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1、小儿病毒性心肌炎讲座稿 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望一、一、概念概念 病毒性心肌炎病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是病毒侵犯心脏引起心肌急性或慢）是病毒侵犯心脏引起心肌急性或慢性炎性变，造成心肌细胞性炎性变，造成心肌细胞变性坏死变性坏死和和间质间质炎性炎性改变，可伴有心包炎或心内膜炎症表改变，可伴有心包炎或心内膜炎症表现。少数患儿可发生心衰，心源性休克，现。少数患儿可发生心衰，心源性休克，甚至甚至猝死猝死。病毒性心肌炎病
2、毒性心肌炎正常心肌细胞x400病毒性心肌炎x40心肌间内弥漫性淋巴细胞及组织细胞浸润，大部分心肌已断裂坏死消失。目前已证实能引起心肌炎的病毒有多目前已证实能引起心肌炎的病毒有多种，其中以种，其中以微小微小RNARNA病毒病毒对心肌有亲嗜性，对心肌有亲嗜性，特别是特别是柯萨奇柯萨奇B B组病毒组病毒是人类最常见和最是人类最常见和最重要的病原，国内外近年调查认为柯萨奇重要的病原，国内外近年调查认为柯萨奇B B3 3、B B4 4病毒引起的心肌炎病毒引起的心肌炎最多见最多见。其次。其次轮轮状病毒状病毒。二、病因病毒性心肌炎病毒性心肌炎柯萨奇病毒病毒在细胞质内呈晶格状排列 1.1.病毒侵犯心肌病毒侵犯
3、心肌 三、发病机理2.2.细胞毒细胞毒T T淋巴细胞淋巴细胞 致损心肌细胞致损心肌细胞3.3.自身免疫对肌细胞的损伤自身免疫对肌细胞的损伤:在在VMCVMC患儿的血清中患儿的血清中检测到一类对心脏有反应的抗体，称心脏反应检测到一类对心脏有反应的抗体，称心脏反应性抗体（性抗体（HRBHRB）。）。4.4.脂质过氧化物对心肌细胞的损伤：在观察脂质过氧化物对心肌细胞的损伤：在观察CVB3CVB3小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌细胞溶解小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌细胞溶解过程中细胞内外的过程中细胞内外的LPOLPO的均明显增多，加入的均明显增多，加入VitCVitC清除清除LPOLPO后，心肌细胞
4、死亡百分比明显下后，心肌细胞死亡百分比明显下降，说明降，说明LPOLPO在心肌损伤中所起的作用。在心肌损伤中所起的作用。1991年年Lieberman将心肌炎分为将心肌炎分为爆发型：爆发型：前驱症状轻，心肌炎症、坏死广泛，前驱症状轻，心肌炎症、坏死广泛，心功能不全症状重，进展快，死亡率高。心功能不全症状重，进展快，死亡率高。急性型急性型慢性活动性慢性活动性慢性持续型慢性持续型四、临床表现19551955年年montgomerymontgomery首先报告婴儿首先报告婴儿VMCVMC。病前病前13周或同时流感样或肠道感染症状周或同时流感样或肠道感染症状临床表现差异较大，无症状临床表现差异较大，无
5、症状 猝死猝死GoreGore等统计意外死亡中等统计意外死亡中2.8%2.8%尸检尸检VMCVMC。爆发型爆发型心外症状更常见心外症状更常见恶心、呕吐恶心、呕吐头昏、头痛头昏、头痛面苍、乏力、精神差、冷汗面苍、乏力、精神差、冷汗晕厥、抽搐晕厥、抽搐胸闷、心悸胸闷、心悸心律失常是最常见的阳性体征心律失常是最常见的阳性体征（一）心功能不全、心源性休克或（一）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。心脑综合征。（二）心脏扩大（二）心脏扩大（X X线、超声心动线、超声心动图检查具有表现之一）。图检查具有表现之一）。五、诊断标准病毒性心肌炎病毒性心肌炎 心脏扩大 治疗后病毒性心肌炎病毒性心肌炎心腔扩大（三）
6、心电图改变（三）心电图改变:1.1.以以R R波为主的波为主的2 2个或个或2 2个以上个以上主要导主要导联（联（、aVFaVF、V5V5）的的ST-TST-T改变持续改变持续4 4天以上天以上伴动态变化。伴动态变化。ECGECG异常异常 VMCECGECG正常，诊断正常，诊断VMCVMC应应慎重慎重24h24h监测更有意义监测更有意义 2.窦房传导阻滞、房室传导阻滞，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞。完全性右或左束支阻滞。3.3.成联律、多形、多源、成对或并成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速异位性心动
7、过速 ，低电压（新生儿除外），低电压（新生儿除外）及异常及异常Q Q波。波。低电压(三个标准导联均R+S1hmg/kg,1h,5,52525g/(kgg/(kgmin)min)维持维持,治疗血浓度治疗血浓度2.52.55 5g/L,g/L,其影响心功能少。其影响心功能少。有房室传导阻滞、窦性心动过缓时有房室传导阻滞、窦性心动过缓时禁忌禁忌。血液动力学不稳定血液动力学不稳定电复律电复律，0.51J/s.kg,0.51J/s.kg,无无效时加大能量重复，不超过效时加大能量重复，不超过3 3次。次。房室传导阻滞房室传导阻滞 高度或高度或IIIIII度度 营养心肌营养心肌 +IVIG+IVIG+甲强龙
8、甲强龙（15-40mg/kg15-40mg/kgd d 3d3d）异丙肾异丙肾缓慢型或严重快速治疗无效装起搏器。缓慢型或严重快速治疗无效装起搏器。心源性休克心源性休克极危重急诊极危重急诊,必须进行心电血氧血压监护必须进行心电血氧血压监护,注注意是否同时有严重心律紊乱及低血压。意是否同时有严重心律紊乱及低血压。心脏病变；心脏病变；收缩压小于正常低值以下；收缩压小于正常低值以下；周围循环不良表现，如苍白、发绀、心率快、少尿、周围循环不良表现，如苍白、发绀、心率快、少尿、CRTCRT延长中任延长中任2 2项；项；心功能不全体征如心音低钝、奔马律、肝大、肺底心功能不全体征如心音低钝、奔马律、肝大、肺底
9、湿罗音、血性泡沫痰、湿罗音、血性泡沫痰、CVP6cmHCVP6cmH2 2O O中任中任2 2项；项；EF0.55EF0.55，FS0.30FS0.30；排除其类型休克。排除其类型休克。体位、镇静、吸氧体位、镇静、吸氧建立输液通道及扩容治疗建立输液通道及扩容治疗立即建立两个静脉输液通道。患儿虽无明显立即建立两个静脉输液通道。患儿虽无明显体液丢失体液丢失,但有效血容量不足但有效血容量不足,尤其是心室前尤其是心室前负荷不足者负荷不足者,应及时正确扩容。一般应及时正确扩容。一般2424h h 输输入液量在婴幼儿为入液量在婴幼儿为8080100 100 ml/kg,ml/kg,年长儿年长儿为为7070
10、90 90 ml/kgml/kg。根据患儿血压及尿量随时根据患儿血压及尿量随时调整输液量。调整输液量。正性肌力药物：正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农多巴胺、多巴酚丁胺、米力农血管活性药物血管活性药物在保证足够血容量的基础上加用血管活性药。在保证足够血容量的基础上加用血管活性药。最常用的为最常用的为多巴胺多巴胺,剂量为剂量为2 21515g/(kgg/(kgmin)min)或多巴酚丁胺或多巴酚丁胺,2,22020g/(kgg/(kgmin)min)。多巴胺多巴胺升高血压作用强于多巴酚丁胺升高血压作用强于多巴酚丁胺,但易引起心律紊但易引起心律紊乱乱,尤其是快速性心律失常。尤其是快速性心律失
11、常。多巴酚丁多巴酚丁胺强心作胺强心作用优于多巴胺用优于多巴胺,较少引起心律紊乱较少引起心律紊乱,但升压作用但升压作用较差。因此在心源性休克患儿如无心律紊乱首较差。因此在心源性休克患儿如无心律紊乱首选多巴胺。选多巴胺。多巴胺增加耗氧量多巴胺增加耗氧量,因此以最小有效量为宜因此以最小有效量为宜,达到达到婴幼儿收缩压大于婴幼儿收缩压大于8080mmHg,mmHg,年长儿大于年长儿大于9090mmHg,mmHg,两者的脉压差大于两者的脉压差大于3030mmHg mmHg 较理想。开始用小剂较理想。开始用小剂量量,如效果不显著则逐步加量如效果不显著则逐步加量,以达到有效剂量。以达到有效剂量。如剂量达到如
12、剂量达到2020g/(kgg/(kgmin),min),仍不能有效维持血仍不能有效维持血压则应考虑改用肾上腺素压则应考虑改用肾上腺素,0.05,0.052 2g/g/(kg(kgmin),min),用此药小剂量用此药小剂量0.050.050.30.3g/g/(kg(kgmin)min)如效果不显著如效果不显著,大剂量大剂量0.30.32 2g/g/(kg(kgmin)min)虽升高血压虽升高血压,但心室负担加重但心室负担加重,因此不因此不能持久维持血压。能持久维持血压。使用多巴胺以后如血压能维持正常水平使用多巴胺以后如血压能维持正常水平,甚至甚至轻度升高而末梢循环不见改善轻度升高而末梢循环不见
13、改善,四肢仍发凉四肢仍发凉,尿尿量少量少,则可加用硝普钠则可加用硝普钠,多巴胺与硝普钠剂量之多巴胺与硝普钠剂量之比为比为2121。血管扩张药可减轻心脏前后负荷血管扩张药可减轻心脏前后负荷,提高心输出提高心输出量量,改善末梢循环。此类药物作用时间短改善末梢循环。此类药物作用时间短,需持需持续静脉点滴续静脉点滴,应从小剂量开始应从小剂量开始,根据血液动力学根据血液动力学监测结果调整剂量监测结果调整剂量,当四肢温暖当四肢温暖,肛温与腋温差肛温与腋温差别别0.5,0.5,可停用硝普钠。可停用硝普钠。对有心源性肺水肿者可加用硝酸甘油对有心源性肺水肿者可加用硝酸甘油,以扩张肺以扩张肺静脉静脉,开始使用剂量
14、为开始使用剂量为0.250.250.50.5g/(kgg/(kgmin)min),以后以后0.50.51010g/(kgg/(kgmin),min),通常用量为通常用量为1 13 3g/(kgg/(kgmin)min)。肾上腺素、去甲肾上腺素肾上腺素、去甲肾上腺素心肌能量代谢赋活剂心肌能量代谢赋活剂常用药物为常用药物为磷酸肌酸磷酸肌酸和和二磷酸果糖二磷酸果糖。磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一,能能直接进入细胞内转化为直接进入细胞内转化为ATP(ATP(一般外源性一般外源性ATPATP不能进不能进入细胞内入细胞内),),迅速提供能量迅速提供能量,对
15、心肌细胞膜有保护作对心肌细胞膜有保护作用用,能抗心肌细胞氧化损伤能抗心肌细胞氧化损伤,保护线粒体的正常功能保护线粒体的正常功能 ,静脉注射剂量为静脉注射剂量为1 12 2g/dg/d。二磷酸果糖可直接进入细胞内二磷酸果糖可直接进入细胞内,增加心肌细胞的能增加心肌细胞的能量合成量合成,有效稳定细胞膜有效稳定细胞膜,改善心肌泵血功能改善心肌泵血功能,显著显著减少脂质过氧化物生成减少脂质过氧化物生成,下调下调Fas Fas 基因表达基因表达,抑制心抑制心肌细胞凋亡。静脉注射用量为肌细胞凋亡。静脉注射用量为100100200200mg/(kgmg/(kg次次),),最大量为最大量为5 5g,g,每天每
16、天1 12 2次。次。心源性休克与心律失常关系心源性休克与心律失常关系 很复杂很复杂:(1):(1)同一病因同一病因;(2);(2)严重心律失常严重心律失常引起心源性休克如阵发性室性心动过速、三度房引起心源性休克如阵发性室性心动过速、三度房室传导阻滞室传导阻滞;(3);(3)心源性休克可引起心律失常如心源性休克可引起心律失常如频发性室性早搏、阵发性室性心动过速。频发性室性早搏、阵发性室性心动过速。大剂量糖皮质激素大剂量糖皮质激素稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜,阻止阻止内啡肽释放内啡肽释放,可提高心肌糖可提高心肌糖原含量原含量,改善心功能改善心功能,减轻心肌炎症反应减轻心肌炎症反应,降低心降低心肌细胞
17、凋亡率与坏死率肌细胞凋亡率与坏死率,影响心肌基因调控影响心肌基因调控,降低降低抗心磷脂抗体抗心磷脂抗体,具有抗休克作用。增加心排血量具有抗休克作用。增加心排血量,减低周围血管阻力减低周围血管阻力,增加冠状动脉血流量的作用。增加冠状动脉血流量的作用。地塞米松地塞米松0.50.51 1mg/kg,mg/kg,或甲泼尼龙每次或甲泼尼龙每次151530 30 mg/kg,mg/kg,每日每日1 1次次,连用连用3 3日。日。参麦注射液参麦注射液1 11.51.5ml/kg(ml/kg(最大量最大量30 30 ml)ml)可消除应可消除应用激素所致心肌内病毒滴度增高和病毒在心肌内用激素所致心肌内病毒滴度
18、增高和病毒在心肌内停留时间延长的不良反应。停留时间延长的不良反应。根据血液动力学监测结果调整治疗措施根据血液动力学监测结果调整治疗措施前负荷不足前负荷不足:即血容量不足即血容量不足,表现为表现为CVPCVP下降、下降、PCWP PCWP 下降、下降、COCO下降、下降、BPBP下降下降,主要治疗措施为主要治疗措施为扩容。扩容。心肌收缩力不足心肌收缩力不足:表现为表现为CVPCVP升高、升高、PCWPPCWP升高、升高、COCO下降、下降、BPBP下降下降,主要治疗措施为多巴胺、多主要治疗措施为多巴胺、多巴酚丁胺加强心肌收缩。如心肌收缩力不足为巴酚丁胺加强心肌收缩。如心肌收缩力不足为心动过速心动
19、过速(如阵发性室性心动过速如阵发性室性心动过速)或心动过或心动过缓缓(如窦性心动过缓或三度房室传导阻滞如窦性心动过缓或三度房室传导阻滞)所致所致,应纠正心律失常。应纠正心律失常。心源性休克多数为心源性休克多数为BPBP下降下降,但在用多巴胺治但在用多巴胺治疗过程中疗过程中BP BP 恢复正常恢复正常,有时可高于正常有时可高于正常,而而脉压差小脉压差小,末梢循环不良未纠正末梢循环不良未纠正,四肢发凉四肢发凉,尿量少尿量少,此时应并用多巴胺和血管扩张药此时应并用多巴胺和血管扩张药,如如硝普钠。硝普钠。非药物治疗非药物治疗对三度房室传导阻滞用药物治疗无效时对三度房室传导阻滞用药物治疗无效时,可可安装
20、心脏临时安装心脏临时起搏器起搏器。对心脏手术以后或心肌炎、心肌病等低心排对心脏手术以后或心肌炎、心肌病等低心排所致心源性休克所致心源性休克,药物不能控制时药物不能控制时,可使用可使用主主动脉内球囊反搏技术动脉内球囊反搏技术。对心肌收缩功能不全而引起的心源性休克对心肌收缩功能不全而引起的心源性休克,药物治疗效果不好者可用药物治疗效果不好者可用ECMOECMO.病例病例顾某某，男，5岁；咳嗽2天伴头昏呕吐半天入院，无发热及腹泻，咳不剧；拟诊脑炎。头颅CT正常；体检：面稍苍，颈部冷汗，精神稍差，心率75次/分，律尚齐，两肺正常，腹软，无压痛。脉氧饱和度（SpO2）88%心电监护及心电图、心超心肌酶谱治疗升压、利尿、强心谢谢 谢谢