脑梗塞的防治概况.ppt

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1、急性脑梗死的当前防治概况苏州大学附属第二医院苏州大学附属第二医院神经内科神经内科 包仕包仕尧尧脑卒中危险因素的干预预防脑卒中危险因素的干预预防不能干预的因素：不能干预的因素：性别、年龄、人种、种族、性别、年龄、人种、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传能改变的因素能改变的因素:1.1.环境因素：如气候、感染因素；环境因素：如气候、感染因素；2.2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理；肥胖、饮食结构不合理；3.3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄

2、、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。口服避孕药等。20022002年年2727届届(Stroke)Stroke)会议会议(新增脑血管疾病的危险因素新增脑血管疾病的危险因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:TanneTanne等研等研究指出究指出1005910059名名4040岁以上岁以上,23,23年后随访结果年后随访结果;身高身高172172cmcm比身高比身高162162cmcm者死亡率低者死亡率低2.2.腹部肥胖腹部肥胖:腹部与腰臀比腹部与腰臀比(WHR)WHR)，SukSuk等研等研究指出究指出,WHRWHR高者比低者发生脑缺血性卒中高

3、者比低者发生脑缺血性卒中的优势为的优势为;男性男性:4.1,:4.1,女性女性:2.5:2.5 是缺是缺血性脑卒中的独立危险因素血性脑卒中的独立危险因素20022002年年2727届届(Stroke)Stroke)会议会议(新增脑血管疾病的危险因素新增脑血管疾病的危险因素)3.3.家庭生活满意度和经济状况家庭生活满意度和经济状况:TanneTanne等研究指出等研究指出;随着家庭生活满意度随着家庭生活满意度和经济状况越好和经济状况越好,死亡率越低死亡率越低4.4.教育水平：教育水平：TanneTanne等利用等利用2239222392名参名参与者随访与者随访1515年发现接受教育少于年年发现接

4、受教育少于年者与接受大学教育者相比者与接受大学教育者相比;发生致发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性为死性缺血性脑卒中的相对危险性为1.51.5（一）（一）年龄年龄：随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数增加。呈指数增加。年龄每增加年龄每增加5 5岁，死亡率增加岁，死亡率增加1 1倍。倍。死亡患者年龄组分布死亡患者年龄组分布首次发生卒中患者年龄卒分布首次发生卒中患者年龄卒分布脑血管疾病的危险因素（二）、性别二）、性别：脑血管疾病的危险因素脑血管疾病的危险因素死亡率：女：男为死亡率：女：男为 1 1：1.11.1发病率：女：男为发病率：女：男为 1 1：11

5、1.8111.8动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成 危险因素危险因素危险因素危险因素 吸烟吸烟吸烟吸烟 高血压高血压高血压高血压 高脂血症高脂血症高脂血症高脂血症 其他其他其他其他(糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病,凝血功能异常凝血功能异常凝血功能异常凝血功能异常,高半胱氨酸血症等。高半胱氨酸血症等。高半胱氨酸血症等。高半胱氨酸血症等。)脂质斑块脂质斑块脂质斑块脂质斑块动脉粥样硬化板块动脉粥样硬化板块动脉粥样硬化板块动脉粥样硬化板块1动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:病理过程病理过程3L阻塞阻塞阻塞阻塞急性事件急性事件栓塞栓塞栓塞栓塞慢性缺血慢性缺血动脉粥样动脉粥样硬化斑块硬化斑块斑块产生裂隙斑

6、块产生裂隙或完全破裂或完全破裂血栓与粥血栓与粥样斑块融合样斑块融合血栓形成血栓形成稳定性斑块稳定性斑块动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病 动脉粥样动脉粥样硬化性血管硬化性血管斑块破裂斑块破裂血小板粘附募血小板粘附募集活化和聚集集活化和聚集血栓形成血栓形成血栓栓塞血栓栓塞心肌梗死心肌梗死脑卒中脑卒中急性外周急性外周 动脉闭塞动脉闭塞动脉粥样硬化病灶上发生血栓动脉粥样硬化病灶上发生血栓冠状动脉疾病冠状动脉疾病脑血管疾病脑血管疾病外周动脉疾病外周动脉疾病3.8%3.8%11.9%3.3%3.3%症状性粥样硬化的分布症状性粥样硬化的分布24.6%24.6%19.2%7.3%7.3%2

7、9.9%29.9%3.8%11.9%3.3%3.3%NSD038 03/12/98 血栓形成或栓塞血栓形成或栓塞脑血流量脑血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+Ca2+i 激活脂酶、激活脂酶、蛋白酶、核酸内切酶蛋白酶、核酸内切酶细胞损伤细胞损伤细胞毒性水肿细胞毒性水肿炎症反应炎症反应谷氨酸谷氨酸 脂肪酸脂肪酸脂质过氧化脂质过氧化急性脑梗死的病理生理急性脑梗死的病理生理急性脑梗死的病理生理急性脑梗死的病理生理Time Line of Molecular Events Following StrokeStorke OnsetMinutesHours01102h12hPaientsRx Win

8、dows5d14dPCr/ATPFAA,K+ENa+Ca2+Cl-GlutamateCytokine Chemokine Adhesion MoleculesLeukocytesthen MonocytesTissue Remondling GeneTGF 中风后病理生理动态变化中风后病理生理动态变化中风后病理生理动态变化中风后病理生理动态变化损损伤伤炎症炎症 反应反应Ca2+Na+蛋白酶等蛋白酶等纤维组织纤维组织功能恢复功能恢复修复修复 再塑再塑坏死、坏死、凋亡凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中风后脑损伤和修复过程损伤损伤基因表达基因表达坏死和凋亡坏死和凋亡保护保

9、护基因表达基因表达IL-1、TNF、iNOS、ICAM TGF、BDNF、NGF早期损伤早期损伤白细胞白细胞BBB小胶质细胞小胶质细胞O2-NO神经元毒性神经元毒性修复修复巨噬细胞巨噬细胞少突胶质细胞等少突胶质细胞等胶质纤维修复胶质纤维修复急急 性性 期期 治治 疗疗治疗原则：治疗原则：v 防止血栓进展防止血栓进展v 减少梗死范围减少梗死范围v 调整血压调整血压v 防治并发症防治并发症 临床应用研究较多且取得较大进展临床应用研究较多且取得较大进展溶栓治疗溶栓治疗:rtrt-PA.UK-PA.UK降纤治疗降纤治疗:东菱迪夫、降纤酶东菱迪夫、降纤酶抗凝治疗抗凝治疗:速避凝、华法令速避凝、华法令抗血

10、小板治疗抗血小板治疗:阿斯匹林、抵克立特阿斯匹林、抵克立特/波立波立维维神经保护剂治疗神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等神经生长因子、中药制剂等一般综合治疗一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早期康复等治疗肿、喂养、并发症、早期康复等治疗治疗时间窗治疗时间窗(TTW)TTW)的差异的差异脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异脑循环代谢的调节机制差异脑循环代谢的调节机制差异脑循环储备力差异脑循环储备力差异半暗带半暗带溶溶 栓栓 药药 物物第一代第一代：链激酶：链激酶(SK)SK

11、)、尿激酶尿激酶(UK)UK)第二代第二代：重组组织型纤溶酶原激活物：重组组织型纤溶酶原激活物;tPAtPA、rtPArtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPAsCUPA)第三代第三代：抗体靶向溶栓药；：抗体靶向溶栓药；抗血小板膜受体靶向溶栓药物抗血小板膜受体靶向溶栓药物 阿太普酶与尿激酶的突变体阿太普酶与尿激酶的突变体 从动物从动物(如吸血蝠如吸血蝠)或细菌或细菌(如金葡菌如金葡菌)中中提取物；葡激酶提取物；葡激酶溶溶 栓栓 治治 疗疗美国美国 FDAFDA于于19961996年年6 6月，肯定了月，肯定了rtrt-PA-PA用用于发病在于发病在3 3h h内内缺

12、血性中风的安全性及有缺血性中风的安全性及有效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发生后生后6 6h h内内也可进行，但必需是经仔细证也可进行，但必需是经仔细证实的病人实的病人。rtrt-PA-PA是是唯一唯一一种一种有效治疗有效治疗急性缺血性脑卒中的药物。急性缺血性脑卒中的药物。多中心提供的溶栓建议多中心提供的溶栓建议(l).l).静脉静脉rtrt-PA-PA(0.9mg(0.9mgkg,kg,最大最大9090mg)mg)，其其1010剂量一次性注入，后灌注持续剂量一次性注入，后灌注持续6060分，被推荐用于缺血性中风发生后分，被推荐用于缺血性中风发生后3 3h h

13、内。内。(2)(2)静脉静脉rtrt-PA-PA治疗发病超过治疗发病超过3 3h h的急性缺的急性缺血性中风的益处是较小的，但在一些选血性中风的益处是较小的，但在一些选择性的病人中可出现。择性的病人中可出现。多中心提供的溶栓建议多中心提供的溶栓建议(3)(3)静脉静脉rtrt-PA-PA不推荐用于中风发作时不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。清醒的中风病人。(4)(4)静脉链激酶是危险的静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性，不适宜缺血性中风的治疗。中风的治疗。(5)(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全

14、性的资料均不适合作为推荐的证据安全性的资料均不适合作为推荐的证据(6)(6)动脉内尿激酶治疗动脉内尿激酶治疗6 6h h时间窗内的急性时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后。大脑中动脉阻塞可明显改善预后。(7)(7)在一些选择性的中心，在一些选择性的中心，急性基底动脉急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗。阻塞可用动脉内治疗。多中心提供的溶栓建议多中心提供的溶栓建议禁忌症和药物相互作用禁忌症和药物相互作用禁忌症：禁忌症：过敏、活动性内出血、过敏、活动性内出血、1 1个月内个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为伤、治疗前评估有颅内出血

15、、疑为SAHSAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压体质、无法控制的高血压药物相互作用：药物相互作用：如抗血小板活化药物等如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。对于严重中风对于严重中风(NIHNIH分数分数22)22)应谨慎应用应谨慎应用rtrt-PA-PA治疗，或假治疗，或假如如 CTCT显示大的梗死进展证据，显示大的梗死进展证据，脑沟变平、占位效应、水肿不脑沟变平、占位效应、水肿不予使用。予使用。按照按照 Coc

16、hraneCochrane的综的综述，急性缺血性中风后述，急性缺血性中风后3 3h h及可及可能至能至6 6h h内的溶栓治疗似乎日益内的溶栓治疗似乎日益增加。增加。显微导管超选择动脉溶栓显微导管超选择动脉溶栓并并 发发 颅颅 内内 出出 血血 蛇毒去纤维蛇毒去纤维酶酶(ancrodancrod)的作用将纤的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。使血栓形成的底物减少。研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生中风发生3 3h h内应用可以改善急性缺内应用

17、可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病认为可以在发病3 3小时内考虑使用蛇小时内考虑使用蛇毒去纤维酶毒去纤维酶。蛇毒去纤维酶蛇毒去纤维酶(ancrodancrod)纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用VonVon Willebrand Willebrand因子因子糖蛋白糖蛋白IIbIIb/IIIaIIIa复合物复合物血小板血小板纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白5SD3321 03/12/98 巴曲酶的主要作用机理和用法巴曲酶的主要作用机理和用法1 1、系统调整凝血纤溶系统的失衡，、系统调整凝血纤溶系统的失衡，2 2、显

18、著改善血液流变学诸因素，、显著改善血液流变学诸因素，3 3、抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。、抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。用法：用法：10Bu、5Bu、5Bu东菱迪夫适应症东菱迪夫适应症TIAsTIAs(包括椎基底动脉供血不足包括椎基底动脉供血不足)；脑血栓形成脑血栓形成(包括包括进行性脑缺血性卒进行性脑缺血性卒中中)；椎椎-基底动脉血栓形成；基底动脉血栓形成；特发性耳聋；特发性耳聋；深静脉栓塞深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞含陈旧性深静脉栓塞)；脑干供血的特殊性：脑干供血的特殊性：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗病例报告：病例报告：治疗经过：治疗经过：1 1、规范的重症脑血

19、管疾病基础护理规范的重症脑血管疾病基础护理 2 2、规范的脑梗死的综合治疗、规范的脑梗死的综合治疗3 3、巴曲酶（、巴曲酶（东东菱克栓酶菱克栓酶）和抗血小板活）和抗血小板活化治疗化治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗病例报告：病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后发病后1515天天MRIMRI提示脑干梗塞伴出血提示脑干梗塞伴出血 1、男，、男，56岁，有高血压、糖尿病史，岁，有高血压、糖尿病史，考虑考虑“脑桥梗死脑桥梗死”。脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后发病后3838天天MRIMRI提示脑干梗塞伴出血明显吸收提示脑干

20、梗塞伴出血明显吸收病例报告：病例报告：病例报告：病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗2 2、女、女、6666岁岁 无高血压、糖尿病史，考虑无高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死脑桥梗死”当前东菱迪夫用量当前东菱迪夫用量10 Bu.5Bu.5 Bu.10 Bu.10 Bu.10 Bu.10 Bu.10Bu.10 Bu.5Bu.5Bu.5Bu.血小板活化的机理血小板活化的机理 胶胶 原原 凝凝 血血 酶酶TxA2ADPTxA2 合合 成成ADPIIbIIIa 活活 化化抗血小板治疗抗血小板治疗 胶胶 原原 凝凝 血血 酶酶TxA2ADPTxA2 合合 成成ADPIIbIIIa

21、 活活 化化 氯氯 吡吡 格格 雷雷阿司匹林阿司匹林血小板激活通道血小板激活通道血小板激活血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原TxATxA2 2纤维蛋白结合位点纤维蛋白结合位点纤维蛋白结合位点纤维蛋白结合位点ADP血栓素血栓素血栓素血栓素血小板血小板血小板血小板8ADPADP受体激活的作用受体激活的作用 纤维蛋白原结纤维蛋白原结纤维蛋白原结纤维蛋白原结合到其受体上合到其受体上合到其受体上合到其受体上ACAC ADP ADP 结合到其受体上结合到其受体上结合到其受体上结合到其受体上腺苷酸环腺苷酸环腺苷酸环腺苷酸环化酶活性下调化酶活性下调化酶活性下调化酶活性下调 细胞内贮存细胞内贮存细胞内贮存细胞内贮存

22、的钙离子释放的钙离子释放的钙离子释放的钙离子释放 构象改变，构象改变，构象改变，构象改变，激活受体激活受体激活受体激活受体CaCa2+2+P2P2ADPADP9A血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集形成血栓形成血栓形成血栓形成血栓 血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮下腔内皮下腔内皮下腔内皮下腔血小板粘附到内血小板粘附到内血小板粘附到内血小板粘附到内皮下腔皮下腔皮下腔皮下腔血小板血栓血小板血栓血小板血栓血小板血栓血小板的粘附和激活血小板的粘附和激活 血流中的正常血小板血流中的正常血小板血流中的正常血小板血流中的正常血小板 血小板粘附于损伤血小板粘附于损伤血小板粘附于

23、损伤血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活的内皮表面并被激活的内皮表面并被激活的内皮表面并被激活 6ADPADP血小板的补充血小板的补充血小板的补充血小板的补充纤维蛋白原结合位点纤维蛋白原结合位点纤维蛋白原结合位点纤维蛋白原结合位点ADPADP：血小板激活的关键介质血小板激活的关键介质 血小板激活血小板激活血小板激活血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原结合位点纤维蛋白原结合位点纤维蛋白原结合位点纤维蛋白原结合位点其他拮抗剂其他拮抗剂其他拮抗剂其他拮抗剂ADPADPADPADP血小板激活血小板激活血小板激活血小板激活血小板激活血小板激活血小板激活血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原外源性外源性外源性外

24、源性 ADPADPADPADP内源性内源性内源性内源性ADPADPADPADP9血栓栓子血栓栓子血栓栓子血栓栓子血管壁损伤血管壁损伤血管壁损伤血管壁损伤血小板附着血小板附着血小板附着血小板附着血小板激活血小板激活血小板激活血小板激活血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集血栓栓子的形成血栓栓子的形成3粘附的血小板粘附的血小板5抗血小板治疗的药物抗血小板治疗的药物 阻碍阻碍TxATxA2 2的释放的释放 AspirinAspirin ADP ADP受体拮抗剂受体拮抗剂 TiclopidireTiclopidire（TiclidTiclid）和和 opidogrelopidogrel(Plarix

25、Plarix)阻断凝血酶途径阻断凝血酶途径 HirudinHirudin 血小板血小板bb3 3纤维蛋白原受体拮抗纤维蛋白原受体拮抗剂剂氯吡格雷与阿斯匹林合用氯吡格雷与阿斯匹林合用 对支架内血栓形成的协同作用对支架内血栓形成的协同作用对照组对照组(未灌注未灌注)阿斯匹林阿斯匹林 10 10 mg/kg mg/kg 静脉注射（静脉注射（IVIV）血栓重量血栓重量 18 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 5 mg/kg mg/kg 静脉注射静脉注射血栓重量血栓重量 8 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 5 mg/kg IV+mg/kg IV+阿斯匹林阿斯匹林 10 10 mg/kg IVmg/kg IV血栓重量血

26、栓重量 1 mgMakkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546动物模型CURE CURE 研究设计研究设计(2)(2)研究中心数研究中心数:2828个国家共有个国家共有428428个中心参加个中心参加 (包括西欧、北美和澳大利亚包括西欧、北美和澳大利亚 21 21 个国家个国家)CURE Study Investigators.Eur Heart J 2000;21:20332041The CURE Investigators.N Eng J Med August 2001 氯吡格雷氯吡格雷(波立维波立维)的益处的益处阿司匹林更有益阿司匹林更有益阿司匹

27、林更有益阿司匹林更有益氯氯氯氯吡吡格雷更有益格雷更有益格雷更有益格雷更有益相对危险度降低相对危险度降低相对危险度降低相对危险度降低 (%)(%)(%)(%)-30-30-20-20-10-100 01010202030304040脑卒中脑卒中脑卒中脑卒中5.2心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死19.2血管死亡血管死亡血管死亡血管死亡7.6所有事件所有事件所有事件所有事件8.7-40-40对每一终点的益处显示对每一终点的益处显示对每一终点的益处显示对每一终点的益处显示 ：相对危险度降低20022002年年2727届届(Stroke)Stroke)会议会议(有脑出血史患者的抗凝治疗有脑出血史患者的抗

28、凝治疗)等对有脑出血史和脑缺血卒中者，等对有脑出血史和脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，同时使用抗血小板活化治疗，结结果在血压控制良好的前提下，没果在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。有增加脑出血的危险性。世界首创低分子肝素R抗抗抗抗 凝凝凝凝 治治治治 疗疗疗疗 适应征：适应征：适应征：适应征：1 1 1 1、TIATIATIATIA；2 2 2 2、进行性脑缺血性卒中；进行性脑缺血性卒中；进行性脑缺血性卒中；进行性脑缺血性卒中；3 3 3 3、椎、椎、椎、椎-基底动脉血栓形成；基底动脉血栓形成；基底动脉血栓形成；基底动脉血栓形成；4 4 4 4、反复发作的脑栓塞；、反复发

29、作的脑栓塞；、反复发作的脑栓塞；、反复发作的脑栓塞；5 5 5 5、房颤的卒中预防。、房颤的卒中预防。、房颤的卒中预防。、房颤的卒中预防。血小板抑制剂血小板抑制剂两个较大的、随机的、非盲的干两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在预研究提示，在中风中风2424h h内给予内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。有统计学意义。抗血小板活化剂的使用 所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)血压的监控及治疗血压的监控及治疗很多梗塞病人

30、急性期血压升高，而很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区域的进展中的梗塞区域的 CBFCBF自动调节自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压依赖于平均动脉压(MAP)MAP)。血压升血压升高是机体的代偿性反应。不必积极高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注降低血压，以便维持适度的脑灌注压压(CPP)CPP)。以往无高血压的病例，以往无高血压的病例，轻度高血压是轻度高血压是有利的有利的(160(1601801809090100100mmHg)mmHg)。血压的极度升高对机体是不利的。血压的极度升高对机体是不利的。收收缩值超过

31、缩值超过220220mmHgmmHg/舒张值超过舒张值超过120120mmHgmmHg将作为早期治疗的标准。将作为早期治疗的标准。注意血压的注意血压的降低不应该太快。降低不应该太快。立即抗高血压治疗立即抗高血压治疗(1).(1).急性心肌缺血发作急性心肌缺血发作(2).(2).心脏衰竭心脏衰竭(3).(3).急性肾脏衰竭急性肾脏衰竭(4).(4).急性高血压脑病急性高血压脑病表表 急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗1收缩压收缩压180-220和和/或舒张压或舒张压105-120mmHg，不治疗。不治疗。2重重复复测测量量，收收缩缩压压220mmHg，舒舒张张压

32、压120-140mmHg口口服服用药用药a 卡托普利卡托普利6.25-12.5mg，口服，非肠道（舌下含服？）口服，非肠道（舌下含服？）b labetol 5-20mg i.vc 乌拉地尔乌拉地尔 10-50mg i.v.,其后其后4-8mg i.v.d 可乐定可乐定 0.15-0.3mg i.v.或或s.c.e 二肼苯哒嗪二肼苯哒嗪5mg i.v.加加metropolol 10mg3舒张压舒张压140mmHga 硝酸甘油硝酸甘油 5mg i.v.其后其后1-4mg/h i.v.b 硝普钠硝普钠1-2mg（较少用）较少用）12对对于于哮哮喘喘、心心衰衰、严严重重的的心心脏脏传传导导阻阻滞滞、心

33、心动动过过缓缓，避避免免应应用拉贝洛尔用拉贝洛尔对对于于条条件件不不稳稳定定和和血血压压快快速速波波动动的的病病人人，可可交交替替uripifil/去去甲甲肾上腺素治疗肾上腺素治疗20022002年年2727届届(Stroke)Stroke)会议会议(高血压的治疗高血压的治疗)血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACER)ACER)具有非血压介导的预具有非血压介导的预防作用，如雷米普利在降压防作用，如雷米普利在降压作用下，预防卒中的危险性作用下，预防卒中的危险性降低降低32%,32%,还可稳定动脉粥样还可稳定动脉粥样硬化斑硬化斑 而对照组仅下降了而对照组仅下降了7%,7%,提示存在降

34、压以外的作用。提示存在降压以外的作用。颅内压升高及脑水肿颅内压升高及脑水肿缺血性中风发生后的缺血性中风发生后的24244848h h，可以发生缺血性脑水肿。可以发生缺血性脑水肿。完全完全性性 MCAMCA梗塞的年轻病人，梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的脑水肿及升高的ICP ICP 可能是可能是主要的并发症，而导致脑疝主要的并发症，而导致脑疝和死亡。和死亡。颅内压升高及脑水肿颅内压升高及脑水肿抬高头位置抬高头位置(小于小于30300 0)，避免有害刺激，避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温。减轻疼痛，降低体温。当出现占位性水肿体征时，首要考虑高当出现占位性水肿体征时，首要考虑高渗治疗，渗治疗，如甘油和

35、甘露醇，应保持血清如甘油和甘露醇，应保持血清渗透压在渗透压在300300320320mosmsmosmsL L。地塞米松及其他的皮质类固醇激素不主地塞米松及其他的皮质类固醇激素不主张用于中风后脑水肿的治疗。张用于中风后脑水肿的治疗。短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可以很快且明显的降低血压以很快且明显的降低血压。颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗 -专家委员会的建议专家委员会的建议(l)l)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。(2)(2)对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的病人，可以病人，可以使用外科减压术及切除

36、术使用外科减压术及切除术。(3)(3)对于大面积半球梗塞的病人，外科对于大面积半球梗塞的病人，外科减压术及切除术是挽救生命的措施。减压术及切除术是挽救生命的措施。减减 压压 外外 科科在二个较大的、前瞻性的、无对在二个较大的、前瞻性的、无对照组的病例研究中，外科减压治照组的病例研究中，外科减压治疗半球占位性梗塞，疗半球占位性梗塞，死亡率从死亡率从8080 降至降至4040，而致残率无增加。，而致残率无增加。无论是占位性的幕上梗塞，无论是占位性的幕上梗塞，还是幕下梗塞，还是幕下梗塞，手术应该在手术应该在脑疝出现之前完成。脑疝出现之前完成。目前，尚缺乏前瞻性的、多目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究

37、证实上述观点。中心的研究证实上述观点。MCAMCA梗塞减压术梗塞减压术颅内外血管架桥术颅内外血管架桥术19671967年年YasargilYasargil,首例首例颞浅动脉颞浅动脉-大脑中动大脑中动脉吻合术脉吻合术1977-19821977-1982年年,美、欧、亚等国数十个中心，美、欧、亚等国数十个中心，13771377例例(EC-IC)EC-IC)术术,研究得出研究得出,不能降低缺不能降低缺血性脑卒中而几乎停止架桥。血性脑卒中而几乎停止架桥。通过通过PETPET检测检测rCBFrCBF.CMRO.CMRO2 2.CMRGluCMRGlu.OEF OEF等发现，架桥术后等发现，架桥术后CBF

38、,CMROCBF,CMRO2 2均有提高均有提高随随访访4545个月未有脑卒中发生，个月未有脑卒中发生，提示对提示对TIATIA及及.RINDRIND有效，对发生完全性脑卒中者，半有效，对发生完全性脑卒中者，半暗带也缩小。暗带也缩小。肺机能及通气道的保护肺机能及通气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况：较严重的通气障碍常发生在以下几种情况：严重的肺炎、心衰、大面积的椎严重的肺炎、心衰、大面积的椎基底基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。对于严重的中风及肺机能损伤的病人，对于严重的中风及肺机能损伤的病人，早期应进行血气分析早期应进行血气分析(

39、BGA)BGA)或是呼气性或是呼气性pC0pC02 2及及经皮经皮的的O O2 2等检查。经眼的连续脉搏血氧测定等检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的信息。法可提供有用的信息。给给 氧氧轻至中度低氧血症的病人，通过轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予鼻导管，给予2 24 4升升O O2 2分分 可可以改善氧合作用。对于严重的低以改善氧合作用。对于严重的低氧血症及高碳酸血症，氧血症及高碳酸血症，以及有较以及有较高误吸危险的神志不清病人，应高误吸危险的神志不清病人，应及早行气管插管或切开呼吸。及早行气管插管或切开呼吸。心心 脏脏 监监 护护继发于中风的心律失常并不是少见的。继发于中风的心

40、律失常并不是少见的。在急性期可出现在急性期可出现 STST段及段及T T波波 的明显的明显改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。也可升高。中风发生后应尽快行中风发生后应尽快行ECG ECG 检查，假如检查，假如正常，通常不必继续正常，通常不必继续ECGECG监护监护。对于。对于严重的中风病人及血液动力学不稳定严重的中风病人及血液动力学不稳定的病人，应采用监护仪继续监护的病人，应采用监护仪继续监护。糖糖 代代 谢谢很多中风患者有糖尿病，有时是在很多中风患者有糖尿病，有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱，在中风急

41、性己存在的糖代谢紊乱，在中风急性阶段可能恶化，阶段可能恶化，短暂的胰岛素治疗短暂的胰岛素治疗是必需的。是必需的。血糖血糖高于高于200200mgmgdLdL或或1010mmolmmolL L需需要立即的要立即的胰岛素治疗胰岛素治疗。喂喂 养养很多中风病人有吞咽困难，安全很多中风病人有吞咽困难，安全地进行吞咽检验。假如有吞咽困地进行吞咽检验。假如有吞咽困难，及早放置胃管。鼻饲管喂养难，及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短期的肠道营养就足够了，对于短期的肠道营养就足够了，对于长期的肠道喂养，应及早对于长期的肠道喂养，应及早行行经皮胃切开经皮胃切开术术。体体 温温中风后，发热将影响神经细胞中风后，发热将影

42、响神经细胞预后，应及时给予退热药物如预后，应及时给予退热药物如氨基比林类及抗生素。虽然无氨基比林类及抗生素。虽然无前瞻性的研究资料，一般认为前瞻性的研究资料，一般认为应尽快将体温降至应尽快将体温降至37.537.5以下。以下。低低 温温 疗疗 法法实验研究表明，低温对半球及局部实验研究表明，低温对半球及局部的低氧性损伤有保护作用。近期，的低氧性损伤有保护作用。近期，研究发现，研究发现，脑内温度降至脑内温度降至32323333，并没有引起任何安全性问题，死，并没有引起任何安全性问题，死亡率下降亡率下降。当然研究数目还太小，。当然研究数目还太小，不足以得出最后结论，大规模的多不足以得出最后结论，大

43、规模的多中心的前瞻性研究有待进一步实施。中心的前瞻性研究有待进一步实施。液体及电解质的管理液体及电解质的管理中风病人应保持液体及电解质的中风病人应保持液体及电解质的平衡，以防出现血浆浓缩、红细平衡，以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性的胞比容升高及血液流变学特性的受损。当出现脑内压升高时，可受损。当出现脑内压升高时，可允许出现轻度的液体负平衡允许出现轻度的液体负平衡(约约300-500300-500ml)ml)。每天测定电解质，每天测定电解质，并予相应的处理并予相应的处理。20022002年年2727届届(Stroke)Stroke)会议会议(脑神经保护治疗脑神经保护治疗)胞磷胆碱

44、胞磷胆碱:SaverSaver等临床研究汇总分等临床研究汇总分析，析，19631963例患者例患者,剂量剂量500-500-20002000mg/d,mg/d,结果发现，结果发现，治疗组死亡率治疗组死亡率为为54.8%54.8%，安慰组为，安慰组为64.7%,64.7%,说明胞磷说明胞磷胆碱对于急性和亚急性卒中有肯定胆碱对于急性和亚急性卒中有肯定的治疗作用，的治疗作用，远期死亡率和致残率远期死亡率和致残率下降了下降了10%-12%10%-12%。20022002年年2727届届(Stroke)Stroke)会议会议(脑神经保护治疗脑神经保护治疗)早期镁剂治疗：早期镁剂治疗：由急救人员确定卒中患

45、者，在救护车上由急救人员确定卒中患者，在救护车上给予硫酸镁给予硫酸镁4 4g g，入院入院2424h h内再给予内再给予1616g g。结果表明结果表明,20%,20%的患者症状改善，的患者症状改善，7%7%恶化，恶化，73%73%没有变化。没有变化。三个月后三个月后,67%,67%的患者功能转归良好，的患者功能转归良好，20%20%的患者死亡。的患者死亡。20022002年年2727届届(Stroke)Stroke)会议会议(脑神经保护治疗脑神经保护治疗)促红细胞生成素促红细胞生成素(EPO)EPO)：1,EPO1,EPO在动物实验中是一种有效神经保护剂，在动物实验中是一种有效神经保护剂，2

46、,2,EhrenreichEhrenreich报道报道大脑中动脉卒中患者，在大脑中动脉卒中患者，在发病发病8 8h h内用重组内用重组EPOEPO试验二期结果，与安慰试验二期结果，与安慰剂相比，治疗组的功能等级评分上转归更剂相比，治疗组的功能等级评分上转归更好，好，S100S100蛋白的血清水平更低，蛋白的血清水平更低，MRMR证实梗证实梗死体积发展更少。死体积发展更少。20022002年年2727届届(Stroke)Stroke)会议会议(脑神经保护治疗脑神经保护治疗)非非受体结合雌激素类似物：受体结合雌激素类似物：有显著缩小有显著缩小梗死体积，增加双侧脑组织，显示出有梗死体积，增加双侧脑组

47、织，显示出有效的神经保护和血管扩张作用。效的神经保护和血管扩张作用。他克莫司他克莫司(FK506):FK506):是一种免疫抑制剂，是一种免疫抑制剂，在模型中显示很强的神经保护作用，其在模型中显示很强的神经保护作用，其机制是抑制神经凋亡和炎症反应。机制是抑制神经凋亡和炎症反应。当前我国常用中药脑保护当前我国常用中药脑保护外外川芎嗪川芎嗪丹参丹参参麦参麦杏丁（银杏达莫杏丁（银杏达莫)路路通路路通灯盏花灯盏花七叶皂甙钠七叶皂甙钠栓血通栓血通红花红花地龙地龙葛根葛根吸吸 入入 性性 肺肺 炎炎肺炎是中风后常见的并发症。其中吸肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一，入性肺炎是最常见

48、的肺炎之一，占中占中风死亡的风死亡的15152525。鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险，鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险，但对于预防吸入性肺炎是有好处的。但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎，引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎，经常的改变体位，进行肺部的物理治经常的改变体位，进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。疗可预防这型肺炎。泌尿道感染泌尿道感染泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。发症。死于中风的病人约有死于中风的病人约有4040患有此患有此并发症。并发症。在中风的早期阶段经常出现尿滁留，早在中风的早期阶段经常出现尿滁留，早期的膀

49、胱训练是必需的。期的膀胱训练是必需的。尿液酸化可以减少感染的危险。感染一尿液酸化可以减少感染的危险。感染一经发现，应选择合适的抗菌素。预防性经发现，应选择合适的抗菌素。预防性的应用抗菌素是不必的。的应用抗菌素是不必的。血血 液液 稀稀 释释 等容稀释疗法可以等容稀释疗法可以降低红细胞比容降低红细胞比容1515以上以上，从而降低血液的粘滞度，从而降低血液的粘滞度，改善改善CBFCBF。几个较大的临床研究不能几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。下降有影响。目前尚未得出稀释疗目前尚未得出稀释疗法的法的 临床益处，脑水肿的可能性尚临床益处，脑水

50、肿的可能性尚未被排除未被排除。肺及肺及周围血管栓塞周围血管栓塞约约2525的中风病人死于肺栓塞，的中风病人死于肺栓塞，早早期活动及皮下应用肝素或低分子肝期活动及皮下应用肝素或低分子肝素可减少素可减少DVTDVT及肺栓的危险。及肺栓的危险。建议皮建议皮下应用低分子肝素下应用低分子肝素(速碧林速碧林0.40.4ml ml ihih X 10d)X 10d)痫痫 性性 发发 作作部分性及继发性全面癫痫发作可以发生在部分性及继发性全面癫痫发作可以发生在缺血性中风的急性阶段。缺血性中风的急性阶段。德巴金德巴金0.40.4g,ivg,iv或安定或安定(10-20(10-20mgmg，i.v.)i.v.)继