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1、急性肠道功能衰竭急性肠道功能衰竭诊治进展诊治进展2021/7/27 星期二1基 本 概 念lMODSMODS 常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术后、血型创伤、烧伤、病理产科、大手术后、血型不合输血、暴发性肝炎等，不合输血、暴发性肝炎等，病死率高达病死率高达60%60%以上以上,其中肠功能损伤的发生率为其中肠功能损伤的发生率为58.2%,58.2%,l同时它又是同时它又是 启动启动MODSMODS 的重要环节。的重要环节。2021/7/27 星期二2临床意义l肠道功能衰竭肠道功能衰竭是由多种病因引起的肠道是由多种病因引起的肠道消化吸收
2、障碍、消化吸收障碍、肠道运动功能减退、肠肠道运动功能减退、肠屏障功能受损，屏障功能受损，从而发生肠道细菌过度从而发生肠道细菌过度繁殖和繁殖和/或菌群失调或菌群失调,细菌及内毒素易位，细菌及内毒素易位，终致诱发、加剧终致诱发、加剧MODS/MOFMODS/MOF。2021/7/27 星期二3国内外研究l lIrvingIrving(1956)(1956)(1956)(1956)：“功能性肠道减少功能性肠道减少功能性肠道减少功能性肠道减少,不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收”l lFlemingFleming与与与与RemingtonRemin
3、gton（1981198119811981）：）：）：）：“肠道功能下降至难以维持消化、吸肠道功能下降至难以维持消化、吸肠道功能下降至难以维持消化、吸肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量收营养的最低需要量收营养的最低需要量收营养的最低需要量”l lCarricoCarrico（1986198619861986）：）：）：）：肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官l lDeitchDeitch（1992)1992)1992)1992)的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断标准
4、：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物5 5 5 5天以上；应激天以上；应激天以上；应激天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎性溃疡出血与急性胆囊炎性溃疡出血与急性胆囊炎性溃疡出血与急性胆囊炎l lWilmoreWilmore（1996199619961996）：）：）：）：在应激病人，肠是中心器官之一在应激病人，肠是中心器官之一在应激病人，肠是中心器官之一在应激病人，肠是中心器官之一l l1999199919991999年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章年以来
5、，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章2021/7/27 星期二4肠衰竭的分型l l一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如一型：小肠长度绝对减少，如SBSSBSSBSSBSl l二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤等损伤等损伤等损伤等l l三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出三型：急性肠衰竭，见于严重感染、
6、创伤、大出三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出血等所致的血等所致的血等所致的血等所致的MODSMODSMODSMODS时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏时，以肠道运动功能受损，肠黏膜屏障功能障碍为主膜屏障功能障碍为主膜屏障功能障碍为主膜屏障功能障碍为主2021/7/27 星期二5小肠粘膜小肠粘膜（纵切）小肠粘膜（纵切）小肠粘膜（横切）小肠粘膜（横切）小肠绒毛的结构小肠绒毛的结构2021/7/27 星期二62021/7/27 星期二7肠粘膜上皮及细胞紧密联接2021/7/27 星期二8细细 胞胞 屏屏 障障正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完正常
7、大鼠肠粘膜细胞连接，结构完正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰。（整清晰。（整清晰。（整清晰。（常规电镜常规电镜常规电镜常规电镜3150031500）正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无明显减少构均匀整齐，条索数目无明显减少构均匀整齐，条索数目无明显减少构均匀整齐，条索数目无明显减少 （冷冻蚀刻电镜冷冻蚀刻电镜冷冻蚀刻电镜冷冻蚀刻电镜60000600006000060000）2021/7/27 星期二9细细 胞胞 屏屏 障障正常大鼠肠粘膜细胞紧
8、密连接，网状结构正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无减少均匀整齐，条索数目无减少 （冷冻蚀刻电镜（冷冻蚀刻电镜6000060000）正常大鼠末端回肠硝酸镧染色，细正常大鼠末端回肠硝酸镧染色，细胞间隙正常，无硝酸镧的颗粒胞间隙正常，无硝酸镧的颗粒 (透视电镜透视电镜 X6000)X6000)2021/7/27 星期二10中间连接及缝隙连接明显水肿、增宽少中间连接及缝隙连接明显水肿、增宽少中间连接及缝隙连接明显水肿、增宽少中间连接及缝隙连接明显水肿、增宽少（常规电镜常规电镜常规电镜常规电镜31500315003150031500）缝隙连接轻度增宽（缝隙连接轻度增宽（缝隙连接轻度
9、增宽（缝隙连接轻度增宽（常规电镜常规电镜常规电镜常规电镜31500315003150031500）肝硬化肝硬化微生态制剂治疗后微生态制剂治疗后2021/7/27 星期二11细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，部分断离，出现游离终端（不一，部分断离，出现游离终端（不一，部分断离，出现游离终端（不一，部分断离，出现游离终端（冷冻冷冻冷冻冷冻蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜 4500045000）细胞间紧密连接，条索数目和层数无细胞间紧密连接，条索数目和层数无细胞间紧密连接，条索数目和层数无细胞
10、间紧密连接，条索数目和层数无明显减少，网状结构基本正常（明显减少，网状结构基本正常（明显减少，网状结构基本正常（明显减少，网状结构基本正常（冷冻冷冻冷冻冷冻蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜蚀刻电镜 3500035000）急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎治疗后治疗后2021/7/27 星期二12末端回肠硝酸镧染色，出现硝酸镧的颗粒末端回肠硝酸镧染色，出现硝酸镧的颗粒 (透视电镜透视电镜 X8000)X8000)末端回肠硝酸镧染色，病变加重，细末端回肠硝酸镧染色，病变加重，细胞间隙明显增宽胞间隙明显增宽 (透视电镜透视电镜 X10000)X10000)肝大部切除（肝大部切除（肝大部切除（肝大部切除（70707
11、070）术后术后术后术后6 6 6 6小时小时小时小时肝大部切除（肝大部切除（肝大部切除（肝大部切除（70707070）术后术后术后术后12121212小时小时小时小时韩德五等，韩德五等，20032021/7/27 星期二13粘液屏障2021/7/27 星期二14化学屏障粘液、消化液、消化酶 胰蛋白酶胰蛋白酶胰蛋白酶胰蛋白酶 溶菌酶溶菌酶溶菌酶溶菌酶 胆汁胆汁胆汁胆汁 糖蛋白和糖脂糖蛋白和糖脂糖蛋白和糖脂糖蛋白和糖脂胃胃肠2021/7/27 星期二15n n主要成分为糖蛋白及脂质n n覆盖上皮表面，防止细菌内毒素侵袭n n糖蛋白可粘附细菌并将细菌包绕在SIg-A中n n脂质部分还是氧自由基清除
12、剂n n具有抗酸性粘液屏障2021/7/27 星期二16免疫 屏 障2021/7/27 星期二17免疫屏障l l肠道是最大的免疫器官肠道是最大的免疫器官l l由浆细胞分泌的由浆细胞分泌的 SIgA 和和 GALT(GALT(gut associated lymphoid tissue)构成构成l l包括包括T T细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细胞（胞（microfold cell，M细胞）等。细胞）等。2021/7/27 星期二18粘粘 膜膜 免免 疫疫 功功 能能2021/7/27 星期二192021/7/27 星期二20微微 生生 态态 屏屏 障障 厌氧菌厌
13、氧菌厌氧菌厌氧菌（log n/g)log n/g)log n/g)log n/g)需氧菌需氧菌需氧菌需氧菌（log n/g)log n/g)log n/g)log n/g)总总总总 数数数数10.03+0.6710.03+0.6710.03+0.6710.03+0.67 总数总数总数总数 8.09+0.558.09+0.558.09+0.558.09+0.55 拟拟拟拟 杆杆杆杆 菌菌菌菌 8.51+0.83 8.51+0.83 8.51+0.83 8.51+0.83 肠杆菌肠杆菌肠杆菌肠杆菌 7.22+0.67 7.22+0.67 7.22+0.67 7.22+0.67 双歧杆菌双歧杆菌双歧
14、杆菌双歧杆菌 6.73+1.08 6.73+1.08 6.73+1.08 6.73+1.08 肠球菌肠球菌肠球菌肠球菌 6.23+0.6 6.23+0.6 6.23+0.6 6.23+0.6 乳酸杆菌乳酸杆菌乳酸杆菌乳酸杆菌 5.31+1.12 5.31+1.12 5.31+1.12 5.31+1.12 酵母菌酵母菌酵母菌酵母菌 4.44+0.6 4.44+0.6 4.44+0.6 4.44+0.6l优势菌为专性厌氧菌优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的，约占肠道细菌总数的99%99%l肠道正常菌群肠道正常菌群400400余种，占人体微生物总量的余种，占人体微生物总量的78%78%2021/
15、7/27 星期二21肠道正常菌群分布肠道正常菌群分布 l l粘膜粘膜近层近层：双歧杆菌、乳酸杆菌：双歧杆菌、乳酸杆菌 (膜菌群膜菌群)l l粘膜粘膜中层中层：类杆菌、消化链球菌、：类杆菌、消化链球菌、韦荣氏链球菌、优杆菌韦荣氏链球菌、优杆菌l l粘膜粘膜远层远层：大肠杆菌、肠球菌：大肠杆菌、肠球菌 （腔菌群）（腔菌群）原籍菌群原籍菌群原籍菌群原籍菌群外籍菌群外籍菌群外籍菌群外籍菌群2021/7/27 星期二22益生菌的黏附方式l l通过糖类和糖蛋白来黏附通过糖类和糖蛋白来黏附,其黏附力最强；其黏附力最强；l l嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；l
16、l双歧杆菌通过脂磷壁酸（双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTALTA）、完整肽聚糖）、完整肽聚糖（WPGWPG）、多糖（）、多糖（PSPS）完成与肠上皮细胞的黏）完成与肠上皮细胞的黏附。附。2021/7/27 星期二23胃肠动力屏 障2021/7/27 星期二24胃肠动力屏障正常小肠电图正常小肠电图异常肠电图2021/7/27 星期二25肠道屏障功能的检测方法肠道屏障功能的检测方法l l肠粘膜通透性肠粘膜通透性肠粘膜通透性肠粘膜通透性（1 1 1 1）尿乳果糖）尿乳果糖）尿乳果糖）尿乳果糖/甘露醇（甘露醇（甘露醇（甘露醇（L/ML/ML/ML/M）排泄比排泄比排泄比排泄比（2 2 2 2）血浆）血浆）血
17、浆）血浆D-D-D-D-乳酸水平乳酸水平乳酸水平乳酸水平（3 3 3 3）血浆二胺氧化酶（）血浆二胺氧化酶（）血浆二胺氧化酶（）血浆二胺氧化酶（DAODAODAODAO）活性活性活性活性（3 3 3 3）24242424小时尿小时尿小时尿小时尿99999999m m m mTc-DTPATc-DTPATc-DTPATc-DTPA排泄率排泄率排泄率排泄率l l血浆内毒素血浆内毒素血浆内毒素血浆内毒素l l胃肠粘膜胃肠粘膜胃肠粘膜胃肠粘膜pHpHpHpH值值值值胃肠胃肠胃肠胃肠粘膜缺血粘膜缺血粘膜缺血粘膜缺血l l血浆谷氨酰胺含量（血浆谷氨酰胺含量（血浆谷氨酰胺含量（血浆谷氨酰胺含量（GLNGLN
18、GLNGLN）-肠粘膜修复能力肠粘膜修复能力肠粘膜修复能力肠粘膜修复能力l l24242424小时钡条排出率小时钡条排出率小时钡条排出率小时钡条排出率肠肠肠肠动力动力动力动力l l大便球杆比值大便球杆比值大便球杆比值大便球杆比值菌菌菌菌群失调群失调群失调群失调2021/7/27 星期二26肠道是肠道是MODSMODS的的启动器官启动器官肠功能损伤肠功能损伤1.1.消化吸收障碍消化吸收障碍2.2.肠道运动障碍肠道运动障碍3.3.黏膜屏障受损黏膜屏障受损细菌、内毒素移位细菌、内毒素移位细胞因子、炎症介质作用细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展发生发展细菌过度繁殖、迁移细菌过度繁殖、迁移2021/
19、7/27 星期二27肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高(109例MODS)2021/7/27 星期二28肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高2021/7/27 星期二29 急性急性肠道衰竭时病理生理改变肠道衰竭时病理生理改变肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损肠道菌群失调肠道菌群失调胃肠运动功能失调胃肠运动功能失调肠道细菌及内毒素移位肠道细菌及内毒素移位2021/7/27 星期二30肠粘膜屏障受损2021/7/27 星期二31尿尿尿尿L/ML/ML/ML/M增加增加增加增加肠粘膜屏障受损（肠粘膜屏障受损（7878例）例）6 6191930302323例例例例数数数数2020404020-20-4040
20、2020APAAPACHCHE E评评评评分分分分死亡死亡死亡死亡重重重重中中中中轻轻轻轻病人分组病人分组P0.05 轻轻 中中 重重 死死亡亡2021/7/27 星期二32血浆血浆DAODAO活性活性升高升高 P0.05血浆血浆D-D-乳酸含量乳酸含量增加增加P0.052021/7/27 星期二33肠生物屏障损伤2021/7/27 星期二34l l SIRSSIRS患者肠道微生态紊乱，表现为肠道患者肠道微生态紊乱，表现为肠道厌氧菌总数减少，以双歧杆菌为主。厌氧菌总数减少，以双歧杆菌为主。正正正正 常常常常 对对对对 照照照照P0.01P0.01轻轻轻轻中中中中重重重重死亡死亡死亡死亡肠道菌群
21、失调（肠道菌群失调（4040例）例）2021/7/27 星期二35肠运动功能失调2021/7/27 星期二36 休克大鼠胃肠电快波频率降低频率频率频率频率(次次次次/分分分分)正正常常对对照照正正常常对对照照正正常常对对照照休休克克大大鼠鼠休休克克大大鼠鼠休休克克大大鼠鼠P0.0P0.01 1P0.0P0.05 5P0.0P0.05 52021/7/27 星期二37 休克大鼠胃肠电快波振幅指数降低振幅指数振幅指数振幅指数振幅指数(ul/min)(ul/min)(ul/min)(ul/min)正正常常对对照照正正常常对对照照正正常常对对照照休休克克大大鼠鼠休休克克大大鼠鼠休休克克大大鼠鼠P0.0
22、5P0.05P0.05P0.05P0.05P0.052021/7/27 星期二38休克大鼠肠道推进速度减慢正常大鼠正常大鼠正常大鼠正常大鼠休克大鼠休克大鼠休克大鼠休克大鼠P0.001P0.0012021/7/27 星期二39肠道细菌及内毒素易位肠道细菌及内毒素易位2021/7/27 星期二40休克大鼠器官细菌移位发生率 血血 心心 肝肝 脾脾 肺肺 肾肾 淋巴淋巴正常对照组正常对照组 0 0 0 0 0 0 0（n=10)休克模型组休克模型组 2 8 8 10 10 8 10（n=10)2021/7/27 星期二41 SIRSSIRS患者血浆内毒素水平患者血浆内毒素水平升高升高正常对照正常对照
23、正常对照正常对照轻轻轻轻中中重重死亡死亡2021/7/27 星期二42胃肠道功能衰竭的诊断n n腹部胀气，肠呜音减弱腹部胀气，肠呜音减弱腹部胀气，肠呜音减弱腹部胀气，肠呜音减弱1 1 1 1n n高度腹部胀气，肠呜音近于消失高度腹部胀气，肠呜音近于消失高度腹部胀气，肠呜音近于消失高度腹部胀气，肠呜音近于消失2 2 2 2n n麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（具备二项中一项者即可诊断）（具备二项中一项者即可诊断）（具备二项中一项者即可诊断）（具备二项中一项者即可诊断）3 3 3 3庐山全国会议通过的庐山全国会议通过
24、的庐山全国会议通过的庐山全国会议通过的MODSMODSMODSMODS诊断评分标准（胃肠道部份）诊断评分标准（胃肠道部份）诊断评分标准（胃肠道部份）诊断评分标准（胃肠道部份）Deitch器官功能不全/衰竭诊断标准（胃肠道部份）n n腹胀、不能耐受进食腹胀、不能耐受进食腹胀、不能耐受进食腹胀、不能耐受进食5 5 5 5天以上天以上天以上天以上功能不全功能不全功能不全功能不全n n应激性溃疡需要输血、胆囊炎应激性溃疡需要输血、胆囊炎应激性溃疡需要输血、胆囊炎应激性溃疡需要输血、胆囊炎衰竭衰竭衰竭衰竭2021/7/27 星期二43MODS肠功能障碍诊断标准及评分（草案）指标指标指标指标0 0 0 0
25、1 1 1 12 2 2 23 3 3 34 4 4 4肠鸣音肠鸣音排便排便肠鸣音肠鸣音无减弱无减弱排便正排便正常常肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或消失，消失，无自主无自主排便排便肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或消失，消失，口服泻口服泻药后仍药后仍无自主无自主排便排便肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或消失，消失，灌肠后灌肠后仍然无仍然无自主排自主排便便肠鸣音肠鸣音减弱或减弱或消失，消失，用各种用各种通便方通便方法后仍法后仍然无自然无自主排便主排便2021/7/27 星期二44胃肠道功能衰竭的防治1 1积极有效地处理原发病，加强对休克、创积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生过度炎伤、感染的早
26、期处理，以消除产生过度炎症反应的条件。症反应的条件。2021/7/27 星期二45胃肠道功能衰竭的防治2 2纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤其要重视纠正隐性代偿性休克。其要重视纠正隐性代偿性休克。所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内pH(pHi)pH(pHi)pH(pHi)pH(pHi)仍低的状态。
27、利用仍低的状态。利用仍低的状态。利用仍低的状态。利用pHipHipHipHi测压管可及时了测压管可及时了测压管可及时了测压管可及时了解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。害。害。害。2021/7/27 星期二46胃肠道功能衰竭的防治作为危重病人预后的早期预测指标和指作为危重病人预后的早期预测指标和指导治疗指标；导
28、治疗指标；预测并发症的发生。预测并发症的发生。pHipHi7.327.32有意义有意义pHi测定临床上主要用于：2021/7/27 星期二47胃肠道功能衰竭的防治3 3选择性消化道去污染术选择性消化道去污染术（selective selective decontamination of digestive tract,SDDdecontamination of digestive tract,SDD）消化道生态防治两大措施：消化道生态防治两大措施：消化道生态防治两大措施：消化道生态防治两大措施：抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，抗生素生态疗法：对抗
29、病原菌和条件致病菌，抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，SDDSDDSDDSDD属于此范畴。属于此范畴。属于此范畴。属于此范畴。微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性菌或栖生菌。菌或栖生菌。菌或栖生菌。菌或栖生菌。2021/7/27 星期二48胃肠道功能衰竭的防治动物模型的感染主要来自宿主的肠道菌群，于动物模型的感染主要来自宿主的肠道菌群，于是有了用抗生素消除全部肠道细菌的设想和是有了用抗生素消除全部肠道细菌的设想和措施（即全去污染，措施（即全去污染，TDTD）；）；动物实验和
30、临床与上述设想和措施的不一致性，动物实验和临床与上述设想和措施的不一致性，即感染率上升；即感染率上升；对定植抗力的重新认识并提出了对定植抗力的重新认识并提出了SDDSDD。理由是。理由是TDTD在杀灭致病菌的同时也杀灭了原籍菌，结在杀灭致病菌的同时也杀灭了原籍菌，结果使机体的定植抗力下降。果使机体的定植抗力下降。SDD的产生主要经历了三个阶段：2021/7/27 星期二49胃肠道功能衰竭的防治n n抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除过抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除过抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除过抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除过路菌为出发点的。路菌为出发点的
31、。路菌为出发点的。路菌为出发点的。SDD的实施方案：2021/7/27 星期二50胃肠道功能衰竭的防治n n为预防来自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性为预防来自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厌氧菌，宜在上述方案实施前先用头孢噻厌氧菌，宜在上述方案实施前先用头孢噻肟肟2.0 iv bid2d2.0 iv bid2d。在进行。在进行SDDSDD期间，都要期间，都要作生态监测，动态分析临床资料。作生态监测，动态分析临床资料。SDD的实施方案：2021/7/27 星期二51常驻菌与过路菌的区别胃肠道功能衰竭的防治2021/7/27 星期二52胃肠道功能衰竭的防治n n氧自由基具有链式瀑布反应的特点，在缺氧自由基
32、具有链式瀑布反应的特点，在缺血再灌注损伤中起着重要的作用，因此对血再灌注损伤中起着重要的作用，因此对其损伤应以预防为主。其损伤应以预防为主。n nVitEVitE、VitCVitC属于低分子氧自由基清除剂，属于低分子氧自由基清除剂，它们的主要作用是提供氢原子，使氧自由它们的主要作用是提供氢原子，使氧自由基变为不活泼的分子，失去其损害作用。基变为不活泼的分子，失去其损害作用。4氧自由基的清除2021/7/27 星期二53胃肠道功能衰竭的防治n n别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，以减少氧自由基的产生。以减少氧自由基的产生。n n葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的
33、作用，葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是与主要是与OHOH（羟自由基），反应而清除（羟自由基），反应而清除之。之。4氧自由基的清除2021/7/27 星期二54胃肠道功能衰竭的防治运用中医运用中医“活血化瘀活血化瘀”、“清热解毒清热解毒”、“扶正养阴扶正养阴”的理论，采用以大黄、当归、的理论，采用以大黄、当归、黄芪、生脉为主方的治疗取得了良好的临床黄芪、生脉为主方的治疗取得了良好的临床效果。效果。5中医药治疗2021/7/27 星期二55胃肠道功能衰竭的防治陈德昌等的研究结论认为，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：陈德昌等的研究结论认为，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：陈德昌等的研究结论认为
34、，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：陈德昌等的研究结论认为，大黄对肠粘膜的保护作用体现在：1 1 1 1）促进肠蠕动，解除肠麻痹；）促进肠蠕动，解除肠麻痹；）促进肠蠕动，解除肠麻痹；）促进肠蠕动，解除肠麻痹；2 2 2 2）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；）保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；3 3 3 3）维护肠道微生态平衡；）维护肠道微生态平衡；）维护肠道微生态平衡；）维护肠道微生态平衡；4 4 4 4）活血化瘀，改善微循环，增加组织灌流量。）活血化瘀，改善微循环，增加组织灌流量。）活血化瘀，改善微
35、循环，增加组织灌流量。）活血化瘀，改善微循环，增加组织灌流量。5中医药治疗2021/7/27 星期二56胃肠道功能衰竭的防治有关研究证实，负氮平衡可引起肠粘膜有关研究证实，负氮平衡可引起肠粘膜萎缩，蛋白含量下降，粘液分泌减少，肠道萎缩，蛋白含量下降，粘液分泌减少，肠道微生物紊乱，甚至使免疫功能受损。又有实微生物紊乱，甚至使免疫功能受损。又有实验证实，标准验证实，标准TPNTPN持续一周以上，便会出现肠持续一周以上，便会出现肠粘膜萎缩，粘膜萎缩，GG肠道杆菌增殖，厌氧菌肠道杆菌增殖，厌氧菌/需氧需氧菌比例严重倒置，同时全身和肠道免疫功能菌比例严重倒置，同时全身和肠道免疫功能受损。受损。6营养支持
36、2021/7/27 星期二57胃肠道功能衰竭的防治而将肠外营养所获得热能的而将肠外营养所获得热能的10%10%20%20%改改为经口给予，即能基本上避免肠粘膜的损害为经口给予，即能基本上避免肠粘膜的损害和细菌过度生长，明显提高吞噬细胞的免疫和细菌过度生长，明显提高吞噬细胞的免疫防御功能。防御功能。6营养支持2021/7/27 星期二58胃肠道功能衰竭的防治这就要求我们对危重病人的营养支持，这就要求我们对危重病人的营养支持，既要注意热卡、蛋白质的补充，也要避免长既要注意热卡、蛋白质的补充，也要避免长时间时间TPNTPN的给予，能经口进食者尽量经口进食的给予，能经口进食者尽量经口进食或部分进食。必
37、须肠外营养者，最好添加谷或部分进食。必须肠外营养者，最好添加谷氨酰胺双肽。氨酰胺双肽。6营养支持2021/7/27 星期二59谷氨酰胺的作用谷氨酰胺的作用1是肌肉组织分解的主要产物，外源性谷是肌肉组织分解的主要产物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。氨酰胺可防止肌肉的分解。2促进胃肠道愈合促进胃肠道愈合肠道的主要能源物质肠道的主要能源物质 Windmulle肠道修复的最主要营养物质肠道修复的最主要营养物质疾病期间，肠道需要更多能量，因此肌肉分解疾病期间，肠道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺提供更多谷氨酰胺可保护肠道，防止化疗或放疗的不良反应。可保护肠道，防止化疗或放疗的不良反应。可防止
38、胃溃疡，缓解腹泻，炎性肠道疾病和短可防止胃溃疡，缓解腹泻，炎性肠道疾病和短肠综合症肠综合症2021/7/27 星期二603谷氨酰胺是组织间氮的载体，以及核谷氨酰胺是组织间氮的载体，以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白质的重要前体。酸、核苷酸、氨基酸和蛋白质的重要前体。4 4谷氨酰胺是产生谷胱甘肽重要的前体谷氨酰胺是产生谷胱甘肽重要的前体之一。之一。2021/7/27 星期二615谷氨酰胺强化免疫系统谷氨酰胺强化免疫系统（1 1）免疫细胞重要的能源物质）免疫细胞重要的能源物质（2 2）谷氨酰胺将影响淋巴细胞激活所必需的信号）谷氨酰胺将影响淋巴细胞激活所必需的信号形成，补充谷氨酰胺能增强淋巴细胞，巨噬细
39、胞的形成，补充谷氨酰胺能增强淋巴细胞，巨噬细胞的功能，增强中性粒细胞的体外杀菌作用。功能，增强中性粒细胞的体外杀菌作用。（3 3）补充谷氨酰胺可阻止肠道）补充谷氨酰胺可阻止肠道sIgA sIgA 减少，阻止小减少，阻止小肠黏膜肠黏膜IgAIgA、浆细胞和淋巴细胞减少，增强肠道想、浆细胞和淋巴细胞减少，增强肠道想关淋巴组织功能关淋巴组织功能2021/7/27 星期二62胃肠道功能衰竭的防治近年来，抗内毒素和抗介质治疗越来越近年来，抗内毒素和抗介质治疗越来越受到人们的重视，但大多数尚处于实验研究受到人们的重视，但大多数尚处于实验研究阶段，用于临床的甚少且疗效还有待进一步阶段，用于临床的甚少且疗效还
40、有待进一步证实。证实。7抗内毒素和炎症介质治疗2021/7/27 星期二63胃肠道功能衰竭的防治（1 1）拮抗内毒素及炎症介质）拮抗内毒素及炎症介质多粘菌素多粘菌素B B（PMBPMB）和多粘菌素结合纤维）和多粘菌素结合纤维（PMXFPMXF）有中和内毒素作用。然而多粘）有中和内毒素作用。然而多粘菌素菌素B B的毒性较大，临床上多选用的毒性较大，临床上多选用PMXFPMXF。半乳糖有直接对抗内毒素的作用，已用半乳糖有直接对抗内毒素的作用，已用于临床。于临床。7抗内毒素和炎症介质治疗2021/7/27 星期二64胃肠道功能衰竭的防治n n布洛芬既能抑制布洛芬既能抑制PGPG合成，又能抑制合成，又
41、能抑制TNFTNF等细胞因子释放。同类药还有萘普生、消炎等细胞因子释放。同类药还有萘普生、消炎痛等。痛等。PGEPGE2 2可激活腺苷酸环化酶，使可激活腺苷酸环化酶，使CAMPCAMP增增高，抑制高，抑制TNFTNF基因转录，降低基因转录，降低mRNAmRNA聚积，从聚积，从而抑制而抑制TNFTNF释放。释放。7抗内毒素和炎症介质治疗2021/7/27 星期二65胃肠道功能衰竭的防治（2 2）连续血液净化（）连续血液净化（CBPCBP）CBPCBP在预防和治疗在预防和治疗MODSMODS上已取得了很大上已取得了很大进展。进展。方法：常采用连续血液透析滤过结合内毒素方法：常采用连续血液透析滤过结
42、合内毒素吸附柱直接血液灌注技术。吸附柱直接血液灌注技术。7抗内毒素和炎症介质治疗2021/7/27 星期二66胃肠道功能衰竭的防治（2 2）连续血液净化（）连续血液净化（CBPCBP）7抗内毒素和炎症介质治疗CBPCBP的作用：的作用：消除血流中炎症介质；消除血流中炎症介质；清除血中内毒素；清除血中内毒素；消除肺间质水肿，改善组织的氧利用；消除肺间质水肿，改善组织的氧利用；调整水电解质平衡，清除代谢产物。调整水电解质平衡，清除代谢产物。2021/7/27 星期二67胃肠道功能衰竭的防治止酸：止酸：H H2 2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、受体拮抗剂、质子泵抑制剂、生长抑素或类似物等；生长抑素或类似
43、物等；保护胃粘膜：保护胃粘膜：迪先液、思密达等；迪先液、思密达等；止血：止血：去甲肾上腺素、凝血酶、立止去甲肾上腺素、凝血酶、立止血、凝血酶原复合物等；血、凝血酶原复合物等；扩容：扩容：有血容量不足或休克者。有血容量不足或休克者。8应激性溃疡出血的治疗2021/7/27 星期二68胃肠道功能衰竭的防治n n原发病治疗原发病治疗n n禁食、胃肠减压禁食、胃肠减压n n中西医结合治疗中西医结合治疗9中毒性肠麻痹治疗：2021/7/27 星期二69结束语胃肠功能衰竭的治疗，关键在于在危重胃肠功能衰竭的治疗，关键在于在危重病早期积极的原发病治疗，并注重胃肠道屏病早期积极的原发病治疗，并注重胃肠道屏障功能的维护，以阻止胃肠道功能由不全期障功能的维护，以阻止胃肠道功能由不全期进入衰竭期，这有利于减少进入衰竭期，这有利于减少MODSMODS的发生和提的发生和提高临床抢救的成功率。高临床抢救的成功率。2021/7/27 星期二70