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1、慢性慢性(mn xng)原发性肾上腺皮质功原发性肾上腺皮质功能减退症能减退症Chronic primary adrenal insufficiency内科学内科学 第第6版版赖鹏斌赖鹏斌 福建医科大学附属福建医科大学附属(fsh)(fsh)漳州市医漳州市医院内分泌科院内分泌科第一页，共58页。内内 容容概述概述病因病因(bngyn)及发病机理及发病机理病理生理临床表现病理生理临床表现诊断诊断治疗治疗肾上腺危象肾上腺危象第二页，共58页。肾上腺解剖肾上腺解剖(jipu)(jipu)位置位置概概 述述第三页，共58页。肾上腺肾上腺概概 述述第四页，共58页。下丘脑下丘脑-垂体垂体(chut)(ch
2、ut)肾上腺轴肾上腺轴概概 述述第五页，共58页。急性肾上腺皮质(pzh)功能减退症 又 称 肾 上 腺 危 象(Adrenal Crisis)慢性肾上腺皮质(pzh)功能减退症 肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能(gngnng)(gngnng)减退症减退症（AIAI）分类）分类按起病按起病(q bn)快快慢分类慢分类概概 述述第六页，共58页。按病变按病变(bngbin)(bngbin)部位分类部位分类原原发发性性：肾肾上上腺腺疾疾病病所所致致 Addison Addison 病病继发性：下丘脑分泌继发性：下丘脑分泌CRHCRH不足不足 或腺垂体分泌或腺垂体分泌ACTHACTH不足不足 概概 述述
3、肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能(gngnng)(gngnng)减退症减退症（AIAI）分类）分类第七页，共58页。慢性原发性肾上腺皮质慢性原发性肾上腺皮质(pzh)(pzh)功能减功能减退症退症(Addison (Addison 病病)由由于于自自身身免免疫疫、结结核核等等原原因因，破破坏坏了了90%90%以以上上的的肾肾上上腺，而引起皮质激素不足所致的疾病腺，而引起皮质激素不足所致的疾病临床表现：临床表现：疲乏、软弱、色素疲乏、软弱、色素(s s)(s s)沉着、低血压、沉着、低血压、水盐代谢失常、胃肠功能紊乱水盐代谢失常、胃肠功能紊乱概概 述述第八页，共58页。AddisonAddison病
4、病名病病名18551855年，英国盖伊斯医院年，英国盖伊斯医院 Thomas Addison Thomas Addison 首次报道首次报道(bodo)(bodo)了了1111例本病，详细描述了临床表现，特别例本病，详细描述了临床表现，特别是皮肤颜色的改变，并作了尸体解剖，表明主要为肾上腺被结是皮肤颜色的改变，并作了尸体解剖，表明主要为肾上腺被结核病变所破坏核病变所破坏.18621862年世界医学文献中以他的名字命名：年世界医学文献中以他的名字命名：Addisons disease Addisons disease 艾迪生或阿狄森氏病艾迪生或阿狄森氏病 即即 慢性原发性肾上腺皮质功能减退症慢性
5、原发性肾上腺皮质功能减退症首次将临床表现与内分泌腺体解剖联系在一起，开辟了临床内首次将临床表现与内分泌腺体解剖联系在一起，开辟了临床内分泌学研究的里程碑分泌学研究的里程碑概概 述述第九页，共58页。流流 行行 病病 学学 患病率：每百万人有39-60人 诊断(zhndun)时平均年龄40岁 范围17-72岁1996年，新英格兰医学杂志年，新英格兰医学杂志概概 述述第十页，共58页。既往国内以结核性多见，男多于女 国外多为自身(zshn)免疫所致，称特发性，女多于男 概概 述述流流 行行 病病 学学 第十一页，共58页。肾上腺结核既往为本病主要病因，现已减少。胸、腹 血行播散 盆 腔 结核 双侧
6、肾上腺90%被破坏 肾、肠 肉芽肿、结节、干酪样坏死 淋巴、巨嗜、内皮细胞浸润 肾上腺纤维化病变(bngbin)、50%患者肾 上腺有钙化灶病病因因(bngyn)与与发发病病机机理理 感感 染染第十二页，共58页。感感 染染 肾上腺深部真菌感染肾上腺深部真菌感染肾上腺深部真菌感染肾上腺深部真菌感染 艾滋病后期艾滋病后期艾滋病后期艾滋病后期 坏死性肾上腺炎坏死性肾上腺炎坏死性肾上腺炎坏死性肾上腺炎:巨细胞病毒巨细胞病毒巨细胞病毒巨细胞病毒 分枝杆菌分枝杆菌分枝杆菌分枝杆菌 隐球菌隐球菌隐球菌隐球菌(qijn)Kaposi(qijn)Kaposi肉瘤肉瘤肉瘤肉瘤 AIDSAIDS已成为一常见原因已
7、成为一常见原因已成为一常见原因已成为一常见原因,5%,5%病人常有机会性病人常有机会性病人常有机会性病人常有机会性感染感染感染感染 其他感染其他感染其他感染其他感染 脑膜炎链球菌脑膜炎链球菌脑膜炎链球菌脑膜炎链球菌(qijn)(qijn)感染、感染、感染、感染、铜绿假单胞铜绿假单胞铜绿假单胞铜绿假单胞菌菌菌菌病病因因与与发发病病(fbng)机机理理第十三页，共58页。目前本病的最常见病因。目前本病的最常见病因。双双侧侧肾肾上上腺腺皮皮质质破破坏坏,伴伴淋淋巴巴细细胞胞、浆浆细细胞胞、单单核核细细胞胞浸浸润润，髓髓质不被破坏质不被破坏约约75%75%血中可检出抗肾上腺自身血中可检出抗肾上腺自身(
8、zshn)(zshn)抗体抗体近近半半数数伴伴其其他他器器官官自自身身(zshn)(zshn)免免疫疫性性疾疾病病，称称自自身身(zshn)(zshn)免疫性多免疫性多 内内分分泌泌综综合合征征（autoimmune autoimmune polyendocrine polyendocrine syndrome,syndrome,APSAPS）。）。白种人白种人HLA B8HLA B8、DW3DW3频率较高。频率较高。自身自身(zshn)免疫性肾上腺炎免疫性肾上腺炎病病因因与与发发病病(fbng)机机理理第十四页，共58页。自身免疫性多内分泌腺病综合征自身免疫性多内分泌腺病综合征（APS）的常
9、见）的常见(chnjin)表现表现I型APS II 型APS 平均起病年龄 主要表现 遗传方式 自身抗体的抗原 儿童 12岁 肾上腺功能减退、甲状旁腺功能减退、黏膜皮肤白念珠菌病、性腺功能低下，慢性活动性肝炎、恶性贫血常染色体隐性遗传 类固醇激素侧链裂解酶及17-羟化酶 成人 24岁 肾上腺功能减退、自身免疫性甲状腺病、1型糖尿病 显性遗传 21-羟化酶 第十五页，共58页。恶性肿瘤转移恶性肿瘤转移淋巴瘤淋巴瘤白血病浸润白血病浸润淀粉样变性淀粉样变性双侧肾上腺切除双侧肾上腺切除(qich)、放疗、放疗肾上腺酶系抑制药肾上腺酶系抑制药先天性肾上腺发育不良先天性肾上腺发育不良肾上腺脑白质营养不良症
10、肾上腺脑白质营养不良症其他其他(qt)(qt)少见原因少见原因病病因因(bngyn)与与发发病病机机理理第十六页，共58页。皮质醇缺乏皮质醇缺乏(quf)(quf)表现表现 皮肤粘膜色素沉着皮肤粘膜色素沉着(chnzhu)(chnzhu)出现于出现于暴露部位暴露部位摩擦部位摩擦部位粘膜粘膜疤痕疤痕 最具特征最具特征(tzhng)(tzhng)的表现的表现病病理理生生理理和和临临床床表表现现第十七页，共58页。Addison病第十八页，共58页。Addison Addison Addison Addison 病皮肤粘膜色素沉着病皮肤粘膜色素沉着病皮肤粘膜色素沉着病皮肤粘膜色素沉着(chnzhu)
11、(chnzhu)(chnzhu)(chnzhu)与正常人与正常人与正常人与正常人对比对比对比对比病病理理(bngl)生生理理和和临临床床表表现现色色 素素 沉沉 着着第十九页，共58页。第二十页，共58页。Addison病第二十一页，共58页。色色 素素 沉沉 着着Addison Addison Addison Addison 病皮肤粘膜色素沉着病皮肤粘膜色素沉着病皮肤粘膜色素沉着病皮肤粘膜色素沉着(chnzhu)(chnzhu)(chnzhu)(chnzhu)与正常与正常与正常与正常人对比人对比人对比人对比病病理理(bngl)生生理理和和临临床床表表现现第二十二页，共58页。粘膜色素沉着粘膜
12、色素沉着(chnzhu)见于齿龈、舌部、颊粘膜等处见于齿龈、舌部、颊粘膜等处第二十三页，共58页。反馈反馈(fnku)(fnku)调节调节CRH+-ACTH+F第二十四页，共58页。第二十五页，共58页。色素沉着色素沉着(chnzhu)(chnzhu)原因原因垂体垂体(chut)ACTH(chut)ACTH黑素细胞刺激素（黑素细胞刺激素（MSHMSH）促脂素（促脂素（LPHLPH）皮质醇缺乏皮质醇缺乏(quf)(quf)表现表现 病病理理生生理理和和临临床床表表现现第二十六页，共58页。胃肠系：食欲减退，嗜咸食，体重减轻，恶心、呕吐，胃酸过胃肠系：食欲减退，嗜咸食，体重减轻，恶心、呕吐，胃酸过
13、少，消化不良，腹泻，腹胀及腹痛等。少，消化不良，腹泻，腹胀及腹痛等。神经、精神系：乏力易疲劳、表情淡漠、嗜睡甚至精神失常等。神经、精神系：乏力易疲劳、表情淡漠、嗜睡甚至精神失常等。心血管系：血压降低，心脏缩小，心音低钝，常有头昏、眼花心血管系：血压降低，心脏缩小，心音低钝，常有头昏、眼花或直立性昏厥（体位性低血压）。或直立性昏厥（体位性低血压）。泌尿系：水排泄功能减弱，在大量泌尿系：水排泄功能减弱，在大量(dling)(dling)饮水后可出现稀饮水后可出现稀释性低钠血症。糖皮质激素缺乏及血容量不足时，释性低钠血症。糖皮质激素缺乏及血容量不足时，ADHADH释放增释放增多，也是造成低血钠的原因
14、之一多，也是造成低血钠的原因之一多系统多系统(xtng)表现表现皮质醇缺乏皮质醇缺乏(quf)(quf)表现表现病病理理生生理理和和临临床床表表现现第二十七页，共58页。代谢障碍：糖异生作用减弱，肝糖原耗损，可发代谢障碍：糖异生作用减弱，肝糖原耗损，可发生空腹低血糖症。储存脂肪消耗，脂肪的动员生空腹低血糖症。储存脂肪消耗，脂肪的动员(dngyun)(dngyun)和利用皆减弱。和利用皆减弱。对感染、外伤等各种应激能力减弱，在发生这些对感染、外伤等各种应激能力减弱，在发生这些情况时，可出现急性肾上腺危象。情况时，可出现急性肾上腺危象。生殖系：女性患者的阴毛、腋毛减少或脱落、月生殖系：女性患者的阴
15、毛、腋毛减少或脱落、月经失调或闭经，但病情较轻者仍可生育；男性常经失调或闭经，但病情较轻者仍可生育；男性常有性功能减退。有性功能减退。病病理理(bngl)生生理理和和临临床床表表现现皮质醇缺乏皮质醇缺乏(quf)(quf)表现表现第二十八页，共58页。醛固酮缺乏醛固酮缺乏1.低钠、低氯、低血压、高血钾、代谢性酸低钠、低氯、低血压、高血钾、代谢性酸中毒中毒肾重吸收肾重吸收Na不足，尿不足，尿Na排出增多，继排出增多，继而水和氯化物丧失，而水和氯化物丧失，K、H和和NH4排排出减少出减少(jinsho)，致血钠降低，血容量减，致血钠降低，血容量减少少(jinsho)，静脉回流及心输出量减少，静脉回
16、流及心输出量减少(jinsho)，出现血压下降甚至休克；血钾，出现血压下降甚至休克；血钾升高，血升高，血pH降低出现酸中毒。降低出现酸中毒。2.血容量减少血容量减少(jinsho)、血液浓缩、血、血液浓缩、血细胞比容升高，致肾灌注减少细胞比容升高，致肾灌注减少(jinsho)，使尿素氮等代谢产物滞留引起氮质血症，严使尿素氮等代谢产物滞留引起氮质血症，严重时可发生肾功能衰竭。重时可发生肾功能衰竭。病病理理(bngl)生生理理和和临临床床表表现现第二十九页，共58页。潴钠排钾功能减退 乏力 虚弱、消瘦 直立(zh l)性低血压 晕厥 休克醛固酮缺乏醛固酮缺乏(quf)表现表现病病理理(bngl)生
17、生理理和和临临床床表表现现第三十页，共58页。其他其他(qt)表现表现其他自身免疫性疾病其他自身免疫性疾病(jbng)的临的临床表现床表现结核的临床表现结核的临床表现病病理理(bngl)生生理理和和临临床床表表现现第三十一页，共58页。（一）生化：（一）生化：Na+130mmol/L Na+130mmol/L Cl 85mmol/L Cl 5.5mmol/L K+5.5mmol/L Ca 2 Ca 2 脱水明显，脱水明显，Na+Na+不明显，不明显，BUNBUN OGTT OGTT呈低平曲线呈低平曲线(qxin)FPG(qxin)FPG （二）血常规：（二）血常规：Hb Hb、少数恶性贫血、少
18、数恶性贫血、WBC WBC分类：分类：NN、LL、EE。辅辅助助(fzh)检检查查实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)第三十二页，共58页。（三）激素测定：（三）激素测定：1血浆血浆(xujing)皮质醇（皮质醇（F）20g/dl可排除本症可排除本症2.尿游离皮质醇（尿游离皮质醇（UFC）尿尿17OHCS/24h尿尿17KS/24h3.血浆血浆(xujing)ACTH55pmol/L,88440pmol/L(正常正常18pmol/L)N-POMC辅辅助助(fzh)检检查查实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)第三十三页，共58页。实验项目实验项目 Addison Addi
19、son病病 继发肾上腺皮质功能减退继发肾上腺皮质功能减退ACTHACTH兴奋试验兴奋试验(ACTH stimulation test)(ACTH stimulation test)ACTH25U+5%GS.500 ml iv ACTH25U+5%GS.500 ml iv 不兴奋不兴奋 轻、早期可兴奋；轻、早期可兴奋；严重者低或延迟反应严重者低或延迟反应(fnyng)(fnyng)UFC 200g/24h UFC 200g/24h快速快速ACTHACTH兴奋试验兴奋试验 30F18ug/dl 30F20ug/dl 6020ug/dl排除排除AddisonAddison(ACTH 0.25mg)(
20、ACTH 0.25mg)可兴奋可兴奋(垂体性垂体性 术后术后)血桨血桨ACTH ACTH 浓度浓度 高高 55-440 55-440 低或正常低值低或正常低值血、尿醛固酮血、尿醛固酮 低值低值 正常正常第三十四页，共58页。（四）肾上腺自身（四）肾上腺自身(zshn)(zshn)抗体（抗体（+）。）。（五）影像学检查：（五）影像学检查：1 1、胸片：心脏缩小，可有肺结核；、胸片：心脏缩小，可有肺结核；2 2、肾上腺有浸润病灶，、肾上腺有浸润病灶，CT/XCT/X线示肾线示肾 上腺肿大上腺肿大 3 3、自身、自身(zshn)(zshn)免疫性疾病所致免疫性疾病所致AddisonAddison，肾
21、，肾 上腺缩小上腺缩小 4 4、50%50%有肾上腺钙化灶。有肾上腺钙化灶。辅辅助助(fzh)检检查查第三十五页，共58页。第三十六页，共58页。第三十七页，共58页。第三十八页，共58页。诊诊断断(zhndun)和和鉴鉴别别诊诊断断(zhndun)第三十九页，共58页。诊断诊断(zhndun)依据依据1.1.乏力、食欲减退、体重减轻、血压下降等多系统表乏力、食欲减退、体重减轻、血压下降等多系统表现；现；2.2.较有特征性的体征为皮肤、粘膜色素沉着较有特征性的体征为皮肤、粘膜色素沉着(chnzhu)(chnzhu)；3.3.尿尿UFCUFC、血、血F F；血钠；血钠、血糖、血糖4.4.血浆血浆
22、ACTHACTH浓度增高。浓度增高。5.5.最有价值的检查为最有价值的检查为ACTHACTH兴奋实验，不被兴奋；兴奋实验，不被兴奋；诊诊断断(zhndun)和和鉴鉴别别诊诊断断(zhndun)第四十页，共58页。鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断1 1结核结核(jih)(jih)、消化系统肿瘤引起的消瘦、乏力、消化系统肿瘤引起的消瘦、乏力2 2其他疾病引起的色素沉着其他疾病引起的色素沉着 黑变病黑变病 血色病血色病 药物及重金属药物及重金属 慢性肝病慢性肝病 诊诊断断(zhndun)和和鉴鉴别别诊诊断断(zhndun)第四十一页，共58页。原发性和继发性肾上腺皮质原发性和继发性肾上腺皮质(pzh)
23、(pzh)功能减退功能减退症的症的共有表现共有表现乏力、虚弱和抑郁乏力、虚弱和抑郁纳差和体重减轻纳差和体重减轻头晕和体位性低血压头晕和体位性低血压恶心恶心(xn)、呕吐和腹泻、呕吐和腹泻低钠血症和低血糖症、轻度正细胞性贫血，淋巴细胞和嗜酸低钠血症和低血糖症、轻度正细胞性贫血，淋巴细胞和嗜酸性白细胞增多性白细胞增多第四十二页，共58页。原发性肾上腺皮质减退症的原发性肾上腺皮质减退症的原发性肾上腺皮质减退症的原发性肾上腺皮质减退症的特有表现特有表现特有表现特有表现(bioxin)(bioxin)(bioxin)(bioxin)和相关疾病和相关疾病和相关疾病和相关疾病皮肤皮肤(pf)黏膜色素沉着黏膜
24、色素沉着高血钾症高血钾症白斑白斑自身免疫性甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎肾上腺脑白质营养不良的中枢神经系统症状肾上腺脑白质营养不良的中枢神经系统症状第四十三页，共58页。继发性肾上腺皮质减退症的继发性肾上腺皮质减退症的特有表现特有表现(bioxin)(bioxin)和相关疾病和相关疾病无明显贫血但皮肤色苍白无明显贫血但皮肤色苍白闭经、阴腋毛稀少、性欲下降、阳痿和小睾丸闭经、阴腋毛稀少、性欲下降、阳痿和小睾丸继发性甲状腺功能减退继发性甲状腺功能减退青春期前生长加速消失、青春期延迟青春期前生长加速消失、青春期延迟头痛、尿崩症、视力下降和视野头痛、尿崩症、视力下降和视野(shy)缺陷缺陷第四十四页，共5
25、8页。教育患者服用激素终身替代治疗教育患者服用激素终身替代治疗 平时：基础平时：基础(jch)(jch)量，有并发症：适当加量。量，有并发症：适当加量。携带疾病卡，注明自己姓名、年龄、住址、为肾上腺携带疾病卡，注明自己姓名、年龄、住址、为肾上腺功能不全的患者。携带必备的糖皮质激素。功能不全的患者。携带必备的糖皮质激素。营养：高糖、高蛋白、多种维生素、易消化吸收的食营养：高糖、高蛋白、多种维生素、易消化吸收的食品。品。基础基础(jch)治疗治疗治治疗疗第四十五页，共58页。二、糖皮质激素替代二、糖皮质激素替代(tdi)治疗治疗(glucocorticoidreplacementtherapy)原
26、则原则(yunz)(yunz)1 1长期替代，个体化。长期替代，个体化。2 2早多晚少。早多晚少。3 3以最小剂量达治疗量，防治骨质疏松。以最小剂量达治疗量，防治骨质疏松。4 4给药方法：给药方法：上午上午8 8：0000前前 下午下午4 4：0000前前氢化可的松氢化可的松(Hydrocortisone)15(Hydrocortisone)1520mg 520mg 510mg PO 10mg PO 可的松可的松(Cortisone)25(Cortisone)2537.5mg 6.2537.5mg 6.2512.5mg 12.5mg PO PO 泼泥松（泼泥松（PrednisonePredni
27、sone）5.0 5.07.5mg 2.5mg 7.5mg 2.5mg POPO治治疗疗第四十六页，共58页。糖皮质激素替代糖皮质激素替代(tdi)治疗治疗。疗效判断疗效判断(pndun)(pndun)：体重体重 血压血压 血钾血钾 血钠血钠 肾素活性肾素活性药适量：正常药适量：正常 正常正常 正常正常 正常正常 正常正常药过量：药过量：正常正常 药量少：药量少：治治疗疗应激状况下，必须适当应激状况下，必须适当(shdng)(shdng)增加剂量增加剂量第四十七页，共58页。外科手术或其他外科手术或其他(qt)(qt)应激应激时治疗时治疗 应激 氢化可的松剂量 感冒 发热 加倍 呕吐(u t)
28、加倍 小手术 加倍 大中手术 术前1天 100mg im 术日 200300mg iv/im 术后35天 较大剂量 iv/im 妊娠末3月 加倍 分娩 50mg iv/im q8h 治治疗疗第四十八页，共58页。三、食盐三、食盐(shyn)及盐皮质及盐皮质激素激素食盐摄入食盐摄入8-108-10克克/天，出汗、腹泻时酌情加量。天，出汗、腹泻时酌情加量。患者头昏、乏力、明显血压低，可加用盐皮质患者头昏、乏力、明显血压低，可加用盐皮质激素，激素，99氟氢可的松氟氢可的松0.05-0.1mg po 0.05-0.1mg po qd(8:00am)qd(8:00am)干草流浸膏（类去氧皮质酮作用）干草
29、流浸膏（类去氧皮质酮作用）3-5ml/2-33-5ml/2-3次次/天；天；无法口服者，予去氧皮质酮（无法口服者，予去氧皮质酮（DOCADOCA）油剂，）油剂，1-1-2mg2mg肌注肌注(j zh)/(j zh)/天天必要时补充雄激素必要时补充雄激素 治治疗疗第四十九页，共58页。病因病因(bngyn)治疗治疗如有活动性结核如有活动性结核(jih)应积极抗结核应积极抗结核(jih)治疗；治疗；合并自身免疫病者需做相应治疗合并自身免疫病者需做相应治疗抗真菌抗真菌抗病毒抗病毒治治疗疗第五十页，共58页。诱诱 因因l l 感感 染染l l 应激：创应激：创 伤、手伤、手 术、术、分分 娩、过娩、过
30、 劳劳l l 呕呕 吐、腹吐、腹 泻泻l l 突然突然(trn)(trn)中断肾上腺皮质激素治疗中断肾上腺皮质激素治疗肾肾上上腺腺危危象象(wixin)第五十一页，共58页。临临 床床 表表 现现 原有慢性肾上腺皮质功能减退症状(zhngzhung)加重 恶心、呕吐、腹泻、严重脱水 血压降低、心率快、脉细微 精神失常 高热 低血糖症 低血钠症 血钾：可低可高 休克、昏迷、死亡肾肾上上腺腺危危象象(wixin)第五十二页，共58页。急症患者以下急症患者以下(yxi)情况情况应考虑应考虑肾上腺危象肾上腺危象(AdrenalCrisis)不明不明(b mn)(b mn)原因的休克、昏迷原因的休克、昏
31、迷 ，不明，不明(b(b mn)mn)原因的低血糖。原因的低血糖。所患疾病不太重而出现严重循环虚脱、脱水、休克、所患疾病不太重而出现严重循环虚脱、脱水、休克、衰竭。衰竭。难以解释的呕吐。难以解释的呕吐。难以纠正的电解质紊乱。难以纠正的电解质紊乱。血栓疾病、凝血机制障碍疾病患者出现血压下降、血栓疾病、凝血机制障碍疾病患者出现血压下降、休克、腰背部痛。休克、腰背部痛。体检发现色素沉着体检发现色素沉着 肾肾上上腺腺危危象象(wixin)第五十三页，共58页。治治 疗疗补充盐水补充盐水 2000ml-3000ml/2000ml-3000ml/日日补充葡萄糖液，避免低血糖补充葡萄糖液，避免低血糖糖皮质激
32、素糖皮质激素 当日当日 氢化可的松氢化可的松 100mg iv st 100mg iv st 氢化可的松氢化可的松 100mg ivgtt q6h 100mg ivgtt q6h 次日，减至次日，减至 300mg/300mg/日，日，以后以后 渐减渐减(3-5(3-5天天)直至改为口服，终生替代直至改为口服，终生替代治疗治疗(zhlio)(zhlio)感染，去除诱因感染，去除诱因肾肾上上腺腺危危象象(wixin)第五十四页，共58页。教学教学(jio xu)(jio xu)目的与要求目的与要求1了解肾上腺皮质功能减退症的主要原 因、病理生理要点。2熟悉临床(ln chun)特征。3掌握治疗方法
33、。第五十五页，共58页。思思 考考 题题简述简述Addison Addison 病最具特征性的皮肤表现病最具特征性的皮肤表现(bioxin)(bioxin)、部位及原因。部位及原因。简述简述Addison Addison 病治疗措施。病治疗措施。简述肾上腺危象的表现简述肾上腺危象的表现(bioxin)(bioxin)及治疗措施及治疗措施第五十六页，共58页。参考资料l lWilliams Textbook of EndocrinologyWilliams Textbook of Endocrinologyl l Edited by Tean Wilson,M.D.Edited by Tean Wilson,M.D.l l Tenth edition,2002 Tenth edition,2002l l内分泌学内分泌学内分泌学内分泌学l l 廖二元、超楚生主编，人民卫生出版社，廖二元、超楚生主编，人民卫生出版社，廖二元、超楚生主编，人民卫生出版社，廖二元、超楚生主编，人民卫生出版社，20012001l l协和协和协和协和(xih)(xih)内分泌和代谢学内分泌和代谢学内分泌和代谢学内分泌和代谢学l l 史轶繁主编，科学出版社，史轶繁主编，科学出版社，史轶繁主编，科学出版社，史轶繁主编，科学出版社，19991999第五十七页，共58页。Thanks!第五十八页，共58页。