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1、总结DWI在颅脑疾病诊断中的应用（中）v患者当日急行MRI。v患者8月前发现血糖升高，3月前开始服降糖药，未检测血糖。4天前外院测血糖1.6mmol/L。继而在外院给予输葡萄糖、抗感染和补充液体等治疗，血糖升至正常。v诊断：低血糖性脑病低血糖性脑病v双侧枕叶、顶叶是常见受累部位，严重病例累及苍白球和纹状体，丘脑多不受累是其特征之一，海马和杏仁核可受累。v依靠病史，糖尿病采用胰岛素替代治疗时出现中风或昏迷。v白质不受累和没有脑内出血有助于与缺血缺氧脑病鉴别。v扩散受限，ADC下降（可是一过性）男，56岁 突发意识丧失18天。胸部活检时突发呼吸心跳停止。缺血缺氧性脑病v数小时内，DWI出现阳性，第
2、一选择DWI序列vDWI示深部核团（和/或）皮层受限vT2WI在急性期评估不如DWI可靠男，12岁v军训跑步后突然出现全身无力伴意识丧失。v行MR检查如下：v当时测体温41度。v最后诊断为重症中暑，多器官功能衰竭女，6岁v以间断头痛6月入院。v手术。v术后病理：颅咽管瘤2009.2.20MRI2009.3.9 MR2009.3.9 MRv患儿术后前3天有轻度高钠高氯，术后第6天出现尿崩症表现，口干，饮水多，尿量多，尿量达4000ml/天以上，血钠最低为106mmol/L，术后6天出现四肢抽搐伴意识丧失，双眼翻白，口吐白沫。v经会诊转内分泌科，查生长激素、LH、FSH、TSH减低，考虑全垂体功能
3、低下，临床处置按尿崩症处理。v查询病历提示补钠速度过快，经多科会诊考虑为低钠性脑病。复查MR恢复Osmotic Demyelination Syndrome（ODS）渗透性脱髓鞘综合症v前称Central pontine myelinolysis（CPM），中心性桥脑髓鞘溶解，extrapontine myelinolysis（EPM），桥脑外髓鞘溶解，各占50%v病因多由低钠后迅速补钠纠正渗透压治疗有关。桥脑外病变 基底节 脑白质 中心性脑桥髓鞘溶解+桥脑外髓鞘溶解同时出现有诊断特征性。女，43岁v1月前与家人争执，自服“洁厕净”，出现食道和胃烧伤无法进食。胃镜示胃窦狭窄，镜子无法通过。通过
4、静脉营养等支持疗法。入院后第8天行胃大部切除术，术后5天出现精神神经症状，处浅昏迷状态。酒精中毒性脑病/Wernicke脑病v属中毒类疾病v乙醇对中枢神经系统的毒性作用v乙醇：不相称的小脑上蚓部萎缩，侧脑室增大vWernicke脑病：三脑室、中脑、乳头体周围，内侧丘脑、下丘脑，导水管周围灰质和被盖T2WI高信号，上述部位扩散受限，可出现强化，各种原因导致的维生素B1（硫胺素）缺乏，嗜酒是常见原因之一。女，20岁 患慢性肾功能不全尿毒症3年，剧烈头痛2天Posterior reversible eukoencephalopathy syndrome PRES后循环可逆性脑病v属代谢性疾病。又称可
5、逆性后部白质脑病综合症（RPLS）；高血压脑病（HE）v与高血压有关疾病，子痫、先兆子痫、药物毒副作用、尿毒症等有关。v高血压病人出现双侧后脑循环区高信号。v通常通常DWI不受限！不受限！v出现扩散受限提示病变演变成梗死，预后差。v常见部位：皮层、皮层下白质（顶叶、枕叶和小脑）多为双侧。增强扫描可见部分强化，提示血脑屏障破坏。v建议最佳影像诊断手段：增强MR+DWI。v强调高血压正常后，复查MR。患者，女，24岁，因停经6月余，头痛头晕2天伴呕吐、视物模糊、意识障碍5小时入院。入院MR及治疗10天后MR如图脑缺血半暗带的研究脑缺血半暗带的研究：DWI对缺血的定位及定性使人们对DWI在缺血半暗带
6、的诊断价值中寄予厚望；但是临床试验表明，DWI对缺血半暗带的预测准确性并不像人们所期望的那么高，这些矛盾表现在：1、DWI显示的小于PWI测定的范围，与随诊的梗死范围相比，DWI显示的梗死面积相对较小；2、关于缺血区扩散异常的生物学机理的研究无实质性进展；3、缺血诊断的假阳性及假阴性病例报道说明潜在生物学机制的复杂性与多样性。临床观察证实；DWI、MTT灵敏度较Rcbv高，但Rcbv 显示的梗死面积的准确性更高；有人用血管造影发现的缺血区域，其扩散比率有所下降，而在DWI图像上未发现异常，说明扩散与灌注的不匹配正可能是半暗带区。在脑白质发育中的研究应用在脑白质发育中的研究应用：Tanner 对
7、不同年龄组脑白质ADC值进行了总结性研究，ADC值在不同年龄阶段差异具有统计学意义，ADC值随年龄增长而下降；扩散的这种下降趋势可能与脑发育过程中水分的下降及髓鞘的形成有关。而这种变化规律正是我们研究脑白质病及髓鞘发育异常的有力参考证据。因此，扩散成像在先天性或后天性脑白质发育不良、脱髓鞘病变的诊断中具有重要的临床价值。颅内占位病变的鉴别诊断颅内占位病变的鉴别诊断DWI有助于囊实性肿瘤的鉴别、肿瘤水肿与坏死等肿瘤成分的分析。肿瘤的水肿具有比正常脑组织更高的ADC值，肿瘤中心坏死区的ADC值比肿瘤、水肿区以及正常脑组织的ADC值都高。Tien等证明强化肿瘤的ADC值比邻近水肿的ADC值明显要低，
8、但Brunberg等发现强化肿瘤与水肿的ADC值之间的差异不具有显著性。他们都认为仅根据ADC值无法区分不强化的肿瘤和邻近的水肿。Brunberg等提示无论强化或不强化的肿瘤都可以与水肿区分开，因为水肿区具有明显较高的弥散的各向异性，这可能与水肿区内保留有完整的髓鞘有关；许多研究者认为DW MRI无助于高级和低级胶质瘤的鉴别以及肿瘤类型的划分。脑肿瘤术后近期出现急性神经系统症状，在SE T2WI上都表现为高信号，细胞毒水肿特征性地具有较低的ADC值，而血管源性水肿具有较高的ADC值。于是急性的脑梗塞就很容易与术后的水肿区分开了。v男，59岁，头晕3天。CT平扫增强DWIADCv病理结果：胶质母细胞瘤T2女，49岁，右上肢麻木半月T1、FLAIRSAG T2增强增强DWIADC病理：少突胶质细胞瘤T1、T2女，43岁，头痛一周余。FLAIR、COR T2增强增强增强DWIADCv病理：室管膜瘤WHO II级T2男，46岁T1、FLAIRSAG T2增强 因文件过大，请继续看总结DWI在颅脑疾病诊断中的应用(下)