降尿酸药物新认识优秀PPT.ppt

《降尿酸药物新认识优秀PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《降尿酸药物新认识优秀PPT.ppt（54页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、降尿酸药物新认识第一页，本课件共有54页内容内容 高尿酸血症治高尿酸血症治疗疗目目标标及意及意义义1山山东东沿海地区高尿酸血症流行病学沿海地区高尿酸血症流行病学23降尿酸降尿酸药药物的分物的分类类及及药药物特点物特点4 非布司他的特点及非布司他的特点及临临床研究床研究55 总结总结第二页，本课件共有54页 尿酸代谢的进化尿酸代谢的进化1.动动物越高物越高级级，血尿酸水平越高，血尿酸水平越高（1）鼠）鼠类类正常血尿酸正常血尿酸浓浓度度约约1 mg/dL（2）人）人类类正常血尿酸正常血尿酸浓浓度度约约6 mg/dL2.原因如下：原因如下：（1）高）高级级灵灵长类动长类动物尿酸氧化物尿酸氧化酶酶基因

2、失活基因失活（2）高）高级动级动物物进进化出化出肾脏肾脏尿酸重吸收功能尿酸重吸收功能第三页，本课件共有54页为适应环境的需要，高级灵长类动物在进化过程中尿酸逐渐升高为适应环境的需要，高级灵长类动物在进化过程中尿酸逐渐升高生化方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因生化方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因 人类尿酸代谢的进化人类尿酸代谢的进化第四页，本课件共有54页2004和和2009年课题组对山东年课题组对山东沿海常驻居民（沿海常驻居民（2004年：年：5004人，人，2009年年:6382人）进人）进行了行了2次大规模原发性高尿酸次大规模原发性高尿酸血症和痛风流行病学调查。血症和

3、痛风流行病学调查。山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查我们的研究结果我们的研究结果第五页，本课件共有54页山东沿海山东沿海HUA患病率患病率山东沿海痛风患病率山东沿海痛风患病率 山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查结果山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查结果1.The Journal of Rheumatology,2008,35:1859-642.Rheumatol Int.2013,33(3):705-10 第六页，本课件共有54页 中华内分泌代谢杂志，2011,27（7）：548-552（注：（注：男性男性22542254例，年龄例，年龄2020岁岁）2009年的年的

4、调查结调查结果果显显示，随着血尿酸水平的升高，男性和女性示，随着血尿酸水平的升高，男性和女性MS的患病率均的患病率均明明显显增加，男性增加，男性HUA患者患者MS患病率患病率为为28.64%，女性女性为为50.93%。山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查结果山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查结果（注：（注：女性女性29342934例，年龄例，年龄2020岁岁）第七页，本课件共有54页高尿酸血症的分型高尿酸血症的分型尿酸生成过多尿酸生成过多尿酸排泄减少尿酸排泄减少外源性嘌呤外源性嘌呤内源性嘌呤内源性嘌呤HUA分型分型根据根据Cua/Ccr比比值值,HUA分型如下：分型如下：（1 1）生成生成过过多型：

5、多型：Cua/Ccr 10%（2）排泄不良型：）排泄不良型：Cua/Ccr 420mol/L(男男)SUA360mol/L(女女)SUA540mol/L420（男）（男）360(女女)SUA540mol/L生活指生活指导导3-6个个月月生生活活指指导导+降降尿尿酸酸治治疗疗每3个月检测SUA，观察痛风或相关伴发病的发生长长期期控控制制目目标标：SUA360mol/L(痛风者300mol/L)无无效效有有无无有有无无第十页，本课件共有54页降尿酸药物治疗起点及治疗目标降尿酸药物治疗起点及治疗目标56789有心血管危有心血管危险险因素或因素或心血管疾病或代心血管疾病或代谢谢性性疾病，开始治疾病，开

6、始治疗疗所有所有对对象象开始治开始治疗疗初初级级治治疗疗目目标标最最终终治治疗疗目目标标单单位：位：mg/dl 有痛有痛风风，开始治开始治疗疗第十一页，本课件共有54页 随尿酸水平增加，痛风发病率明显增加随尿酸水平增加，痛风发病率明显增加血尿酸是血尿酸是决定痛决定痛风发风发病的主要因素病的主要因素。当血尿酸。当血尿酸 6mg/dl，发发生痛生痛风风的危的危险险明明显显升升高，血尿酸高，血尿酸8mg/dL时时，痛，痛风风累累计发计发病率迅速上升。病率迅速上升。血尿酸血尿酸392mol/L，发发生慢性生慢性肾肾衰的衰的风险风险明明显显增加：增加：（1）男性增加）男性增加94%（HR 1.94，95

7、%CI 1.203.14,P=0.007)（2）女性增加）女性增加420%（HR 5.20,95%CI 1.9014.2,P=0.01)Nephrol Dial Transplant(2011)26:25582566Nephrol Dial Transplant(2011)26:25582566Q Q5 5组组(392-480mol/L)(392-480mol/L)Q Q1-41-4组组第十五页，本课件共有54页HUA与急性肾功能衰竭与急性肾功能衰竭 2449例不同尿酸水平参例不同尿酸水平参试试者的者的队队列研究列研究结结果果显显示：血尿酸是急慢性示：血尿酸是急慢性肾肾衰衰发发生的生的强强有力

8、有力预测预测因素因素。SUA每升高每升高60mol/L，发发生急性生急性肾肾衰衰的的风险风险增加增加74%（95%CI 33127%）。）。Nephrol Dial Transplant(2011)26:25582566Q Q5 5组组(392-480mol/L)(392-480mol/L)Q Q1-41-4组组第十六页，本课件共有54页内容内容 高尿酸血症治高尿酸血症治疗疗目目标标及意及意义义1山山东东沿海地区高尿酸血症流行病学沿海地区高尿酸血症流行病学23降尿酸降尿酸药药物的分物的分类类及及药药物特点物特点4 非布司他的特点及非布司他的特点及临临床研究床研究55 总结总结第十七页，本课件共

9、有54页降尿酸药物降尿酸药物 抑制尿酸生成的药物：黄嘌呤氧化酶抑制剂抑制尿酸生成的药物：黄嘌呤氧化酶抑制剂 嘌呤类：嘌呤类：别嘌醇别嘌醇、羟基别嘌醇、羟基别嘌醇 非嘌呤类：非嘌呤类：非布索坦非布索坦促进尿酸排泄的药物促进尿酸排泄的药物促尿酸肾脏排泄药：促尿酸肾脏排泄药：苯溴马隆（立加利仙）苯溴马隆（立加利仙）新型促尿酸排泄药：新型促尿酸排泄药：URAT1URAT1抑制剂抑制剂促进尿酸分解的药物促进尿酸分解的药物尿酸氧化酶尿酸氧化酶降尿酸药物种类降尿酸药物种类第十八页，本课件共有54页HUA的饮食治疗的饮食治疗 1.荟荟萃分析萃分析显显示，示，严严格格饮饮食治食治疗疗大大约约可以使血尿酸降低可以

10、使血尿酸降低7090mol/L。2.严严格的格的饮饮食控制食控制难难以以长长期期坚坚持。持。1.Curr Opin Rheumatol,2011,23:192-202;2.N Engl J Med,2004,350:1093-1103饮食治疗是降尿酸的基础治疗，但难以使尿酸长期达标。饮食治疗是降尿酸的基础治疗，但难以使尿酸长期达标。第十九页，本课件共有54页 降尿酸药物的选择降尿酸药物的选择比较比较别嘌醇别嘌醇立加利仙立加利仙作用机制抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成减少尿酸在肾小管重吸收，促进尿酸在肾小管排泌价格低廉较高对肾脏的毒性较轻，可用于肾功能不全的患者有一定肾毒性；不适合尿路结石的患者国

11、外使用情况首选的降尿酸药欧美国家禁止使用皮肤不良反应黄种人中出现严重皮疹，病死率高较少出现皮肤不良反应中国使用情况“望而生畏”、“初生牛犊”、“无知而无畏”首选药物第二十页，本课件共有54页l别嘌醇（Allopurinol）具有嘌呤的结构，是黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase）抑制剂l于1966年获得美国FDA批准，是过去40多年中最为广泛使用的降尿酸药物l相关研究获得1988年诺贝尔生理学和医学奖 别嘌呤醇第二十一页，本课件共有54页l价格低廉，历史长l从“源头”控制尿酸l可用于肾结石、肾功能不全的患者l在西方，长期作为首选药物 别嘌醇的特殊地位第二十二页，本课件共有54页别嘌呤

12、醇别嘌呤醇作用机制作用机制 结构和嘌呤类似结构和嘌呤类似非选择性抑制酶活性非选择性抑制酶活性 影响其他嘌呤及嘧啶代谢。导致不良反应较多，毒副作用比较大 只抑制还原型的黄嘌呤氧化酶只抑制还原型的黄嘌呤氧化酶(XO)(XO)需重复大剂量给药维持较高的药物水平 导致药物蓄积,从而产生药物毒性。别嘌呤醇别嘌呤醇SCHLESINGER N.Drugs,2004,64(21):2399-2416起始剂量起始剂量100mg/d100mg/d，中、重度慢性肾功能不全的患者起始剂量，中、重度慢性肾功能不全的患者起始剂量 50mg/d50mg/d每周可递增每周可递增5050100mg100mg，一日最大量，一日最

13、大量 600mg600mg-Ccr60ml/min-Ccr60ml/min，推荐剂量为，推荐剂量为50mg-100mg/d50mg-100mg/d -Ccr15ml/min -Ccr100mg,360umol/Ll61%有一次以上发作l11%有三次以上发作l32有痛风石l60%有关节肿胀l消化道不良反应l轻重不一的别嘌醇相关的药疹 别嘌醇双刃剑第二十四页，本课件共有54页l轻者l固定性红斑型l麻疹样红斑型l荨麻疹型l玫瑰糠疹型 别嘌醇引起的皮疹第二十五页，本课件共有54页l重者l重症多形红斑型（SJS）l大疱性表皮坏死松解型 （TEN）l剥脱性皮炎型别嘌醇引起的皮疹第二十六页，本课件共有54页

14、 中国痛风人群中国痛风人群HLA-B*5801突变阳性率突变阳性率应应用用PCR测测序分型法序分型法(sequencing-based typing，PCR-SBT)对对中国北方中国北方汉汉族族560名痛名痛风风患者患者HLA-B*5801的的检测结检测结果果显显示，示，HLA-B*5801突突变变阳性率阳性率为为10.5%，在目前在目前报报道的各种族中道的各种族中仅仅次于次于韩韩国。国。HLA-B*5801 基因突基因突变变阳性率阳性率中国中国汉汉族族10.5%韩韩国国12.6%欧洲欧洲1.6%日本日本1.2%第二十七页，本课件共有54页别嘌呤醇不良反应信息通报别嘌呤醇不良反应信息通报 20

15、13年年10月月21号国家食品号国家食品药药品管理局品管理局发发布了第布了第57期期药药品不良反品不良反应应信息通信息通报报，提出了別，提出了別嘌嘌呤醇引起重症呤醇引起重症药药疹的安全疹的安全问题问题。2012年年1月月1日至日至12月月31日，国家日，国家药药品不良反品不良反应检测应检测中心共收到別中心共收到別嘌嘌呤醇不良反呤醇不良反应应/事件病例事件病例报报告告485例，例，超敏反应病例报告超敏反应病例报告140例（例（6）。第二十八页，本课件共有54页 1.苯溴苯溴马马隆是目前国内最常用的降尿酸隆是目前国内最常用的降尿酸药药物。物。2.其代其代谢产谢产物物 6-羟羟基苯溴基苯溴马马隆隆有

16、生物活性，半衰期有生物活性，半衰期为为30小小时时，主要由，主要由肾脏肾脏排出体外。排出体外。3.达达标标率高、副作用少率高、副作用少 4.偶有胃偶有胃肠肠道反道反应应，皮疹等，罕，皮疹等，罕见见肝功能肝功能损损害。害。5.该药该药可与可与别别嘌嘌呤醇或非布索坦呤醇或非布索坦联联合合应应用。用。6.与与华华法林、阿司匹林、吡法林、阿司匹林、吡嗪酰嗪酰胺胺间间存在相互影响。存在相互影响。苯溴马隆苯溴马隆第二十九页，本课件共有54页 苯溴马隆的特点苯溴马隆的特点作用机理作用机理 促进尿酸排泄促进尿酸排泄起效时间起效时间 快快，41.5升）及碱化尿液，促进尿酸排泄，预防尿升）及碱化尿液，促进尿酸排泄

17、，预防尿路结石；路结石；2.严严重重肾结肾结石患者禁用石患者禁用3.血肌酐水平血肌酐水平356umol/L或内生肌酐清除或内生肌酐清除 率率20ml/min时禁用；时禁用；4.肾积水、多囊肾、海绵肾肾积水、多囊肾、海绵肾 等导致等导致尿液排出障尿液排出障碍的疾病碍的疾病禁用；禁用；5.嘌呤代谢酶的异常、血液病或体重急剧嘌呤代谢酶的异常、血液病或体重急剧 下降引起的下降引起的尿酸大量产生或过度排泄尿酸大量产生或过度排泄时时相对禁忌。相对禁忌。苯溴马隆应用中注意事项苯溴马隆应用中注意事项苯溴马隆苯溴马隆作用部位作用部位第三十一页，本课件共有54页内容内容 高尿酸血症治高尿酸血症治疗疗目目标标及意及

18、意义义1山山东东沿海地区高尿酸血症流行病学沿海地区高尿酸血症流行病学23降尿酸降尿酸药药物的分物的分类类及及药药物特点物特点4 非布司他的特点及非布司他的特点及临临床研究床研究55 总结总结第三十二页，本课件共有54页 20042004年年初在日本初在日本申请上市申请上市 20082008年年1010月月欧洲欧洲EMEAEMEA 上市上市 20092009年年2 2月月美国美国FDAFDA批准批准上市上市 2012ACR2012ACR指南指南推荐推荐高尿酸血高尿酸血症治疗一线用药。症治疗一线用药。非布司他非布司他 u非布司他（非布司他（FebuxostatFebuxostat）由日本帝人公）由

19、日本帝人公司研发，为司研发，为新一代黄嘌呤氧化酶抑制剂新一代黄嘌呤氧化酶抑制剂u美国美国FDAFDA批准的适应症用于痛风高尿酸血批准的适应症用于痛风高尿酸血症治疗症治疗u痛风性肾病的首选药物痛风性肾病的首选药物u高尿酸血症、痛风患者药物治疗的一线高尿酸血症、痛风患者药物治疗的一线用药用药第三十三页，本课件共有54页欧洲指南推荐非布司他是治疗痛风的新选择非布司他，也是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，具有不同于别嘌醇的作用机制，对于轻中度肾脏或肝脏损害的患者来说，剂量不需改变非布司他40 mg对 80 mg 和120 mg 均有长效Hamburger M,et al.Postgrad Med.2011 N

20、ov;123(6 Suppl 1):3-36.2011年 EULAR指南建议：第三十四页，本课件共有54页 美国指南推荐非布司他是治疗痛风的新选择Khanna D,et al.Arthritis Care Res(Hoboken).2012 Oct;64(10):1431-46.2012年 ACR指南建议：推荐非布司他作为痛风患者的 一线降尿酸疗法（ULT）药物第三十五页，本课件共有54页PNP：嘌呤核苷磷酸化酶-参与嘌呤代谢产生鸟嘌呤OMPDC：乳清酸核苷酸脱羧酶-参与嘧啶代谢合成DNAXO：黄嘌呤氧化酶-产生尿酸 作用机制作用机制 对黄嘌呤氧化酶(XO)高度选择性抑制 不影响其它嘌呤、嘧啶

21、合成和代谢 不良反应 非布司他不同于别嘌呤醇的、新型的黄嘌呤氧化酶抑制剂嘌呤合成过程嘧啶合成过程次黄嘌呤黄嘌呤尿 酸别嘌醇非布司他PNP:嘌呤核苷磷酸化酶XO:黄嘌呤氧化酶XO:黄嘌呤氧化酶(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)OMPDC:乳清酸核苷酸脱羧酶第三十六页，本课件共有54页同时抑制氧化型和还原型的黄嘌呤氧化酶(XO)高效抑制，具有强力降低尿酸的作用；小剂量即可发挥较高活性，相对安全。对于不适合于别嘌呤醇治疗的患者疗效确切，且安全，耐受性良好不同于别嘌呤醇的、新型的黄嘌呤氧化酶抑制剂还原型XO氧化型XO黄嘌呤氧化酶XO非布司他(-)(-)别嘌醇(-)钼蝶呤中心自氧化 作用机制作用

22、机制第三十七页，本课件共有54页药代代动力学力学 吸收：生物利用度47%。食物不影响其降尿血酸效果 分布：血浆蛋白结合率99.2 半衰期：58h 代谢：药物主要经肝脏代谢 排泄：非布司他通过肝脏和肾脏途径进行消除。代谢后的非活性物质49%通过肾脏排泄、45%经过粪便排泄，属于多途径排泄第三十八页，本课件共有54页别嘌呤醇别嘌呤醇肝脏肝脏肝脏肝脏非布司他非布司他肾脏肾脏尿中排泄尿中排泄粪中排泄粪中排泄尿中排泄尿中排泄肾脏肾脏排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代谢后排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代谢后成为活性产物成为活性产物-羟基嘌呤，只通过肾脏羟基嘌呤，只通过肾脏排泄，是单途径排泄。所以，排泄，是单途径排泄

23、。所以，肾功能肾功能不全的患者需要调整剂量不全的患者需要调整剂量。排泄路径：非布司他是在肝脏代谢后排泄路径：非布司他是在肝脏代谢后成为非活动产物，通过胆汁和肾脏排成为非活动产物，通过胆汁和肾脏排泄，是多途径排泄。包括粪便和尿，泄，是多途径排泄。包括粪便和尿，所以轻、中度肾功能不全患者，无需所以轻、中度肾功能不全患者，无需调整剂量。调整剂量。非布司他非布司他第三十九页，本课件共有54页随机随机,双盲，多中心研究双盲，多中心研究题目类型方法结论出处II期临床研究随机,双盲，多中心研究153例尿酸例尿酸值8.0mg/dL的痛的痛风患者，患者，随机分随机分为非布司他非布司他组（40，80或或120 m

24、g）及安慰）及安慰剂组降血尿酸非布司他各降血尿酸非布司他各剂量量组VS安慰安慰剂组，均有均有显著性差异著性差异(P0.001)。非布司他强效、快速降低血尿酸。Becker et al.Arthritis Rheum.2005;52:916-923FOCUS研究 II期临床试验随机开放实验116例痛例痛风患者，患者，为期期5年的开放性研年的开放性研究，考察非布司他治究，考察非布司他治疗期期间降低及降低及维持尿酸水平持尿酸水平6.0 mg/dl 情况情况非布司他非布司他 80mg或或120mg/d时，93%患者患者维持持UA非布司他非布司他 40mg别嘌呤醇呤醇(300/200mg)对于轻度/中度

25、肾功能不全的患者，非布司他与别嘌呤醇相比，非布司他强效安全。Becker et al.Arthritis Research&Therapy 2010,12:R63第四十页，本课件共有54页非布司他非布司他-II期期临床床试验Becker et al.Arthritis Rheum.2005;52:916-923.非布司他，一种新型黄嘌呤氧化酶抑制剂：随机,双盲，28天，多中心研究n非布司他 vs 安慰剂n153例尿酸值8.0mg/dL的痛风患者非布司他组（非布司他组（40，80或或120 mg）安慰剂组安慰剂组n主要考察其治疗痛风的安全性和有效性第四十一页，本课件共有54页非布司他非布司他强效

26、降低血尿酸效降低血尿酸非布司他各非布司他各剂量量组VS安慰安慰剂组，均有，均有显著性差异著性差异(P0.001)每次随访时尿每次随访时尿酸值酸值 6.0mg/dl 6.0mg/dl 的的患者比例患者比例非布司他各非布司他各剂量量组组Becker et al.Arthritis Rheum.2005;52:916-923.安慰剂组安慰剂组第四十二页，本课件共有54页FOCUS研究研究II期期临床床试验n116例痛风患者n为期5年的开放性研究n考察非布司他治疗期间维持尿酸水平6.0 mg/dl 情况FOCUSFebuxostat Open Label of Urate-Lowering Effic

27、acy and SafetySchumacher et al.2009第四十三页，本课件共有54页非布司他持久控制非布司他持久控制血尿酸、痛血尿酸、痛风不再不再发作作n非布司他 80mg或120mg/d时，93%患者维持UA6.0mg/dln5年后痛风不再发作n大部分患者痛风结节溶解Schumacher et al.200944第四十四页，本课件共有54页FACT研究研究 III期期临床床试验非布司他对痛风石的影响 与别嘌呤醇对照Susan P,Febuxostat:A Selective Xanthine Oxidase Inhibitor for the Treatment of Hype

28、ruricemia and Gout.The Annals of Pharmacotherapy:Vol.40,No.12,pp.2187-2194 研究对象：760例，其中156例有痛风石，血尿酸水平 480umol/L随机分为3组：-别嘌呤醇 300mg组 -非布司他 80mg组 -非布司他 120mg组随访52周第四十五页，本课件共有54页非布司他比非布司他比别嘌呤醇呤醇组痛痛风石石缩小更小更显著著别嘌呤醇300mg非布司他80mg非布司他 120mg随访28周时28.629.549.5*随访52周时49.765.5*83.4*痛风石的缩小程度（%）Susan P,Febuxostat:

29、A Selective Xanthine Oxidase Inhibitor for the Treatment of Hyperuricemia and Gout.The Annals of Pharmacotherapy:Vol.40,No.12,pp.2187-2194 注：*P0.05，*P0.0146第四十六页，本课件共有54页APEX研究研究 III期期临床床试验评价非布司他的临床疗效。是历史上规模最大的痛风试验。Susan P,Febuxostat:A Selective Xanthine Oxidase Inhibitor for the Treatment of Hyperu

30、ricemia and Gout.The Annals of Pharmacotherapy:Vol.40,No.12,pp.2187-2194 随机，双盲，28周，多中心临床研究纳入尿酸值8.0mg/dL的1067例痛风患者随机分为5组：-安慰剂组：121例 -别嘌呤醇组：100300mg，268例 -非布司他 80mg组：262例 -非布司他 120mg组：269例 -非布司他 240mg组：134例第四十七页，本课件共有54页非布司他非布司他显著降低血尿酸，著降低血尿酸，优于于别嘌呤醇呤醇Susan P,Febuxostat:A Selective Xanthine Oxidase In

31、hibitor for the Treatment of Hyperuricemia and Gout.The Annals of Pharmacotherapy:Vol.40,No.12,pp.2187-2194*P0.05（和安慰剂相比）*P0.05（和安慰剂、别嘌呤醇相比）非布司他显著降低血尿酸，呈剂量相关SUA 6.0 mg/dlSUA 6.0 mg/dl第四十八页，本课件共有54页CONFIRMS III期期临床床试验在FACT、APEX基础上，比较非布司他与别嘌呤醇对轻、中度肾损害病人(Clcr30-89ml/min)的临床疗效及安全性。纳入尿酸值8.0mg/dL的2269例痛风患

32、者，6个月随机分为3组：-非布司他 40mg组 -非布司他 80mg组 -别嘌呤醇组：300mg（轻、中度肾损害病人200mg）Becker et al.Arthritis Research&Therapy 2010,12:R63第四十九页，本课件共有54页非布司他非布司他-强效安全效安全尿酸值 420mol/L420mol/L时时，起始药物治疗起始药物治疗3.3.高尿酸血症高尿酸血症合并心脑血管疾病或代谢性疾病合并心脑血管疾病或代谢性疾病的治疗目标的治疗目标为为血尿酸血尿酸360mol/L360mol/L，痛风患者血尿酸，痛风患者血尿酸应应300mol/L300mol/L4.4.非布司他、别嘌呤醇均为治疗痛风的一线用药非布司他、别嘌呤醇均为治疗痛风的一线用药5.5.别嘌呤醇超敏反应在中国汉族人群中的发生率高于欧美及日本人群别嘌呤醇超敏反应在中国汉族人群中的发生率高于欧美及日本人群6.6.与别嘌呤醇相比，非布司他降尿酸作用更强、更安全与别嘌呤醇相比，非布司他降尿酸作用更强、更安全7.7.高尿酸血症及痛风应坚持长期治疗，持续达标高尿酸血症及痛风应坚持长期治疗，持续达标第五十四页，本课件共有54页