内科学内科学与野战内科学。1 1、熟悉胰胆管解剖及其在熟悉胰胆管解剖及其在熟悉胰胆管解剖及其在熟悉胰胆管解剖及其在急性胰腺炎发病中的作用；急性胰腺炎发病中的作用；急性胰腺炎发病中的作用；急性胰腺炎发病中的作用；2 2、掌握掌握掌握掌握急性胰腺炎的临床表现及临床分型；急性胰腺炎的临床表现及临床分型；急性胰腺炎的临床表现及临床分型；急性胰腺炎的临床表现及临床
3、分型；3 3、掌握掌握掌握掌握急性胰腺炎的诊断及治疗；急性胰腺炎的诊断及治疗；急性胰腺炎的诊断及治疗；急性胰腺炎的诊断及治疗；4 4、了解、了解、了解、了解急性胰腺炎的常见病因、病理分型、辅助检查及急性胰腺炎的常见病因、病理分型、辅助检查及急性胰腺炎的常见病因、病理分型、辅助检查及急性胰腺炎的常见病因、病理分型、辅助检查及 鉴别诊断。鉴别诊断。鉴别诊断。鉴别诊断。重重 点点 与与 难难 点点 重点：重点：重点：重点：1 1、急性胰腺炎的临床表现及临床分型；急性胰腺炎的临床表现及临床分型；急性胰腺炎的临床表现及临床分型；急性胰腺炎的临床表现及临床分型；2 2、急性胰腺炎的诊断；急性胰腺炎的诊断；
4、急性胰腺炎的诊断；急性胰腺炎的诊断；3 3、急性胰腺炎的治疗。急性胰腺炎的治疗。急性胰腺炎的治疗。急性胰腺炎的治疗。难点：难点：难点：难点：1 1、急性胰腺炎的预后判断；、急性胰腺炎的预后判断；、急性胰腺炎的预后判断；、急性胰腺炎的预后判断；2 2、重症急性胰腺炎的治疗。、重症急性胰腺炎的治疗。、重症急性胰腺炎的治疗。、重症急性胰腺炎的治疗。胰腺解剖位置胰腺解剖位置胰腺解剖位置胰腺解剖位置腹膜后部，十二指肠左侧，胃下部腹膜后部，十二指肠左侧，胃下部定义定义（Definition）急性胰腺炎急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化胰腺及周围组织被
5、胰腺分泌的消化酶自身消化所引起的化学性炎症。所引起的化学性炎症。按临床表现严重程度分型按临床表现严重程度分型一、轻型急性胰腺炎一、轻型急性胰腺炎（Mild acute pancreatitis，MAP）极轻微的脏器功能紊乱，无严重腹膜炎体征和代谢功极轻微的脏器功能紊乱，无严重腹膜炎体征和代谢功极轻微的脏器功能紊乱，无严重腹膜炎体征和代谢功极轻微的脏器功能紊乱，无严重腹膜炎体征和代谢功能紊乱，临床恢复顺利。能紊乱，临床恢复顺利。能紊乱，临床恢复顺利。能紊乱，临床恢复顺利。二、二、重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎（Sever acute pancreatitis，SAP）脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊
6、乱或出现胰性坏死、脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊乱或出现胰性坏死、脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊乱或出现胰性坏死、脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊乱或出现胰性坏死、脓肿、假性囊肿等局部并发症，有严重腹膜炎体征等。脓肿、假性囊肿等局部并发症，有严重腹膜炎体征等。脓肿、假性囊肿等局部并发症，有严重腹膜炎体征等。脓肿、假性囊肿等局部并发症，有严重腹膜炎体征等。占急性胰腺炎的占急性胰腺炎的占急性胰腺炎的占急性胰腺炎的151520%20%。SAP现行概念强调现行概念强调 器官衰竭和器官衰竭和/或局部并发症（坏死、脓肿、或局部并发症（坏死、脓肿、假性囊肿）假性囊肿）病因病因（Etiology）国内最常见的病
7、因是国内最常见的病因是胆道疾病胆道疾病，欧美国家，欧美国家大量饮酒大量饮酒亦是主要病因。亦是主要病因。胆道、胰管、十二指肠的解剖关系胆道、胰管、十二指肠的解剖关系胆囊胆囊十二指肠十二指肠胆管胆管胰管胰管壶腹部壶腹部十二指肠乳头十二指肠乳头Oddi括约肌括约肌胆道、胰管、十二指肠的解剖关系胆道、胰管、十二指肠的解剖关系一、胆道疾病一、胆道疾病 约约50%的的AP由由胆道结石、炎症和蛔虫胆道结石、炎症和蛔虫引引起，尤其是胆石症最多见。起，尤其是胆石症最多见。胆源性因素导致胆源性因素导致APAP胆总管结石胆总管结石共同通道学说共同通道学说（Common duct theory）2/32/3的人胰管和
8、胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道。的人胰管和胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道。的人胰管和胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道。的人胰管和胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道。1 1、壶腹部出口梗阻、壶腹部出口梗阻、壶腹部出口梗阻、壶腹部出口梗阻 壶腹部出口梗阻壶腹部出口梗阻壶腹部出口梗阻壶腹部出口梗阻 胆道内压增高胆道内压增高胆道内压增高胆道内压增高 胆汁反流入胰管胆汁反流入胰管胆汁反流入胰管胆汁反流入胰管 胆汁内卵磷脂被胰液内磷脂酶胆汁内卵磷脂被胰液内磷脂酶胆汁内卵磷脂被胰液内磷脂酶胆汁内卵磷脂被胰液内磷脂酶A A A A分解为分解为分解为分解为溶血卵磷脂溶血卵磷脂溶血卵磷脂
9、溶血卵磷脂 对胰对胰对胰对胰 腺产生毒性作用腺产生毒性作用腺产生毒性作用腺产生毒性作用正常胰腺及胰腺管开口结构正常胰腺及胰腺管开口结构2 2、OddiOddi括约肌松弛括约肌松弛括约肌松弛括约肌松弛 OddiOddi括括约约肌肌松松弛弛括括约约肌肌松松弛弛 十十二二指指肠肠液液反反流流十十二二指指肠肠液液反反流流 富富含含富富含含 肠激酶肠激酶肠激酶肠激酶的肠液激活胰酶的肠液激活胰酶的肠液激活胰酶的肠液激活胰酶 胰腺炎胰腺炎胰腺炎胰腺炎3 3、胆胆道道炎炎症症和和胆胆囊囊张张力力的的异异常常、胆胆道道炎炎症症和和胆胆囊囊张张力力的的异异常常 胆胆汁汁成成分分改改变变胆胆汁汁成成分分改改变变 （
10、如如游游离离胆胆酸酸、非非结结合合胆胆红红素素、溶溶血血卵卵磷磷脂脂等等）（如如游游离离胆胆酸酸、非非结结合合胆胆红红素素、溶溶血血卵卵磷磷脂脂等等）与细菌毒素（激酶）与细菌毒素（激酶）与细菌毒素（激酶）与细菌毒素（激酶）对胰腺产生毒性作用对胰腺产生毒性作用对胰腺产生毒性作用对胰腺产生毒性作用4 4、胆道与胰腺有共同的淋巴引流，胆道感染时可通、胆道与胰腺有共同的淋巴引流，胆道感染时可通、胆道与胰腺有共同的淋巴引流，胆道感染时可通、胆道与胰腺有共同的淋巴引流，胆道感染时可通过淋巴途径波散至胰腺。过淋巴途径波散至胰腺。过淋巴途径波散至胰腺。过淋巴途径波散至胰腺。二、胰管梗阻二、胰管梗阻结石或蛔虫、
11、胰管狭窄、肿瘤等结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等 胰管梗阻胰管梗阻胰管内压增高胰管内压增高 胰腺腺泡破裂胰腺腺泡破裂 胰液和胰液和胰酶溢入间质胰酶溢入间质 胰腺炎胰腺炎三、十二指肠乳头邻近部位病变三、十二指肠乳头邻近部位病变十十二二指指肠肠乳乳头头邻邻近近部部位位病病变变（十十二二指指肠肠息息室室炎炎、输输入入十十二二指指肠肠乳乳头头邻邻近近部部位位病病变变（十十二二指指肠肠息息室室炎炎、输输入入襻襻综综合合征征、肠肠系系膜膜上上动动脉脉综综合合征征等等）襻襻综综合合征征、肠肠系系膜膜上上动动脉脉综综合合征征等等）十十二二指指肠肠内内十十二二指指肠肠内内压压增增高高和和压压增增高高和和OddiOd
12、di括括约约肌肌功功能能障障碍碍括括约约肌肌功功能能障障碍碍 十十二二指指肠肠液液反反流流十十二二指指肠肠液液反反流流 富含肠激酶的肠液激活胰酶富含肠激酶的肠液激活胰酶富含肠激酶的肠液激活胰酶富含肠激酶的肠液激活胰酶 胰腺炎胰腺炎胰腺炎胰腺炎四、四、大量酗酒和暴饮暴食大量酗酒和暴饮暴食1 1、酒酒精精、酒酒精精 胰胰腺腺腺腺泡泡细细胞胞内内脂脂质质含含量量增增高高、线线粒粒体体胰胰腺腺腺腺泡泡细细胞胞内内脂脂质质含含量量增增高高、线线粒粒体体 肿胀和失去内膜肿胀和失去内膜肿胀和失去内膜肿胀和失去内膜 腺泡和小管上皮变性破坏腺泡和小管上皮变性破坏腺泡和小管上皮变性破坏腺泡和小管上皮变性破坏2 2
13、、酒酒精精和和暴暴饮饮暴暴食食、酒酒精精和和暴暴饮饮暴暴食食 通通过过胃胃肠肠激激素素作作用用通通过过胃胃肠肠激激素素作作用用 胰胰腺腺分分胰胰腺腺分分 泌增高，尤其是胰酶分泌增高泌增高，尤其是胰酶分泌增高泌增高，尤其是胰酶分泌增高泌增高，尤其是胰酶分泌增高3 3、酒酒精精、酒酒精精 OddiOddi括括约约肌肌痉痉挛挛和和十十二二指指肠肠乳乳头头水水肿肿括括约约肌肌痉痉挛挛和和十十二二指指肠肠乳乳头头水水肿肿4 4、酒酒精精和和暴暴饮饮暴暴食食、酒酒精精和和暴暴饮饮暴暴食食剧剧烈烈呕呕吐吐剧剧烈烈呕呕吐吐十十二二指指肠肠液液反反流流十十二二指指肠肠液液反反流流5 5、慢慢性性酒酒癖癖者者常常
14、有有胰胰液液排排泄泄不不畅畅、慢慢性性酒酒癖癖者者常常有有胰胰液液排排泄泄不不畅畅 胰胰液液在在胰胰管管内内胰胰液液在在胰胰管管内内 郁郁积积郁郁积积 胰胰液液内内蛋蛋白白沉沉淀淀胰胰液液内内蛋蛋白白沉沉淀淀 形形成成栓栓子子甚甚至至钙钙化化形形成成栓栓子子甚甚至至钙钙化化 阻塞胰管阻塞胰管阻塞胰管阻塞胰管五、手术与创伤五、手术与创伤1、上腹部手术后或腹部钝挫伤、上腹部手术后或腹部钝挫伤 直接或间直接或间 接损伤胰实质或血供接损伤胰实质或血供2、ERCP使胰管内压过高使胰管内压过高 损伤胰管损伤胰管六、内分泌和代谢障碍六、内分泌和代谢障碍1、高钙血症：胰管钙化，增加胰液分泌和促高钙血症：胰管钙
15、化，增加胰液分泌和促 进胰蛋白酶原激活。进胰蛋白酶原激活。2、家族性高脂血症：胰液内脂质沉着。、家族性高脂血症：胰液内脂质沉着。七、急性传染病七、急性传染病常见的有伤寒、流行性腮腺炎、败血症、单核常见的有伤寒、流行性腮腺炎、败血症、单核细胞增多症、柯萨奇细胞增多症、柯萨奇B病毒感染等。病毒感染等。八、八、药物药物常见药物有磺胺、双氢克尿噻、肾上腺皮质激常见药物有磺胺、双氢克尿噻、肾上腺皮质激素、硫唑嘌呤等。素、硫唑嘌呤等。九、特发性九、特发性胰腺炎胰腺炎有有825的急性胰腺炎原因不明。的急性胰腺炎原因不明。发病机制发病机制（Pathogenesis）在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有：
16、在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有：在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有：在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有：磷磷磷磷脂脂脂脂酶酶酶酶A A A A2 2 2 2：分分分分解解解解细细细细胞胞胞胞膜膜膜膜的的的的磷磷磷磷脂脂脂脂，产产产产生生生生溶溶溶溶血血血血磷磷磷磷脂脂脂脂酰酰酰酰胆胆胆胆碱碱碱碱和和和和溶溶溶溶血血血血脑脑脑脑磷磷磷磷脂脂脂脂，其其其其细细细细胞胞胞胞毒毒毒毒作作作作用用用用引引引引起起起起胰胰胰胰实实实实质质质质凝凝凝凝固固固固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。性坏死和脂肪组织坏死及溶血。性坏死和脂肪组织坏死及溶血。性坏死和脂肪组织坏死及溶血。激激激激肽
17、肽肽肽释释释释放放放放酶酶酶酶：使使使使激激激激肽肽肽肽酶酶酶酶原原原原变变变变为为为为缓缓缓缓激激激激肽肽肽肽和和和和胰胰胰胰激激激激肽肽肽肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。形成。形成。形成。脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。脂肪酶：参与胰腺及
18、周围脂肪坏死和液化作用。脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。炎炎炎炎性性性性介介介介质质质质与与与与血血血血管管管管活活活活性性性性物物物物质质质质：如如如如氧氧氧氧自自自自由由由由基基基基、血血血血小小小小板板板板活活活活化化化化因因因因子子子子、前前前前列列列列腺腺腺腺素素素素、白白白白细细细细胞胞胞胞三三三三烯烯烯烯等等等等起起起起着着着着重重重重要要要要介介介介导导导导作作作作用用用用，还还还还导导导导致致致致胰胰胰胰腺腺腺腺血血血血液液液液循循循循环环环环障障障障碍碍碍碍，使使使使急急急急性性性性胰胰胰胰腺腺腺腺炎发生和发展。炎发生和发展。炎发生和发展。炎发生和发展。各种致病因
19、素各种致病因素胰腺分泌旺盛胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰液排出受阻胰血循环障碍胰血循环障碍+胰酶抑制减弱胰酶抑制减弱胰细胞损伤胰酶溢入间质胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶胰蛋白酶 肠激酶肠激酶 胆酸胆酸 酶原激活酶原激活 自身消化自身消化胰淀粉酶胰淀粉酶胰脂肪酶胰脂肪酶磷脂酶磷脂酶A激激 肽肽 酶酶弹力蛋白酶弹力蛋白酶淀粉酶释放入血淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解脂肪坏死脂肪分解胰腺出血坏死渗出胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性血管扩张通透性,出血出血血栓微循环障碍血容血栓微循环障碍血容量减少量减少血血 尿淀粉尿淀粉低血钙低血钙 腹膜炎肠麻痹腹膜炎肠麻痹休克休克多器官衰竭多器官衰竭电解质紊乱电解质
20、紊乱 急性胰腺炎急性胰腺炎发病机理示意病机理示意图病理病理（Pathology）（一）急性水肿型 特点是水肿和炎症，一般无出血。（二）急性坏死型 特点是坏死和出血，尤其是出血。急性坏死型基本病理改变急性坏死型基本病理改变1、胰实质坏死，可液化形成囊肿；2、血管损害引起水肿、出血和血栓形成；3、脂肪坏死；4、伴随的炎症反应。特点是出血和坏死，尤其是出血。SAP的的自然病程自然病程1、急性反应期：发病至急性反应期：发病至2周左右，常有休克、周左右，常有休克、肾衰，呼衰、脑病等主要并发症。肾衰，呼衰、脑病等主要并发症。2、全身感染期：全身感染期：2周周2月左右，以全身细菌月左右，以全身细菌 感染，局
21、部并发症为其主要临床表现。感染，局部并发症为其主要临床表现。3、残余感染期：深部真菌感染或双重感染以残余感染期：深部真菌感染或双重感染以 及局部并发症，及局部并发症，23月以后，主要表现为月以后，主要表现为 全身营养不良。全身营养不良。临床表现临床表现（Clinical manifestation）一、症状一、症状1、腹痛：、腹痛：APAP最为常见的首发症状（最为常见的首发症状（最为常见的首发症状（最为常见的首发症状（95%95%）。）。）。）。原因：原因：原因：原因：包膜张力增高；包膜张力增高；包膜张力增高；包膜张力增高；局限性腹膜炎；局限性腹膜炎；局限性腹膜炎；局限性腹膜炎；胰胆胰胆胰胆胰
22、胆管痉挛；管痉挛；管痉挛；管痉挛；腹膜后腔水肿及肿胀的胰腺刺激腹膜后神腹膜后腔水肿及肿胀的胰腺刺激腹膜后神腹膜后腔水肿及肿胀的胰腺刺激腹膜后神腹膜后腔水肿及肿胀的胰腺刺激腹膜后神经丛。经丛。经丛。经丛。部位：部位：部位：部位：中上腹，可偏左或偏右。中上腹，可偏左或偏右。中上腹，可偏左或偏右。中上腹，可偏左或偏右。特点：特点：特点：特点：持续性疼痛（钝痛、刀割样、钻顶样或绞持续性疼痛（钝痛、刀割样、钻顶样或绞持续性疼痛（钝痛、刀割样、钻顶样或绞持续性疼痛（钝痛、刀割样、钻顶样或绞痛），可向腰背部放散并有阵发性加重；痛），可向腰背部放散并有阵发性加重；痛），可向腰背部放散并有阵发性加重；痛），可向
23、腰背部放散并有阵发性加重；进食后疼进食后疼进食后疼进食后疼痛加重，前倾坐位或弯腰抱膝位可缓解；痛加重，前倾坐位或弯腰抱膝位可缓解；痛加重，前倾坐位或弯腰抱膝位可缓解；痛加重，前倾坐位或弯腰抱膝位可缓解；不能为一不能为一不能为一不能为一般解痉剂缓解。般解痉剂缓解。般解痉剂缓解。般解痉剂缓解。2、恶心、呕吐及腹胀：、恶心、呕吐及腹胀：开始较频繁，逐渐减开始较频繁，逐渐减 少，如腹腔神经丛受累或肠系膜根部出血，少，如腹腔神经丛受累或肠系膜根部出血，可产生肠麻痹与腹胀。可产生肠麻痹与腹胀。3、发热：、发热：腹痛伴发热是本病的特点之一。早腹痛伴发热是本病的特点之一。早 期发热是由于组织损伤产生内源性致热
24、源，期发热是由于组织损伤产生内源性致热源，后期系感染所致。后期系感染所致。4、低血压或休克、低血压或休克机理：机理：机理：机理：激肽激肽激肽激肽末梢血管扩张和血管通透性增加末梢血管扩张和血管通透性增加末梢血管扩张和血管通透性增加末梢血管扩张和血管通透性增加有有有有效血容量不足；效血容量不足；效血容量不足；效血容量不足；呕吐呕吐呕吐呕吐体液丢失与电解质紊乱；体液丢失与电解质紊乱；体液丢失与电解质紊乱；体液丢失与电解质紊乱；肠麻痹肠麻痹肠麻痹肠麻痹肠内积液过多；肠内积液过多；肠内积液过多；肠内积液过多；消化道出血；消化道出血；消化道出血；消化道出血；心功能不心功能不心功能不心功能不全（心肌抑制因子
25、的释放）。全（心肌抑制因子的释放）。全（心肌抑制因子的释放）。全（心肌抑制因子的释放）。5、水、电解质紊乱：、水、电解质紊乱：脱水、代酸、低钾、低脱水、代酸、低钾、低 镁、低钙血症等。镁、低钙血症等。6、其他：、其他：急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；）；急性肾功能衰竭；急性肾功能衰竭；心力衰竭；心力衰竭；胰性胰性 脑病。脑病。二、体征（二、体征（SAP）一般情况差，表情痛苦，辗转不安，脉快，血一般情况差，表情痛苦，辗转不安，脉快，血压下降，呼吸加快；腹部压痛明显，常有腹膜压下降，呼吸加快；腹部压痛明显，常有腹膜刺激征，肠麻痹明显，移动性浊音可阳性。腹刺激征，肠麻痹明显，移动
26、性浊音可阳性。腹水常为血性，淀粉酶明显增高。水常为血性，淀粉酶明显增高。GreyTurner征、征、Cullen征征Grey-Turner征：征：腹部两侧皮肤出现灰紫色淤斑腹部两侧皮肤出现灰紫色淤斑Cullen征：征：脐周皮肤呈青紫色斑脐周皮肤呈青紫色斑胰酶和坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹胰酶和坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁皮下组织壁皮下组织Grey-Turner征征Cullen征征三、病程三、病程（SAP）1 1、至少至少至少至少2 23 3周后才能恢复，病程中多伴有并发症，周后才能恢复，病程中多伴有并发症，周后才能恢复，病程中多伴有并发症，周后才能恢复，病程中多伴有并发症，时刻威胁生命。
27、时刻威胁生命。时刻威胁生命。时刻威胁生命。2 2、胰源性猝死：、胰源性猝死：、胰源性猝死：、胰源性猝死：极少数患者起病急骤，无明显腹极少数患者起病急骤，无明显腹极少数患者起病急骤，无明显腹极少数患者起病急骤，无明显腹 痛，迅速出现休克、心跳骤停、昏迷而死亡。痛，迅速出现休克、心跳骤停、昏迷而死亡。痛，迅速出现休克、心跳骤停、昏迷而死亡。痛，迅速出现休克、心跳骤停、昏迷而死亡。并发症并发症（Complications）一、局部并发症一、局部并发症1 1、胰腺脓肿：、胰腺脓肿：、胰腺脓肿：、胰腺脓肿：胰腺或其周围并发细菌感染形成脓肿，胰腺或其周围并发细菌感染形成脓肿，胰腺或其周围并发细菌感染形成脓
28、肿，胰腺或其周围并发细菌感染形成脓肿，一般起病后一般起病后一般起病后一般起病后2 23 3周出现。临床表现高热不退，持周出现。临床表现高热不退，持周出现。临床表现高热不退，持周出现。临床表现高热不退，持 续腹痛，可呈现上腹肿块，高淀粉酶血症等。续腹痛，可呈现上腹肿块，高淀粉酶血症等。续腹痛，可呈现上腹肿块，高淀粉酶血症等。续腹痛，可呈现上腹肿块，高淀粉酶血症等。2、胰腺假性囊肿：、胰腺假性囊肿：起病后起病后34周形成，坏死周形成，坏死 区液化，由纤维组织分隔形成。多位于胰区液化，由纤维组织分隔形成。多位于胰 腺体尾部，数目、大小不等，囊壁为坏死、腺体尾部，数目、大小不等，囊壁为坏死、肉芽与纤维
29、组织，无上肉芽与纤维组织，无上 皮覆盖，囊壁破裂皮覆盖，囊壁破裂 或有裂隙时可产生胰源性腹水。或有裂隙时可产生胰源性腹水。胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿二、全身并发症二、全身并发症1 1、呼吸系统：肺炎、肺不张、胸腔积液、呼吸系统：肺炎、肺不张、胸腔积液、呼吸系统：肺炎、肺不张、胸腔积液、呼吸系统：肺炎、肺不张、胸腔积液、ARDSARDS。2 2、肾脏：少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿，尿肾脏：少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿，尿肾脏：少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿，尿肾脏：少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿，尿 素氮增高，急性肾功能衰竭。素氮增高，急性肾功能衰竭。素氮增高，急性肾功能衰竭。素氮增高，急性肾
30、功能衰竭。3 3、心脏：心包积液、心律失常、心力衰竭。、心脏：心包积液、心律失常、心力衰竭。、心脏：心包积液、心律失常、心力衰竭。、心脏：心包积液、心律失常、心力衰竭。4 4、胰性脑病、胰性脑病、胰性脑病、胰性脑病5 5、消化道：上消化道出血、消化道：上消化道出血、消化道：上消化道出血、消化道：上消化道出血6 6、血液凝固异常：严重者可出现、血液凝固异常：严重者可出现、血液凝固异常：严重者可出现、血液凝固异常：严重者可出现DICDIC和出血。和出血。和出血。和出血。7 7、代谢异常：低血钙、高血脂、高血糖。、代谢异常：低血钙、高血脂、高血糖。、代谢异常：低血钙、高血脂、高血糖。、代谢异常：低血
31、钙、高血脂、高血糖。8 8、细菌及真菌感染：胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症、细菌及真菌感染：胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症、细菌及真菌感染：胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症、细菌及真菌感染：胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症 及呼吸道、泌尿道感染等。及呼吸道、泌尿道感染等。及呼吸道、泌尿道感染等。及呼吸道、泌尿道感染等。实验室检查实验室检查（Investigation）一、白细胞计数：一、白细胞计数：一、白细胞计数：一、白细胞计数：白细胞增多和粒细胞核左移白细胞增多和粒细胞核左移白细胞增多和粒细胞核左移白细胞增多和粒细胞核左移二、淀粉酶测定二、淀粉酶测定二、淀粉酶测定二、淀粉酶测定1 1、血清淀粉酶测定：超过、血清
32、淀粉酶测定：超过、血清淀粉酶测定：超过、血清淀粉酶测定：超过500U500U（SomogyiSomogyi）即可确即可确即可确即可确 诊。但需注意：诊。但需注意：诊。但需注意：诊。但需注意：时间：起病后时间：起病后时间：起病后时间：起病后6 61212小时开始升高，小时开始升高，小时开始升高，小时开始升高，4848小时开小时开小时开小时开 始下降，持续始下降，持续始下降，持续始下降，持续3 35 5天；天；天；天；部分患者可以正常或低于正常；部分患者可以正常或低于正常；一些急腹症（胆石症、胆囊炎、溃疡病一些急腹症（胆石症、胆囊炎、溃疡病 穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管穿孔、急性腹膜炎、肠
33、梗阻及肠系膜血管 栓塞等）都可升高，但一般不超过栓塞等）都可升高，但一般不超过500U。2 2、尿淀粉酶：常超过、尿淀粉酶：常超过、尿淀粉酶：常超过、尿淀粉酶：常超过 256U256U（WinslowWinslow法法法法），尿淀粉，尿淀粉，尿淀粉，尿淀粉 酶较血清淀粉酶上升晚（酶较血清淀粉酶上升晚（酶较血清淀粉酶上升晚（酶较血清淀粉酶上升晚（12122424小时），持续时小时），持续时小时），持续时小时），持续时 间长（间长（间长（间长（1 12 2周）。周）。周）。周）。3 3、胰源性腹水或胸水内淀粉酶浓度明显增高，对诊、胰源性腹水或胸水内淀粉酶浓度明显增高，对诊、胰源性腹水或胸水内淀粉酶
34、浓度明显增高，对诊、胰源性腹水或胸水内淀粉酶浓度明显增高，对诊 断很有价值断很有价值断很有价值断很有价值。4 4、淀粉酶肌酐清除率比值（、淀粉酶肌酐清除率比值（、淀粉酶肌酐清除率比值（、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCrCAm/CCr）：尿淀粉酶尿淀粉酶尿淀粉酶尿淀粉酶 /血淀粉酶血淀粉酶血淀粉酶血淀粉酶 血清肌酐血清肌酐血清肌酐血清肌酐 /尿肌酐尿肌酐尿肌酐尿肌酐 100100 正常值正常值正常值正常值1 14%4%（5%5%），APAP时可增加时可增加时可增加时可增加3 3倍，是特倍，是特倍，是特倍，是特 异性较好的指标之一。异性较好的指标之一。异性较好的指标之一。异性较好的指标之一。原
35、理：原理：原理：原理：APAP时肾小球的通透性增加，肾对时肾小球的通透性增加，肾对时肾小球的通透性增加，肾对时肾小球的通透性增加，肾对AmAm清除增加清除增加清除增加清除增加而对肌酐清除不变。而对肌酐清除不变。而对肌酐清除不变。而对肌酐清除不变。三、脂肪酶三、脂肪酶2472小时开始上升，持续小时开始上升，持续710天，天，1.5U（CherryCrandall），是特异性较好的指标。是特异性较好的指标。四、血清正铁血白蛋白四、血清正铁血白蛋白腹腔内出血腹腔内出血腹腔内出血腹腔内出血 HbHb被分解释放出血红素被分解释放出血红素被分解释放出血红素被分解释放出血红素 氧化成正铁氧化成正铁氧化成正铁
36、氧化成正铁血红素白蛋白血红素白蛋白血红素白蛋白血红素白蛋白 正铁血白蛋白正铁血白蛋白正铁血白蛋白正铁血白蛋白出血是出血坏死型的特点，可用来鉴别两型胰腺炎，出血是出血坏死型的特点，可用来鉴别两型胰腺炎，出血是出血坏死型的特点，可用来鉴别两型胰腺炎，出血是出血坏死型的特点，可用来鉴别两型胰腺炎，但注意其他原因的腹腔内出血均可阳性。但注意其他原因的腹腔内出血均可阳性。但注意其他原因的腹腔内出血均可阳性。但注意其他原因的腹腔内出血均可阳性。五、五、C-反应蛋白反应蛋白（CRP）CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估与监测AP的严重性，SAP时明显升高。血清CRP的叁考值150mg/L。六、
37、生化检查六、生化检查1 1、高血糖、高血糖2 2、低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行、低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行3 3、肝功能：高胆红素血症，血清、肝功能：高胆红素血症，血清ASTAST、LDHLDH增高增高4 4、低氧血症、低氧血症5 5、血清白蛋白降低、血清白蛋白降低七、七、B超和超和CT检查检查B B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，可了超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，可了超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，可了超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，可了解胆囊、胆道情况解胆囊、胆道情况解胆囊、胆道情况解胆囊、胆道情况。CTCT对对对对APAP的严重程度，附
38、近器官的严重程度，附近器官的严重程度，附近器官的严重程度，附近器官是否累及，提供详细资料。是否累及，提供详细资料。是否累及，提供详细资料。是否累及，提供详细资料。八、八、X线平片检查线平片检查：可排除其他急腹症可排除其他急腹症可排除其他急腹症可排除其他急腹症九、九、ECG：对排除心肌梗塞有重要意义对排除心肌梗塞有重要意义对排除心肌梗塞有重要意义对排除心肌梗塞有重要意义Acute pancreatitisAcute pancreatitis(B超、CT)胰腺坏死，密度不均胰腺影像诊断AP左侧肾旁前间隙积液急性胰腺炎治疗一月后，假性囊肿形成。胰腺影像诊断急性胰腺炎急性胰腺炎CT分级（参考）分级（参
39、考）A级：正常胰腺；20%25%水肿型AP，胰腺 CT可以正常。B级：胰腺内改变；局限性或弥漫性胰腺增大，实质轻度异质性，胰腺内少量液体积聚，小块(3cm)胰实质坏死和胰管破裂。C级：胰腺内和胰腺外炎症改变；B级所述胰腺 内异常改变+胰周软组织轻度炎症改变。D级：胰腺外炎症改变；胰周炎症更明显，单 处液体积聚。E级：多发性或广泛的胰腺外液体积聚或脓肿；表现为明显的胰腺内（液体积聚、坏死）和胰腺周围（液体积聚、坏死）炎症改 变，或明显的胰腺脓肿形成。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断Diagnosis and Differentiation diagnosis一、诊断标准一、诊断标准（AP）1 1、急
40、性上腹痛发作伴上腹压痛或腹膜刺激征；急性上腹痛发作伴上腹压痛或腹膜刺激征；急性上腹痛发作伴上腹压痛或腹膜刺激征；急性上腹痛发作伴上腹压痛或腹膜刺激征；2 2、血、尿及腹水淀粉酶增高；、血、尿及腹水淀粉酶增高；、血、尿及腹水淀粉酶增高；、血、尿及腹水淀粉酶增高；3 3、影象学或手术发现胰腺炎症、坏死。、影象学或手术发现胰腺炎症、坏死。、影象学或手术发现胰腺炎症、坏死。、影象学或手术发现胰腺炎症、坏死。具备含第具备含第具备含第具备含第1 1项在内项在内项在内项在内2 2项以上并排除其他急腹症即可诊断项以上并排除其他急腹症即可诊断项以上并排除其他急腹症即可诊断项以上并排除其他急腹症即可诊断二、二、S
41、AP的诊断的诊断有以下表现者应当拟诊有以下表现者应当拟诊有以下表现者应当拟诊有以下表现者应当拟诊1 1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激症状；、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激症状；、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激症状；、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激症状；2 2、烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状；、烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状；、烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状；、烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状；3 3、血钙显著降低到、血钙显著降低到、血钙显著降低到、血钙显著降低到2.0mmol/L2.0mmol/L以下；以下；以下；以下；4 4、腹腔诊断穿
42、刺有高淀粉酶活性的腹水；、腹腔诊断穿刺有高淀粉酶活性的腹水；、腹腔诊断穿刺有高淀粉酶活性的腹水；、腹腔诊断穿刺有高淀粉酶活性的腹水；5 5、与病情不相适应的血淀粉酶突然下降；、与病情不相适应的血淀粉酶突然下降；、与病情不相适应的血淀粉酶突然下降；、与病情不相适应的血淀粉酶突然下降；6 6、肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻；、肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻；、肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻；、肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻；7 7、Grey-turnerGrey-turner征或征或征或征或CullenCullen征；征；征；征；8 8、正铁血白蛋白阳性；、正铁血白蛋白阳性
43、；、正铁血白蛋白阳性；、正铁血白蛋白阳性；9 9、肢体出现脂肪坏死；、肢体出现脂肪坏死；、肢体出现脂肪坏死；、肢体出现脂肪坏死；1010、消化道大出血；、消化道大出血；、消化道大出血；、消化道大出血；1111、低氧血症；、低氧血症；、低氧血症；、低氧血症；1212、白细胞、白细胞、白细胞、白细胞181018109 9/L/L及血尿素氮及血尿素氮及血尿素氮及血尿素氮14.3mmol14.3mmol，血血血血 糖糖糖糖11.2mmol/L11.2mmol/L。三、鉴别诊断三、鉴别诊断1 1、急腹症如溃疡病穿孔、急腹症如溃疡病穿孔2 2、胆囊炎、胆石症、胆囊炎、胆石症3 3、肠梗阻、肠梗阻4 4、肠
44、系膜血管缺血和栓塞、肠系膜血管缺血和栓塞5 5、心肌梗塞、心肌梗塞6 6、肺炎、肺炎治疗（治疗（TreatmentTreatment）一、治疗原则一、治疗原则 1 1、减轻和控制胰腺本身炎症、减轻和控制胰腺本身炎症、减轻和控制胰腺本身炎症、减轻和控制胰腺本身炎症 控制胰液分泌控制胰液分泌控制胰液分泌控制胰液分泌 止痛止痛止痛止痛 改善胰腺微循环改善胰腺微循环改善胰腺微循环改善胰腺微循环 2 2、阻断和防止并发症发生、阻断和防止并发症发生、阻断和防止并发症发生、阻断和防止并发症发生 3 3、全身支持疗法和治疗并发症、全身支持疗法和治疗并发症、全身支持疗法和治疗并发症、全身支持疗法和治疗并发症二、
45、内科治疗二、内科治疗1 1、一般治疗、一般治疗、一般治疗、一般治疗 生命征监护，抗休克及维持水电解质平衡。生命征监护，抗休克及维持水电解质平衡。生命征监护，抗休克及维持水电解质平衡。生命征监护，抗休克及维持水电解质平衡。2 2、减少胰腺分泌和抑制胰酶、减少胰腺分泌和抑制胰酶、减少胰腺分泌和抑制胰酶、减少胰腺分泌和抑制胰酶 禁食禁食禁食禁食和进食的方法和进食的方法和进食的方法和进食的方法 禁食禁食禁食禁食2 2周，症状缓解后应先清淡流质饮食，然后低周，症状缓解后应先清淡流质饮食，然后低周，症状缓解后应先清淡流质饮食，然后低周，症状缓解后应先清淡流质饮食，然后低 脂低蛋白饮食。脂低蛋白饮食。脂低蛋
46、白饮食。脂低蛋白饮食。胃肠减压胃肠减压胃肠减压胃肠减压可可减减少少胰胰液液的的分分泌泌和和改改善善胃胃肠肠道道胀胀气气，减减少少胃胃肠肠激激素素可可减减少少胰胰液液的的分分泌泌和和改改善善胃胃肠肠道道胀胀气气，减减少少胃胃肠肠激激素素如如胃胃泌泌素素和和如如胃胃泌泌素素和和CCK-PZCCK-PZ的的释释放放使使胰胰液液分分泌泌减减少少，持持续续到到的的释释放放使使胰胰液液分分泌泌减减少少，持持续续到到腹痛消失，发热消退，白细胞及血淀粉酶基本正常。腹痛消失，发热消退，白细胞及血淀粉酶基本正常。腹痛消失，发热消退，白细胞及血淀粉酶基本正常。腹痛消失，发热消退，白细胞及血淀粉酶基本正常。抗胆碱能药
47、物应用抗胆碱能药物应用抗胆碱能药物应用抗胆碱能药物应用 常用阿托品、常用阿托品、常用阿托品、常用阿托品、654-2654-2；抑制胃酸或（和）胰腺分泌抑制胃酸或（和）胰腺分泌抑制胃酸或（和）胰腺分泌抑制胃酸或（和）胰腺分泌 H H2 2受体阻断剂、质子泵抑制剂、生长抑素等。受体阻断剂、质子泵抑制剂、生长抑素等。受体阻断剂、质子泵抑制剂、生长抑素等。受体阻断剂、质子泵抑制剂、生长抑素等。生长抑素（生长抑素（Somatostatin）生长抑素是治疗生长抑素是治疗生长抑素是治疗生长抑素是治疗SAPSAP较好的药物较好的药物较好的药物较好的药物,作用包括：抑作用包括：抑作用包括：抑作用包括：抑制胰液、
48、胰高糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶制胰液、胰高糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶制胰液、胰高糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶制胰液、胰高糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶的分泌，抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放，减的分泌，抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放，减的分泌，抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放，减的分泌，抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放，减少内脏血流及促进肠道水电解质吸收等。用药后临少内脏血流及促进肠道水电解质吸收等。用药后临少内脏血流及促进肠道水电解质吸收等。用药后临少内脏血流及促进肠道水电解质吸收等。用药后临床症状减轻，血淀粉酶下降，能减少并发症与缩短床症状减轻，血淀粉酶下降，能减少并发
49、症与缩短床症状减轻，血淀粉酶下降，能减少并发症与缩短床症状减轻，血淀粉酶下降，能减少并发症与缩短病程，降低病后病程，降低病后病程，降低病后病程，降低病后24242424小时病死率。小时病死率。小时病死率。小时病死率。抑制胰酶活性，减少胰酶合成的药物抑制胰酶活性，减少胰酶合成的药物抑制胰酶活性，减少胰酶合成的药物抑制胰酶活性，减少胰酶合成的药物 抑肽酶抑肽酶抑肽酶抑肽酶（TrasylolTrasylol）加贝脂加贝脂加贝脂加贝脂（gabexate mesilategabexate mesilate）福埃福埃福埃福埃（foyfoy）注射液注射液注射液注射液 乌司他丁乌司他丁乌司他丁乌司他丁 Mir
50、aclidMiraclid、5-FU5-FU、FUT-175FUT-1753 3、改善胰腺微循环、改善胰腺微循环、改善胰腺微循环、改善胰腺微循环 减轻或消除胰腺间质水肿减轻或消除胰腺间质水肿减轻或消除胰腺间质水肿减轻或消除胰腺间质水肿白蛋白白蛋白白蛋白白蛋白 缓解或解除微血管痉挛缓解或解除微血管痉挛缓解或解除微血管痉挛缓解或解除微血管痉挛阿托品或阿托品或阿托品或阿托品或654-2654-2 降低血液粘滞度降低血液粘滞度降低血液粘滞度降低血液粘滞度低右低右低右低右 预防微血栓形成或溶解已形成的微血栓预防微血栓形成或溶解已形成的微血栓预防微血栓形成或溶解已形成的微血栓预防微血栓形成或溶解已形成的微