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1、小儿爆发型心肌炎小儿爆发型心肌炎诊治诊治一、一、概念概念 病毒性心肌炎病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是病毒侵犯心脏引起心肌急性或慢）是病毒侵犯心脏引起心肌急性或慢性炎性变，造成心肌细胞性炎性变，造成心肌细胞变性坏死变性坏死和和间质间质炎性炎性改变，可伴有心包炎或心内膜炎症表改变，可伴有心包炎或心内膜炎症表现。少数患儿可发生心衰，心源性休克，现。少数患儿可发生心衰，心源性休克，甚至甚至猝死猝死。病毒性心肌炎病毒性心肌炎正常心肌细胞x400病毒性心肌炎x40心肌间内弥漫性淋巴细胞及组织细胞浸润，大部分心肌已断裂坏死消失。目前已证实能引起心肌炎的病毒有多目前已证实能引起心
2、肌炎的病毒有多种，其中以种，其中以微小微小RNARNA病毒病毒对心肌有亲嗜性，对心肌有亲嗜性，特别是特别是柯萨奇柯萨奇B B组病毒组病毒是人类最常见和最是人类最常见和最重要的病原，国内外近年调查认为柯萨奇重要的病原，国内外近年调查认为柯萨奇B B3 3、B B4 4病毒引起的心肌炎病毒引起的心肌炎最多见最多见。其次。其次轮轮状病毒状病毒。二、病因病毒性心肌炎病毒性心肌炎柯萨奇病毒病毒在细胞质内呈晶格状排列 三、发病机理T T淋巴细胞淋巴细胞 致损心肌细胞致损心肌细胞3.3.自身免疫对肌细胞的损伤自身免疫对肌细胞的损伤:在在VMCVMC患儿的血清中患儿的血清中检测到一类对心脏有反应的抗体，称心脏
3、反应检测到一类对心脏有反应的抗体，称心脏反应性抗体（性抗体（HRBHRB）。）。4.4.脂质过氧化物对心肌细胞的损伤：在观察脂质过氧化物对心肌细胞的损伤：在观察CVB3CVB3小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌细胞溶解小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌细胞溶解过程中细胞内外的过程中细胞内外的LPOLPO的均明显增多，加入的均明显增多，加入VitCVitC清除清除LPOLPO后，心肌细胞死亡百分比明显下后，心肌细胞死亡百分比明显下降，说明降，说明LPOLPO在心肌损伤中所起的作用。在心肌损伤中所起的作用。1991年年Lieberman将心肌炎分为将心肌炎分为爆发型：爆发型：前驱症状轻，心肌炎症、坏死
4、广泛，前驱症状轻，心肌炎症、坏死广泛，心功能不全症状重，进展快，死亡率高。心功能不全症状重，进展快，死亡率高。急性型急性型慢性活动性慢性活动性慢性持续型慢性持续型四、临床表现19551955年年montgomerymontgomery首先报告婴儿首先报告婴儿VMCVMC。病前病前13周或同时流感样或肠道感染症状周或同时流感样或肠道感染症状临床表现差异较大，无症状临床表现差异较大，无症状 猝死猝死GoreGore等统计意外死亡中等统计意外死亡中2.8%2.8%尸检尸检VMCVMC。爆发型爆发型心外症状更常见心外症状更常见恶心、呕吐恶心、呕吐头昏、头痛头昏、头痛面苍、乏力、精神差、冷汗面苍、乏力、
5、精神差、冷汗晕厥、抽搐晕厥、抽搐胸闷、心悸胸闷、心悸心律失常是最常见的阳性体征心律失常是最常见的阳性体征（一）心功能不全、心源性休克或（一）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。心脑综合征。（二）心脏扩大（二）心脏扩大（X X线、超声心动线、超声心动图检查具有表现之一）。图检查具有表现之一）。五、诊断标准病毒性心肌炎病毒性心肌炎 心脏扩大 治疗后病毒性心肌炎病毒性心肌炎心腔扩大（三）心电图改变（三）心电图改变:R R波为主的波为主的2 2个或个或2 2个以上个以上主要导联主要导联（、aVFaVF、V5V5）的的ST-TST-T改变持续改变持续4 4天以上天以上伴动态变化。伴动态变化。ECGECG
6、异常异常 VMCECGECG正常，诊断正常，诊断VMCVMC应应慎重慎重24h24h监测更有意义监测更有意义 2.窦房传导阻滞、房室传导阻滞，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞。完全性右或左束支阻滞。3.3.成联律、多形、多源、成对或并成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速异位性心动过速 ，低电压（新生儿除外），低电压（新生儿除外）及异常及异常Q Q波。波。低电压(三个标准导联均）异常Q波 （四）（四）CK-MBCK-MB升高或心肌肌钙蛋白升高或心肌肌钙蛋白（cTnIcTnI或或cTnTcTnT）阳性。阳性。
7、以上以上4 4条中具备条中具备2 2条即可临床诊断心肌炎条即可临床诊断心肌炎,有有病毒感染证据，排除其他原因即可诊断病毒感染证据，排除其他原因即可诊断VMCVMC肌钙蛋白(cTnI或T)20052005年年SoongswangSoongswang报告认为报告认为cTnTcTnT对心肌损对心肌损害的诊断有很高的特异性与敏感性。害的诊断有很高的特异性与敏感性。3030例例cTnTcTnT增高病例增高病例,心内膜心肌活检心内膜心肌活检(EMB)27EMB)27例例确诊为确诊为VMC,VMC,并提出并提出cTnTcTnT诊断诊断VMCng/mL,VMCng/mL,敏感敏感性为性为71%,71%,特异性
8、为特异性为86%86%。Soongswang J,A marker in the diagnosis of acute myocarditis in children.Pediatr Cardiol,2005,26(1):45-49.20072007年梁芳芳报告年梁芳芳报告114114例例VMCVMC患儿检查患儿检查CK-MBCK-MB、cTnTcTnT、hsCRPhsCRP其诊断其诊断VMCVMC敏感度为敏感度为cTnT(81.3%cTnT(81.3%)、CK-MB(71.2%)CK-MB(71.2%)、hsCRP(43.6%),hsCRP(43.6%),特特异性为异性为hsCRP(81.8
9、%)hsCRP(81.8%)、cTnT(50.9%)cTnT(50.9%)、CK-MB(43.6%),3CK-MB(43.6%),3项指标联合检查的特异度项指标联合检查的特异度为为85.5%.85.5%.超声心动图节段性运动障碍最为常见节段性运动障碍最为常见,部分患儿有心脏部分患儿有心脏扩大扩大,心功能（心功能（EFEF）降低。对爆发型更有意）降低。对爆发型更有意义。义。20032003年沙红等报告年沙红等报告3030例例VMCVMC病例用超声心动病例用超声心动图背向散射积分检查图背向散射积分检查,发现室壁运动异常的发现室壁运动异常的节段组织声学密度节段组织声学密度(AD)AD)异常异常,AA
10、值显著升值显著升高高,且认为此技术对且认为此技术对VMCVMC有诊断价值。有诊断价值。沙红沙红.背向散射积分在小儿急性病毒性心肌炎诊断的中价值背向散射积分在小儿急性病毒性心肌炎诊断的中价值.中华儿科杂志中华儿科杂志,2003,41(3):228-229.鉴别诊断鉴别诊断受体功能亢进症受体功能亢进症心脏神经症心脏神经症心内膜弹力纤维增生症心内膜弹力纤维增生症原发性扩张性心肌原发性扩张性心肌病先天性心脏病先天性心脏病甲亢性心脏病甲亢性心脏病良性早搏良性早搏胃肠炎肠套叠脑肿瘤脑炎败血症六、治疗病因治疗病因治疗VMCVMC由病毒感染所致由病毒感染所致,因其在发病后因其在发病后1 1周至周至2 2周内周
11、内,病毒已停止复制病毒已停止复制,以后的心以后的心肌病变系自身免疫所致肌病变系自身免疫所致,而而VMCVMC患儿在患儿在病毒感染病毒感染2 2周以后使用抗病毒药没有必周以后使用抗病毒药没有必要。要。目前常用抗病毒治疗目前常用抗病毒治疗利巴韦林利巴韦林,因其引起因其引起VMCVMC的常见腺病毒有良好的常见腺病毒有良好抑制作用抑制作用,对对CVBCVB亦有一定疗效。亦有一定疗效。干扰素干扰素(IFN)IFN)，许多研究均显示其在病毒感，许多研究均显示其在病毒感染早期有明显抗病毒及保护心肌细胞减少病染早期有明显抗病毒及保护心肌细胞减少病毒损害的作用。毒损害的作用。-IFN-IFN有广谱抗病毒能力有广
12、谱抗病毒能力,可抑制病毒的繁殖，提高射血分数。可抑制病毒的繁殖，提高射血分数。-IFN-IFN 及及-IFN-IFN 联合应用于联合应用于CVB3CVB3持续感染持续感染的人心肌细胞的人心肌细胞,治疗治疗3 3周可完全阻断病毒复制周可完全阻断病毒复制,黄芪黄芪有良好抑制有良好抑制CVBCVB的作用，的作用，20g30g/d20g30g/d免疫抑制与调节治疗免疫抑制与调节治疗糖皮质激素：糖皮质激素：至今仍有至今仍有争议争议。1986 1986 年年TomiokaTomioka、1987 1987 年年BoothBooth报告报告VMCVMC小鼠小鼠早期使用糖激素早期使用糖激素增加增加病毒复制病毒
13、复制,心肌细胞坏死心肌细胞坏死与病死率。与病死率。2003 2003 年年EnglishEnglish等报告回顾性分析等报告回顾性分析,由由EMBEMB证证实实VMCVMC用糖激素与常规治疗对比在心室功能指用糖激素与常规治疗对比在心室功能指标方面和存活率反应标方面和存活率反应无差别无差别。20002000年年FraisseFraisse等报告等报告1 1例危重例危重VMCVMC用激素治疗用激素治疗后迅速好转。国内吴铁吉报告用大剂量地塞后迅速好转。国内吴铁吉报告用大剂量地塞米松米松(0(0.15.151 1mg/kg)mg/kg)佐治暴发性佐治暴发性VMC,VMC,显著显著减减低低暴发性心肌炎病
14、死率。暴发性心肌炎病死率。20042004年马沛然等报告小鼠年马沛然等报告小鼠VMCVMC早期用糖激素使心早期用糖激素使心肌病理积分和心肌细胞坏死率显著降低肌病理积分和心肌细胞坏死率显著降低;但心肌但心肌内病毒滴度增高内病毒滴度增高,病毒在心肌内停留时间延长。病毒在心肌内停留时间延长。加用参脉注射液可显著降低上述不良反应。加用参脉注射液可显著降低上述不良反应。7 7d d后糖激素可提高疗效而无不良反应。后糖激素可提高疗效而无不良反应。同年马沛然报告同年马沛然报告VMCVMC患儿心肌酶患儿心肌酶2 2个月未降至正个月未降至正常水平常水平,加用糖皮质激素加用糖皮质激素,可迅速使心肌酶下降。可迅速使
15、心肌酶下降。20022002年马沛然报告年马沛然报告9292例病毒学证实的例病毒学证实的VMCVMC患儿用患儿用糖激素治疗糖激素治疗1 1个月后个月后,抗心磷脂抗体抗心磷脂抗体(AGA)IgGAGA)IgG阳阳性率显著降低与性率显著降低与CKMBCKMB、心电图、心功能恢复相心电图、心功能恢复相一致。一致。对急性重症对急性重症VMCVMC或暴发型可早期使用大或暴发型可早期使用大剂量糖皮质激素剂量糖皮质激素,可同时使参麦注射液可同时使参麦注射液以防止不良反应。以防止不良反应。心源性休克 III度房室传导阻滞 重症心力衰竭其他治疗无效静脉注射免疫球蛋白静脉注射免疫球蛋白(IVIG)IVIG)近年来
16、国外文献报告近年来国外文献报告VMCVMC患者使用患者使用IVIGIVIG已极为已极为普遍。根据普遍。根据20002000年美国统计年美国统计,92%92%VMCVMC患儿使用患儿使用免疫调节剂免疫调节剂,43%43%单用单用IVIG(2g/kg),13%IVIG(2g/kg),13%单用糖单用糖激素激素(1(16 6个月个月),44%),44%合并用合并用IVIGIVIG和糖皮质激素。和糖皮质激素。这是由于这是由于VMCVMC诊断标准严。诊断诊断标准严。诊断VMCVMC患者极大多患者极大多数合并心力衰竭、心源性休克或严重心律紊乱。数合并心力衰竭、心源性休克或严重心律紊乱。因此应用因此应用IV
17、IGIVIG极为普遍。极为普遍。抗氧自由基药物抗氧自由基药物2020世纪世纪8080年代发现年代发现VMCVMC患儿血中过氧化物岐化患儿血中过氧化物岐化物物(SOD),SOD),谷胱甘肽酶下降谷胱甘肽酶下降,氧自由基氧自由基(OFR)OFR)升高升高,用大剂量维生素用大剂量维生素C C有疗效有疗效,其疗效机制是其疗效机制是其抗氧化作用其抗氧化作用,降低氧自由基。降低氧自由基。19931993年崔小岱研究结果显示静脉注射年崔小岱研究结果显示静脉注射维生素维生素C C每次每次150150200200mg/kg(mg/kg(最大剂量不超过最大剂量不超过4 4g),g),加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖1
18、00100mLmL。1h1h左右静脉注入左右静脉注入,既能既能充分发挥其抗氧化作用充分发挥其抗氧化作用,而此浓度维生素而此浓度维生素C C又又不会破坏心肌细胞。不会破坏心肌细胞。抗氧化作用的药物很多如维生素抗氧化作用的药物很多如维生素C,C,维生素维生素E,E,辅酶辅酶Q10,Q10,辅酶辅酶A,A,巯甲丙脯酸、卡维地洛、黄巯甲丙脯酸、卡维地洛、黄芪、芪、二磷酸果糖二磷酸果糖、硫酸锌等。、硫酸锌等。卡维地洛卡维地洛(carvedilol)carvedilol)除能阻断肾上腺素受体除能阻断肾上腺素受体,显著提高显著提高SODSOD降低降低OFR,OFR,有强大的抗氧化作用有强大的抗氧化作用,其其
19、抗氧化作用较维生素抗氧化作用较维生素E E强强1010倍。倍。mg/(kgmg/(kgd)mg/(kgd)mg/(kgd)d)。卡托普利的清除卡托普利的清除OFROFR作用较其他同类药物强。儿作用较其他同类药物强。儿童用药为每次童用药为每次0.10.11 1mg/kgmg/kg。每天每天2 23 3 次。次。黄芪黄芪是一味传统的补气药物。是一味传统的补气药物。2020世纪世纪8080年代发年代发现黄芪可抑制现黄芪可抑制CVBCVB病毒病毒,对治疗对治疗VMCVMC有良好疗效有良好疗效,以后有很多研究结果证实上述结论。以后发现以后有很多研究结果证实上述结论。以后发现黄芪对黄芪对VMCVMC有疗效
20、的机制是多方面的。除抑制有疗效的机制是多方面的。除抑制CVBCVB外外,还有还有:(1):(1)减少减少CaCa细胞内流细胞内流;(2);(2)降低心降低心肌细胞凋亡和坏死肌细胞凋亡和坏死,降低降低OFR;(3)OFR;(3)降低抗心磷脂降低抗心磷脂抗体等；抗体等；(4)(4)免疫调节；（免疫调节；（5 5）正性肌力作用。）正性肌力作用。严重并发症的治疗严重并发症的治疗VMCVMC死亡主要原因是严重并发症如死亡主要原因是严重并发症如:心心力衰竭力衰竭,严重心律紊乱严重心律紊乱(如室性心动过如室性心动过速速,度房室传导阻滞度房室传导阻滞)、心源性休心源性休克克、心脑综合征。、心脑综合征。及时生命
21、体征监护特别及时生命体征监护特别心电监护心电监护是早是早期发现三大并发症，预防期发现三大并发症，预防“猝死猝死”重重要手段。要手段。心力衰竭心力衰竭（体位、镇静、吸氧、利尿、（体位、镇静、吸氧、利尿、水电平衡、正性肌力药物、血管活性药、激水电平衡、正性肌力药物、血管活性药、激素）素）持续滴注持续滴注呋噻咪呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效，剂量应用更有效，0.11mg/kg.h(6h0.11mg/kg.h(6h小于小于80mg)80mg)袢利尿剂联合应用袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加
22、利尿剂剂量同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。更有效，并产生较少的副作用。地高辛地高辛用于快心率者，小剂量用于快心率者，小剂量,直接用维持量。直接用维持量。爆发型尽量避免使用，可用爆发型尽量避免使用，可用多巴酚丁胺多巴酚丁胺、多巴胺多巴胺及及米力农米力农。19991999年年MatsumonMatsumon报告大剂量地高辛可增加心肌炎报告大剂量地高辛可增加心肌炎症因子及增加症因子及增加VMCVMC小鼠病死率。小鼠病死率。受体拮抗剂受体拮抗剂如卡维地洛在慢性心衰可降低病死如卡维地洛在慢性心衰可降低病死率改善率改善EF,EF,可能与增加可能与增加IL-12 IL-
23、12 和干扰素有关，但和干扰素有关，但急性心衰用于严重心动过速者。急性心衰用于严重心动过速者。钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂不提倡，不提倡，地而硫卓、维拉帕米和二地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应氢吡啶类应禁用禁用ACEIACEI早期不用，小剂量开始，开始时间尚无定论早期不用，小剂量开始，开始时间尚无定论严重心律紊乱严重心律紊乱VMCVMC并发心律紊乱有多变、易变、突变并发心律紊乱有多变、易变、突变的特点的特点非持续性、无症状性室性或室上性心律紊非持续性、无症状性室性或室上性心律紊乱不用抗心律失常药。乱不用抗心律失常药。持续性室速、室颤、室上速心室率加快时，持续性室速、室颤、室上速心室率加快时，应使用
24、抗心律失常药。应使用抗心律失常药。类和类和类抗心律失常药减弱心功能，不类抗心律失常药减弱心功能，不用于心衰并心律紊乱。用于心衰并心律紊乱。室速不再首选利多卡因室速不再首选利多卡因,用用胺碘酮胺碘酮静滴负荷静滴负荷量量5 5mg/kg,1hmg/kg,1h,5,52525g/(kgg/(kgmin)min)维持维持,治疗血浓度治疗血浓度2.52.55 5g/L,g/L,其影响心功能少。其影响心功能少。有房室传导阻滞、窦性心动过缓时有房室传导阻滞、窦性心动过缓时禁忌禁忌。血液动力学不稳定血液动力学不稳定电复律电复律，0.51J/s.kg,0.51J/s.kg,无无效时加大能量重复，不超过效时加大能
25、量重复，不超过3 3次。次。房室传导阻滞房室传导阻滞 高度或高度或IIIIII度度 营养心肌营养心肌 +IVIG+IVIG+甲强龙甲强龙（15-40mg/kg15-40mg/kgd d 3d3d）异丙肾异丙肾缓慢型或严重快速治疗无效装起搏器。缓慢型或严重快速治疗无效装起搏器。心源性休克心源性休克极危重急诊极危重急诊,必须进行心电血氧血压监护必须进行心电血氧血压监护,注注意是否同时有严重心律紊乱及低血压。意是否同时有严重心律紊乱及低血压。心脏病变；心脏病变；收缩压小于正常低值以下；收缩压小于正常低值以下；周围循环不良表现，如苍白、发绀、心率快、少尿、周围循环不良表现，如苍白、发绀、心率快、少尿、
26、CRTCRT延长中任延长中任2 2项；项；心功能不全体征如心音低钝、奔马律、肝大、肺底心功能不全体征如心音低钝、奔马律、肝大、肺底湿罗音、血性泡沫痰、湿罗音、血性泡沫痰、CVP6cmHCVP6cmH2 2O O中任中任2 2项；项；，；，；排除其类型休克。排除其类型休克。体位、镇静、吸氧体位、镇静、吸氧建立输液通道及扩容治疗建立输液通道及扩容治疗立即建立两个静脉输液通道。患儿虽无明显立即建立两个静脉输液通道。患儿虽无明显体液丢失体液丢失,但有效血容量不足但有效血容量不足,尤其是心室前尤其是心室前负荷不足者负荷不足者,应及时正确扩容。一般应及时正确扩容。一般2424h h 输输入液量在婴幼儿为入
27、液量在婴幼儿为8080100 100 ml/kg,ml/kg,年长儿年长儿为为707090 90 ml/kgml/kg。根据患儿血压及尿量随时根据患儿血压及尿量随时调整输液量。调整输液量。正性肌力药物：正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农多巴胺、多巴酚丁胺、米力农血管活性药物血管活性药物在保证足够血容量的基础上加用血管活性药。在保证足够血容量的基础上加用血管活性药。最常用的为最常用的为多巴胺多巴胺,剂量为剂量为2 21515g/(kgg/(kgmin)min)或多巴酚丁胺或多巴酚丁胺,2,22020g/(kgg/(kgmin)min)。多巴胺多巴胺升高血压作用强于多巴酚丁胺升高血压作用强于
28、多巴酚丁胺,但易引起心律紊但易引起心律紊乱乱,尤其是快速性心律失常。尤其是快速性心律失常。多巴酚丁多巴酚丁胺强心作胺强心作用优于多巴胺用优于多巴胺,较少引起心律紊乱较少引起心律紊乱,但升压作用但升压作用较差。因此在心源性休克患儿如无心律紊乱首较差。因此在心源性休克患儿如无心律紊乱首选多巴胺。选多巴胺。多巴胺增加耗氧量多巴胺增加耗氧量,因此以最小有效量为宜因此以最小有效量为宜,达到达到婴幼儿收缩压大于婴幼儿收缩压大于8080mmHg,mmHg,年长儿大于年长儿大于9090mmHg,mmHg,两者的脉压差大于两者的脉压差大于3030mmHg mmHg 较理想。开始用小剂较理想。开始用小剂量量,如效
29、果不显著则逐步加量如效果不显著则逐步加量,以达到有效剂量。以达到有效剂量。如剂量达到如剂量达到2020g/(kgg/(kgmin),min),仍不能有效维持血仍不能有效维持血压则应考虑改用肾上腺素压则应考虑改用肾上腺素,0.05,0.052 2g/g/(kg(kgmin),g/(kgmin),g/(kgmin)min)如效果不显著如效果不显著,大剂大剂量量0.30.32 2g/(kgg/(kgmin)min)虽升高血压虽升高血压,但心室但心室负担加重负担加重,因此不能持久维持血压。因此不能持久维持血压。使用多巴胺以后如血压能维持正常水平使用多巴胺以后如血压能维持正常水平,甚至甚至轻度升高而末梢
30、循环不见改善轻度升高而末梢循环不见改善,四肢仍发凉四肢仍发凉,尿尿量少量少,则可加用硝普钠则可加用硝普钠,多巴胺与硝普钠剂量之多巴胺与硝普钠剂量之比为比为2121。血管扩张药可减轻心脏前后负荷血管扩张药可减轻心脏前后负荷,提高心输出提高心输出量量,改善末梢循环。此类药物作用时间短改善末梢循环。此类药物作用时间短,需持需持续静脉点滴续静脉点滴,应从小剂量开始应从小剂量开始,根据血液动力学根据血液动力学监测结果调整剂量监测结果调整剂量,当四肢温暖当四肢温暖,肛温与腋温差肛温与腋温差别别0.5,0.5,可停用硝普钠。可停用硝普钠。g/(kgg/(kgmin),min),以后以后0.50.51010g
31、/(kgg/(kgmin),min),通常用量为通常用量为1 13 3g/(kgg/(kgmin)min)。肾上腺素、去甲肾上腺素肾上腺素、去甲肾上腺素心肌能量代谢赋活剂心肌能量代谢赋活剂常用药物为常用药物为磷酸肌酸磷酸肌酸和和二磷酸果糖二磷酸果糖。磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一,能能直接进入细胞内转化为直接进入细胞内转化为ATP(ATP(一般外源性一般外源性ATPATP不能进不能进入细胞内入细胞内),),迅速提供能量迅速提供能量,对心肌细胞膜有保护作对心肌细胞膜有保护作用用,能抗心肌细胞氧化损伤能抗心肌细胞氧化损伤,保护线粒体的正常功能保护线
32、粒体的正常功能 ,静脉注射剂量为静脉注射剂量为1 12 2g/dg/d。二磷酸果糖可直接进入细胞内二磷酸果糖可直接进入细胞内,增加心肌细胞的能增加心肌细胞的能量合成量合成,有效稳定细胞膜有效稳定细胞膜,改善心肌泵血功能改善心肌泵血功能,显著显著减少脂质过氧化物生成减少脂质过氧化物生成,下调下调Fas Fas 基因表达基因表达,抑制心抑制心肌细胞凋亡。静脉注射用量为肌细胞凋亡。静脉注射用量为100100200200mg/(kgmg/(kg次次),),最大量为最大量为5 5g,g,每天每天1 12 2次。次。心源性休克与心律失常关系心源性休克与心律失常关系 很复杂很复杂:(1):(1)同一病因同一
33、病因;(2);(2)严重心律失常严重心律失常引起心源性休克如阵发性室性心动过速、三度房引起心源性休克如阵发性室性心动过速、三度房室传导阻滞室传导阻滞;(3);(3)心源性休克可引起心律失常如心源性休克可引起心律失常如频发性室性早搏、阵发性室性心动过速。频发性室性早搏、阵发性室性心动过速。大剂量糖皮质激素大剂量糖皮质激素稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜,阻止阻止内啡肽释放内啡肽释放,可提高心肌糖可提高心肌糖原含量原含量,改善心功能改善心功能,减轻心肌炎症反应减轻心肌炎症反应,降低心降低心肌细胞凋亡率与坏死率肌细胞凋亡率与坏死率,影响心肌基因调控影响心肌基因调控,降低降低抗心磷脂抗体抗心磷脂抗体,具有抗休
34、克作用。增加心排血量具有抗休克作用。增加心排血量,减低周围血管阻力减低周围血管阻力,增加冠状动脉血流量的作用。增加冠状动脉血流量的作用。地塞米松地塞米松0.50.51 1mg/kg,mg/kg,或甲泼尼龙每次或甲泼尼龙每次151530 30 mg/kg,mg/kg,每日每日1 1次次,连用连用3 3日。日。ml/kg(ml/kg(最大量最大量30 30 ml)ml)可消除应用激素所致心肌内可消除应用激素所致心肌内病毒滴度增高和病毒在心肌内停留时间延长的不病毒滴度增高和病毒在心肌内停留时间延长的不良反应。良反应。根据血液动力学监测结果调整治疗措施根据血液动力学监测结果调整治疗措施前负荷不足前负荷
35、不足:即血容量不足即血容量不足,表现为表现为CVPCVP下降、下降、PCWP PCWP 下降、下降、COCO下降、下降、BPBP下降下降,主要治疗措施为主要治疗措施为扩容。扩容。心肌收缩力不足心肌收缩力不足:表现为表现为CVPCVP升高、升高、PCWPPCWP升高、升高、COCO下降、下降、BPBP下降下降,主要治疗措施为多巴胺、多主要治疗措施为多巴胺、多巴酚丁胺加强心肌收缩。如心肌收缩力不足为巴酚丁胺加强心肌收缩。如心肌收缩力不足为心动过速心动过速(如阵发性室性心动过速如阵发性室性心动过速)或心动过或心动过缓缓(如窦性心动过缓或三度房室传导阻滞如窦性心动过缓或三度房室传导阻滞)所致所致,应纠
36、正心律失常。应纠正心律失常。心源性休克多数为心源性休克多数为BPBP下降下降,但在用多巴胺治但在用多巴胺治疗过程中疗过程中BP BP 恢复正常恢复正常,有时可高于正常有时可高于正常,而而脉压差小脉压差小,末梢循环不良未纠正末梢循环不良未纠正,四肢发凉四肢发凉,尿量少尿量少,此时应并用多巴胺和血管扩张药此时应并用多巴胺和血管扩张药,如如硝普钠。硝普钠。非药物治疗非药物治疗对三度房室传导阻滞用药物治疗无效时对三度房室传导阻滞用药物治疗无效时,可可安装心脏临时安装心脏临时起搏器起搏器。对心脏手术以后或心肌炎、心肌病等低心排对心脏手术以后或心肌炎、心肌病等低心排所致心源性休克所致心源性休克,药物不能控制时药物不能控制时,可使用可使用主主动脉内球囊反搏技术动脉内球囊反搏技术。对心肌收缩功能不全而引起的心源性休克对心肌收缩功能不全而引起的心源性休克,药物治疗效果不好者可用药物治疗效果不好者可用ECMOECMO.病例病例顾某某，男，5岁；咳嗽2天伴头昏呕吐半天入院，无发热及腹泻，咳不剧；拟诊脑炎。头颅CT正常；体检：面稍苍，颈部冷汗，精神稍差，心率75次/分，律尚齐，两肺正常，腹软，无压痛。脉氧饱和度（SpO2）88%心电监护及心电图、心超心肌酶谱治疗升压、利尿、强心谢谢 谢谢