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1、酸碱平衡与血气分析酸碱平衡与血气分析杭州市第一人民医院杭州市第一人民医院危重病医学科危重病医学科 胡炜胡炜一、酸碱平衡一、酸碱平衡1 酸与碱酸与碱H2CO3H+HCO3-机体调节机制：机体调节机制：缓冲系统细胞缓冲系统细胞 内外离子交换内外离子交换呼吸机制呼吸机制 肾机制肾机制2 Henderson-Hassalbach方程方程pH=Pk+lg HCO3-H2CO3pH=Pk+lgHCO3-PCO2pH=6.1+lg241.220 1PH=7.4肾慢肺快3 酸碱平衡的生理调节酸碱平衡的生理调节1)血液缓冲系统血液缓冲系统重碳酸盐缓冲系统（重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统(
2、5%)血浆蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统血红蛋白缓冲系统(35%)2)肾脏的调节肾脏的调节泌酸、泌酸、Na+-H+交换、交换、泌氨、泌氨、H2CO3-再吸收再吸收NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4Na-prH-prK-HbO2H-HbO23）离子交换：）离子交换：H+K+交换交换HCO3-Cl-交换（氯移动）交换（氯移动）4）肺的调节：）肺的调节：通过通过PaCO2和和PaO2的变化，作用于中枢及的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少减少CO2的排出。的排出。二、血气分析指标二、血气分析指标1 动脉
3、血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）；）；80100mmHg 60mmHg为呼吸衰竭为呼吸衰竭 PaO2=102-(年龄年龄0.323)轻度轻度6055；中度；中度5540；重度；重度40 临界呼衰临界呼衰75mmHg2 动脉血氧饱和度：动脉血氧饱和度：（SaO2）9597%3 动脉血氧含量：动脉血氧含量：（CaO2）1921ml/dl4 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压：（PaCO2）3545mmHg，45mmHg为通气不足为通气不足 35mmHg 为通气过度为通气过度 50mmHg为呼衰为呼衰 高碳酸血症：高碳酸血症：轻度轻度 50 中度中度 70 重度重度 905 pH值：值：7.35
4、7.45 7.35为失代偿性酸中毒为失代偿性酸中毒 7.45为失代偿性碱中毒为失代偿性碱中毒6 碱过剩（碱过剩（BE）：02.3mmol/L 是人体代谢性酸碱失衡的定量指标是人体代谢性酸碱失衡的定量指标7 缓冲碱缓冲碱(BB)：45mmol/L8 实际重碳酸盐（实际重碳酸盐（AB）：2227mmol/L 平均平均24 mmol/L9 标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SB）：2227mmol/L平均平均24 mmol/L ABSB CO2潴留潴留 ABSB CO2低于正常低于正常肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）P(A-a)OP(A-a)O2 2=(P=(PB B47)*F47)*Fi iO O2
5、 2PaCOPaCO2 2/R/RPaOPaO2 2 正常年轻人一般不超过正常年轻人一般不超过151520mmHg(220mmHg(22.7kP)2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超，随年龄增长而增加，但一般不超过过30mmHg(4Kp)30mmHg(4Kp)。p(Ap(Aa)Oa)O2 2增加见于肺换气功能障碍；增加见于肺换气功能障碍；生理性分流或病理性左生理性分流或病理性左-右分流；通气右分流；通气/血血流比例失调流比例失调。血乳酸血乳酸正常值为正常值为1.0士士0.5mmolL高乳酸血症高乳酸血症:2mmolL中度高乳酸血症中度高乳酸血症:25 mmolL感染性休克血乳酸感染性休克
6、血乳酸5mmol/L，病死率达，病死率达80%。血乳酸血乳酸高乳酸时间的概念高乳酸时间的概念:6小时内血乳酸浓度持续小时内血乳酸浓度持续升高升高,预后往往不好。预后往往不好。动态乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能动态乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。是更好的监测指标。10%作为高乳酸清除率组和低乳酸清除率作为高乳酸清除率组和低乳酸清除率组的分界值组的分界值。三、酸碱紊乱的诊断三、酸碱紊乱的诊断诊断程序诊断程序病史病史病期病期分清原发或继发变化分清原发或继发变化根据预计代偿公式计算根据预计代偿公式计算电解质电解质酸碱失衡的判断指标及争议酸碱失衡的判断指标及争议SchwartzSch
7、wartz学派学派 HCO HCO 3 3-的可信限作为判断标准：的可信限作为判断标准：体内与试管内体内与试管内COCO2 2滴定曲线不同滴定曲线不同 BB BB或或BEBE不受呼吸影响仅适用于急性呼衰不受呼吸影响仅适用于急性呼衰AstrupAstrup学派：学派：用用BEBE作为判断标准作为判断标准“细胞外液细胞外液BEBE”概念概念分清原发和继发（代偿）变化分清原发和继发（代偿）变化 一般说来，单纯性酸碱失衡的一般说来，单纯性酸碱失衡的pHpH是由原是由原发失衡所决定的，如发失衡所决定的，如pH7.40pH7.40pH7.40，原发失衡，原发失衡可能为碱中毒。可能为碱中毒。分清单纯性和混合
8、性酸碱失衡分清单纯性和混合性酸碱失衡 PaCOPaCO2 2同时伴有同时伴有HCOHCO3 3-，必为呼酸并代酸。，必为呼酸并代酸。PaCO PaCO2 2同时伴有同时伴有HCOHCO3 3-，必为呼碱并代碱。，必为呼碱并代碱。PaCO PaCO2 2 和和HCOHCO3 3-同时增高或降低并同时增高或降低并pHpH正常，应考正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确定根据虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确定根据单纯性酸碱失衡预计代偿公式。单纯性酸碱失衡预计代偿公式。酸碱失衡预计代偿公式的应用酸碱失衡预计代偿公式的应用原发失衡 原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代谢性酸中毒HCO3-P
9、aCO2PaCO2=(1.5HCO3-)+8210mmHg代谢性碱中毒HCO3-PaCO2 PaCO2=(0.9HCO3-)555mmHg呼吸性酸中毒PaCO2 HCO3-急性HCO3-=PaCO2 0.230mmol/L慢性HCO3-=PaCO2 0.355.5845mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2 HCO3-急性HCO3-=PaCO2 0.2218mmol/L慢性HCO3-=PaCO2 0.5215mmol/L四、临床常见单纯性酸碱失衡四、临床常见单纯性酸碱失衡1 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气
10、功能障碍，造成等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。潴留。血气特点：血气特点：pH N或或、PaCO2、BE病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE慢性呼衰慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7慢性呼衰慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼酸慢性呼酸)HCO3-=PaCO20.2 (急性呼酸急性呼酸)处理原则处理原则通畅气道，解除通畅气道，解除CO2潴留潴留补碱性药物原则：补碱性药物原则：pH7.2时时 可补可补5%SB4
11、060ml，后根据血气而定后根据血气而定酸血症对机体的危害：酸血症对机体的危害：（1）心肌收缩力下降）心肌收缩力下降（2）心肌室颤阈下降）心肌室颤阈下降（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降）外周血管对心血管活性药物敏感性下降（4）支气管解痉药物的敏感性下降）支气管解痉药物的敏感性下降（5）注意高钾对心脏的损害）注意高钾对心脏的损害2 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。气不当等。血气特点：血气特点：pH N或或、PaCO2、BE或或N 病因病因 pH PaC
12、O2 PaO2 HCO3-BE哮喘哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7 -4.4 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱急性呼碱)HCO3-=PaCO20.5 2 (慢性呼碱慢性呼碱)临床注意点临床注意点呼碱不需特殊处理呼碱不需特殊处理伴有伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性下降，不适当的补碱造成医源性代碱代碱3 代谢性酸中毒代谢性酸中毒病因：病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等血气特点：血气特点：pH 、PaCO2、HCO3-4 代谢性碱中毒代谢性碱中毒病因：利尿剂、碱性
13、药物和激素的应用，病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。胃液丧失，呼衰治疗不当等。血气特点：血气特点：pH 、PaCO2 、HCO3-病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE尿毒症尿毒症 7.142 13.0 119.0 4.2 -23.5呼衰治疗后呼衰治疗后 7.503 42.3 52.2 33.3 9.1 K+2.1 Cl-76酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 (代酸代酸)PaCO2=(0.9HCO3-)5 (代碱代碱)五、复合性酸碱紊乱五、复合性酸碱紊乱1 呼酸加代酸：呼酸
14、加代酸：血气特点：血气特点：pH 、PaCO2、BE N 或负值、或负值、K+病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE 哮喘哮喘 7.19 83.7 89.8 31.3 0.9 伴肺脑伴肺脑HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼酸慢性呼酸)HCO3-=15.29 5.58 HCO3-=24+15.29 5.58=39.295.58判断为呼酸加代酸判断为呼酸加代酸2 呼酸加代碱呼酸加代碱病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Na+Cl-哮喘哮喘 7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88HCO3-=PaCO20.355.58(慢
15、性呼酸慢性呼酸)HCO3-=11.025 5.58 HCO3-=24+11.025 5.58=35.0255.58判断为呼酸合并代碱判断为呼酸合并代碱3 呼碱加代酸呼碱加代酸病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE哮喘哮喘1天天 7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱急性呼碱)HCO3-=3.44HCO3-=24-3.44 2=20.36 2 4 代酸加呼碱代酸加呼碱病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Cl-尿毒症尿毒症 7.34 18.2 90.4 9.7 -15.5 5.0 102PaCO2=(1.5
16、HCO3-)+82 (代酸代酸)PaCO2=22.5525 代碱加呼碱代碱加呼碱病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Cl-绒癌化疗绒癌化疗 7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98 PaCO2=(0.9HCO3-)5 (代碱代碱)PaCO2=5.675临床注意点临床注意点严重碱中毒当严重碱中毒当pH 7.65时，病死率在时，病死率在85%以上以上补碱原则：补碱原则：混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意慎用碱
17、性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。补钾。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。6 代酸加代碱代酸加代碱病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-AG 7.42 40 25 28 AG=28-16=12依电中性原理依电中性原理 HCO3-=AG=12HCO3-=24-12=12，而实测而实测HCO3-为为25 提示代碱提示代碱是指一种呼吸性酸碱失衡是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒（代碱）代谢性碱中毒（代碱）高阴离子间隙（高阴离子间隙（AGAG）代谢性酸中毒（代酸）。）代谢性酸中毒（代酸）。其中因呼吸性酸碱失衡可分为呼吸性酸中毒（呼其中因呼吸性酸碱失衡可分为呼吸性酸中
18、毒（呼酸）和呼吸性碱中毒（呼碱），故可将酸）和呼吸性碱中毒（呼碱），故可将TABDTABD分为分为呼酸型呼酸型TABDTABD和呼碱型和呼碱型TABDTABD。即：。即：呼酸型呼酸型TABDTABD呼酸代碱高呼酸代碱高AGAG代酸；代酸；呼碱型呼碱型TABDTABD呼碱代碱高呼碱代碱高AGAG代酸。代酸。六、三重酸碱失衡（六、三重酸碱失衡（TABD）AG的概念及意义的概念及意义要鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡，要鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡，都要用到阴离子间隙。都要用到阴离子间隙。所谓阴离子间隙，是指血清中所测定的阳离子总所谓阴离子间隙，是指血清中所测定的阳离子总数和阴离
19、子总数之差，用数和阴离子总数之差，用mmol/Lmmol/L表示，其公式为表示，其公式为AG=(NaAG=(Na+K K+)（ClCl-+HCO+HCO3 3-）。因血钾恒定且对）。因血钾恒定且对AGAG影响轻微，故以上公式可简化为影响轻微，故以上公式可简化为AGAGNaNa+（ClCl-+HCO+HCO3 3-）。）。目前多数报道以此法计算，目前多数报道以此法计算，AGAG正常值范围正常值范围(124)mmol/L(124)mmol/L。AG异常的原因异常的原因AG升高的原因AG降低的原因代谢性酸中毒未测定阴离子浓度降低脱水细胞外液稀释某些抗生素治疗低蛋白血症碱中毒未测定阳离子浓度增加低钾血
20、症，低钙血症高钾血症，高钙血症，高镁血症低镁血症多发性骨髓瘤实验室误差实验室误差方法上低估了血钠方法上高估了血氯TABD的判断的判断第一步，首先要判断有无呼吸性酸碱失衡，这不第一步，首先要判断有无呼吸性酸碱失衡，这不难，只要看难，只要看PaCOPaCO2 2即可。即可。呼吸性酸碱失衡可引起呼吸性酸碱失衡可引起HCOHCO3 3-的代偿性改变，其的代偿性改变，其代偿公式为：代偿公式为：呼酸：呼酸：HCOHCO3 3-=PaCO=PaCO2 20.355.580.355.58（mmol/Lmmol/L）呼碱：呼碱：HCOHCO3 3-=PaCO=PaCO2 20.5+2(mmol/L)0.5+2(
21、mmol/L)TABD的判断的判断第第 二二 步步，要要 判判 断断 有有 无无 高高 AGAG代代 酸酸，AG16mmol/LAG16mmol/L，可可判判断断为为高高AGAG代代酸酸。高高AGAG代代酸酸时时实实际际是是有有机机酸酸跟跟增增多多，当当体体内内有有机机酸酸积积累累时时，血血液液内内缓缓冲冲对对发发挥挥代代偿偿作作用用，中中和和H+,H+,此此时时消消耗耗HCOHCO3 3-，引引起起HCOHCO3 3-降降低低。根据电中和原理，根据电中和原理，HCOHCO3 3-AGAG。TABD的判断的判断第第三三步步，要要确确定定TABDTABD中中的的代代碱碱，这这比比较较复复杂杂，因
22、因为为实实测测HCOHCO3 3-既既受受呼呼吸吸性性酸酸碱碱失失衡衡时时代代偿偿性性改改变变的的影影响响，又又受受高高AGAG时时的的影影响响。只只有有排排除除这这两两种种影影响响后后才才可可确确定定HCOHCO3 3-是是否处于代碱水平。否处于代碱水平。呼酸型呼酸型TABD特点：特点：1 PaCO1 PaCO2 2升高；升高；2 AG 2 AG升高；升高；3 AGHCO 3 AGHCO3 3-；4 4 实测实测 HCOHCO3 3-正常正常HCOHCO3 3-(24)+(24)+PaCOPaCO2 20.355.58-AG0.355.58-AG；5 pH 5 pH可下降或正常，偶见升高。可
23、下降或正常，偶见升高。呼碱型呼碱型TABD特点：特点：1 PaCO1 PaCO2 2下降；下降；2 AG 2 AG升高；升高；3 AGHCO 3 AGHCO3 3-；4 4 实测实测 HCOHCO3 3-正常正常HCOHCO3 3-(24)+(24)+PaCOPaCO2 20.5+2-AG0.5+2-AG；5 pH 5 pH可升高或正常，偶见下降可升高或正常，偶见下降。病例一病例一 pH7.33,PaCOpH7.33,PaCO2 2 70mmHg,HCO 70mmHg,HCO3 3-36mmol/L,Na 36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl 140mmol/L,Cl-80mmol
24、/L80mmol/L PaCOPaCO2 2 70mmHg40mmHg,pH7.3340mmHg,pH7.3316,2416,提示高提示高AGAG代酸；代酸；AGAG242416168 8，HCOHCO3 3-=36-24=12,=36-24=12,AGHCOAGHCO3 3-；正常正常HCOHCO3 3-(24)+PaCO(24)+PaCO2 2 0.355.58-0.355.58-AG=24+0.35(70-40)+5.58-8=32.08AG=24+0.35(70-40)+5.58-8=32.08实测实测HCOHCO3 3-(36),(36),提示代碱提示代碱 结论：本例为呼酸型结论：本
25、例为呼酸型TABDTABD。病例二病例二 pH7.48,PaCOpH7.48,PaCO2 2 30mmHg,HCO 30mmHg,HCO3 3-23mmol/L,Na 23mmol/L,Na+142mmol/L,Cl 142mmol/L,Cl-95mmol/L95mmol/L；PaCOPaCO2 2 30mmHg7.48,30mmHg7.48,提示呼碱；提示呼碱；AGAG142142(95+32)=2416,(95+32)=2416,提示高提示高AGAG代酸；代酸；AGAG242416168 8，HCOHCO3 3-=23=2324=24=1,1,AGHCOAGHCO3 3-；正常正常HCOH
26、CO3 3-(24)+PaCO(24)+PaCO2 2 0.5+2-0.5+2-AG=24-5+2-8=13AG=24-5+2-8=13实测实测HCOHCO3 3-(23),(23),提示代碱提示代碱结论：本例为呼碱型结论：本例为呼碱型TABDTABD。临床注意点临床注意点呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电介质，联合应极差，应同步监测血气和电介质，联合应用用AG和和“潜在潜在”HCO3-和预计代偿公式，发和预计代偿公式，发达早期诊断和及时治疗的目的。达早期诊断和及时治疗的目的。治疗原则：治疗原则：治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱发性酸碱紊乱、维持紊乱、维持pH相对正常，不宜补过多相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。谢谢谢谢!