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1、西医内科学第一单元呼吸系统疾病细目一慢性阻塞性肺疾病一、病因与发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性开展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。COPD的病因：吸烟是最主要的病因。二、临床分级与临床表现I级（轻度）：FEV /FVC70% （最有助于诊断），FEV *0%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰病症。1 ）临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型病症。三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。四、治疗（一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳
2、定期最主要的治疗药物。1 .支气管扩张药：1）肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药.祛痰药3.糖皮质激素：FEV）50% 4.长期家庭氧疗：氧流量12L/min,吸氧持续时间15h/d0 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗细目二慢性肺源性心脏病一、病因与发病机制慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动 脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPDo睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。二、临床表现肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：多由急性呼吸道
3、感染所诱发。1 .呼吸衰竭1）低氧血症：2）高碳酸血症.心力衰竭以右心衰竭为主。三、并发症.肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。1 .酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。2 .心律失常4.休克5.消化道出血四、实验室检查及其他检查X线：肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径5mm：肺动脉段明显突出或其高度N3mm； 右心室肥大：心界向左扩大c四、治疗（一）急性加重期治疗1 .控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗牛.素更合理。多采用静脉用药。2 .改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%33%,氧流量为13L/min。3 .控制心力衰竭1）利尿剂宜短疗程、
4、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯啜嗪联合蝶内能。2）强心剂应用指征：感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者；合并室上性快速性心律失常；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原那么为：剂量宜小，约为常规 剂量的1/22/3：选用作用快、排泄快的强心剂：低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率 2）体征：心尖搏动呈抬举样，可有主动脉瓣区收缩期震颤；第一心音减弱，因左室顺应性下降，左房收缩 加强而出现第四心音；胸骨右缘第2肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈部传
5、导，可伴有收缩 早期喷射音；主动脉瓣区第二心音减弱，因左室射血时间延长，可出现第二心音逆分裂。重度狭窄者可出 现收缩压下降、脉压差缩小、脉搏细弱。3 .诊断与鉴别诊断1）诊断：胸骨右缘第2肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左心室增大等， 可作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查有助于确诊。2）鉴别诊断：梗阻性肥厚型心肌病（青年人 猝死最主要的原因）：4 .治疗：人工瓣膜置换术、经皮球囊主动脉瓣成形术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法。四、主动脉瓣关闭不全.病因：主要风湿热1 .临床表现体征：心尖搏动向左下移位、增强呈抬举样。心浊音界向左下扩大,显著的主动脉瓣关闭不全时，收缩
6、压 增高、舒张压降低、脉压差增大，出现水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、Duroziez双重杂音、颈动脉搏 动明显及随心搏呈节律性点头运动等周围血管征。2 .诊断与鉴别诊断诊断：根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型叹气样杂音、左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣 关闭不全，超声心动图检查有助于确诊。3 .治疗：外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法细目八原发性高血压一、病因与发病机制1）高钠、低钾膳食。2）超重和肥胖：身体脂肪含量与血压水平呈正相关。3）饮酒：高血压患病率随饮酒量增加而升高。4）精神紧张：长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。5）其他：缺乏体力活
7、动、呼吸睡眠暂停综合征等。二、发病机制：动脉血压取决于心排出量和体循环周围血管阻力，其发病的主要环节有：1）交感神经系统活性亢进（儿茶酚胺增加，保纳排钾）2）肾性水钠潴留3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活4）细胞膜离子转运异常（钠、钾离子异常）5）胰岛素抵抗6）血管内皮细胞功能受损三、临床表现1.病症1） 一般病症2）受累器官病症：脑：脑出血和脑梗死是高血压最主要的并发症；心脏：可出现心功能不全表现，并发 冠心病可出现心绞痛、心肌梗死表现；肾脏：早期可出现多尿、夜尿增多；继而出现肾功能不全，尿 量 减少，最终导致肾衰竭；眼：眼底血管受累出现视力进行性减退。四、并发症.高血压危象：
8、血压急剧上升，影响重要脏耀血供，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、气急及视力 模糊等病症，伴有痉挛动脉相应靶器官的缺血病症如心绞痛。1 .高血压脑病：脑水肿.脑卒中：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。2 .左心室肥厚与心力衰竭。3 .慢性肾衰竭。4 .主动脉夹层。五、诊断与鉴别诊断诊断要点：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压2140mmHg和/或舒张压290mmHg, 即可诊断为高血压。收缩压2140mlnHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史, 目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg,也应诊断为高血压。六
9、、治疗（一）血压控制目标：所有患者均应将血压降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制 在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有慢性肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病、脑血 管病的高血压患者治疗应个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下。（二）药物治疗.降压药治疗原那么1）小剂量：小剂量开始，根据需要，逐步增加剂量。2）尽量应用长效制剂：每日1次给药而持续24h降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压。3）联合用药：增加降压效果又不增加不良反响。4）个体化：1 .常用降压药物分类心力衰竭ACEI,利尿剂。老年收缩期高血压一利尿剂，钙拮抗剂CC
10、B （长效二氢哦嘘类：硝苯地平）糖尿病，蛋白尿ACEI, CCB轻中度肾功能不全一ACEI （非肾血管性）心肌梗死a阻滞剂（卡托普利），ACEI稳定型心绞痛0-阻滞剂，CCB脂质代谢紊乱q阻滞剂，ACEI, CCB脂质代谢紊不宜用利尿剂、0-阻滞剂（加重脂代谢紊乱）妊令不宜用ACEI、ARB支气管哮喘、抑郁症、糖尿病一不宜用0-阻滞剂痛风患者不宜用利尿剂（速尿可用，双克不可用）心脏起搏传导障碍者不宜用P阻滞剂、非二氢毗咤类钙通道阻滞剂细目九冠状动脉粥样硬化性心脏病一、危险因素冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化性血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病， 它和冠状动脉功能性改变（痉
11、挛）心脏病一起，统称冠状动脉性心脏病，即缺血性心脏病。1.年龄：多见于40岁以上的中老年人。2.性别：男性发病率高于女性。3 .血脂异常：脂质代谢异常是最重要的危险因素-.高血压。5.吸烟。6.糖尿病和糖耐量异常：糖尿病患者发病率较非糖尿病者高出数倍。7.其他危险因素二、临床分型1.1979年世界卫生组织分5型：隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型冠心病、心源性猝死。2.近年来趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类。急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死及冠心病猝死； 慢性冠脉病；稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如IX综合征）、无病症性心
12、肌缺血和缺血性心力衰竭细目十心绞痛一、发病机制.心肌缺血的机制：冠状动脉粥样硬化病变导致冠脉管腔狭窄，供血量减少基础上，或冠脉痉挛、心排血量 急骤减少，冠脉供血量显著下降，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛.1 .疼痛的机制二、临床表现1.典型心绞痛发作1）诱因：受凉、劳累2）部位：在胸骨体上段或中段之后，可放射至肩、左臂内侧甚至达无名指和小指，边界模糊，范围约一个 手掌大小。3）性质：常为压迫感、紧缩感、压榨感，多伴有濒死感。4）持续时间：一般3-5min,不超过15min5）缓解方式：休息、硝酸甘油可缓解发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时奔马律。三、实验室检查及其他检
13、查心电图：超过95%的患者心绞痛发作时，出现相应导联ST段水平型下移和（或）T波倒置；运动负荷试 验、动态心电图在心绞痛发作时的ECG记录，可见以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波 倒置；变异型心绞痛发作时那么相关导联ST段呈弓背向上抬高。放射性核素检查：多采用201Tl （诧）-心肌显像或兼做负荷试验，可检出静息时心肌无缺血的患者。冠状动脉造影：对冠心病具有确诊的价值。四、诊断与鉴别诊断.根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后可短时间内缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素、除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。必要时行选择性冠状动脉造影明确诊断。1 .心绞痛严重度的分
14、级：根据加拿大心血管病学会（CCS）分级分为4级：I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。m级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m,或登楼一层引起心绞痛。IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛,，五、治疗：治疗原那么：改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。（一）发作时治疗L休息发作时立刻休息。2 .药物治疗较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。1）硝酸甘油0.5mg置于舌下含化，可重复使
15、用。2）硝酸异ft梨酯510mg舌下含化。（二）缓解期的治疗.药物治疗1）硝酸酯类） 6受体阻滞剂适用于心绞痛伴有高血压及心率增快的患者。3）钙通道阻滞剂4）曲美他嗪细目十一心肌梗死发病机制：由于冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血、血管持 久痉挛，致使冠状动脉血供中断，相应区域心肌严重而持久的缺血，即可发生心肌梗死（MI）。重体力活动、 情绪过分激动、血压急剧升高等致心肌氧耗急剧增加L冠脉不能代偿，以及休克、脱水、出血、外科手术 或严重心律失常等导致心排血量骤减，冠脉供血急剧减少，从而发生心肌缺血性坏死。二、临床表现.先兆表现：50%以上患者在发病前有先兆
16、病症。1 .病症1）疼痛：疼痛为最早出现和最突出的病症。2）心律失常：以室性心律失常最多，假设室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有 R-on-T 现象，常为心室颤抖先兆。3）低血压和休克；4）心力衰竭；5）胃肠道病症.体征1）心脏体征：心尖区第一心音减弱；可出现舒张期奔马律；二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，出现心尖区粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音。局部患者发病后23天出现心包摩擦音。2） 血压：早期可增高，随后均降低。3）其他：发生心律失常、休克或心办衰竭时，出现相关体征。三、实验室检查及其他检查.心电图：1）特征性改变：ST段抬高，心肌损伤；病理性Q波，心肌坏死；T波倒置，
17、心肌缺血。2）动态性改变：起病数小时内，无异常；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接， 形成单相曲线。数小时至2天内出现病理性Q波，同时R波减低；ST段抬高持续数日至2周，逐渐回到 基线水平，T波那么变为平坦或倒置；数周至数月后，T波倒置，3）定位和定位范围部位 前间壁 局限前壁 前侧壁特征性ECG改变导联对应性改变导联广泛前壁 下壁5VI? I、II、V6II、m、aVF而侧壁1、aVL、司V V.I、aVLII、HI、aVF右室V3RV?R,多伴下壁梗死1 .超声心动图.放射性核素检查：显示梗死部位和范围2 .血心肌坏死标记物：肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；2
18、448小时内恢复正常；肌 钙蛋白I （cTnD或T （cTnT）起病34小时后升高，cTnl于1124小时达高峰，710天降至正常， cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常：肌酸激酶同工酣CK-MB在起病后4小时内增高，16 24小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有 助于判断溶栓治疗是否成功。四、治疗：对ST段抬高的急性心肌梗死，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原那么 是尽快恢复心肌的血流灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗），以挽救濒死的心 肌、防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和
19、维持心脏功能。（一）监护和一般治疗：严格卧床（二）解除疼痛1 .哌替唯50100mg肌注或吗啡510mg皮下注射。2 .硝酸甘油0.5mg或硝酸异ft梨酯510mg舌下含服或静脉滴注。（三）再灌注治疗：起病36小时最迟在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。L介入治疗（PCI）.溶栓疗法：尿激酶（UK）；链激酶（SK）；重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rbPA）冠脉再通的判断：心电图抬高的ST段于2小时内P1降50%；胸痛2小时内基本消失；2小时内出 现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。2 .紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（四）消除心律失常L心室颤抖或持
20、续多形性室性心动过速：电复律.室性期前收缩或室性心动过速：利多卡因3 .窦性心动过缓：阿托品.房室传导阻滞：起搏器4 .室上性快速性心律失常药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律。（五）控制休克：补充血容量（六）治疗心力衰竭：强心利尿扩血管第三单元消化系统疾病 细目一慢性胃炎 一、病因与发病机制：慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症1.幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎最主要病因；2.自身免疫反响；3.十二指肠液反流；4.理化及其他因素 二、临床表现慢性胃炎分为慢性浅表性和慢性萎缩性胃炎。根据病变部位分为A、B两型。病变局限于胃窦部，而胃体 黏膜基本正常，称为胃窦胃炎，即B型胃炎，绝大多数由Hp感染
21、引起；炎症局限于胃体或胃底，称为胃 体胃炎，即A型胃炎，主要由自身免疫反响引起。三、实验室检查及其他检查.胃液分析：B型胃炎胃酸分泌多正常，有时降低或升高。A型胃炎黏膜萎缩严重者，壁细胞损伤，数目减 少，胃酸分泌减少，严重者胃酸缺如。1 .血清学检查：1）自身抗体：A型胃炎壁细胞自身抗体阳性2）血清胃泌索水平：有助于判断萎缩是否存在及其分布与程度。慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素水平可升高，伴 发恶性贫血时，可升高数倍至数十倍，维生素B12水平下降。萎缩性胃窦炎常表现为胃泌素水平降低。3.Hp 检测：13C或14c尿素呼气试验具有较高的特异性和敏感性，可用于筛选及治疗后更查。4.胃镜检查：诊断慢性胃
22、炎最可靠的方法，镜下黏膜活检有助于病变的病理分型和鉴别诊断。四、治疗：1.一般措施；2.抗菌治疗；3.保护胃黏膜；4.对症处理细目二消化性溃疡一、病因发病机制：胃肠道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化发生的慢性溃疡，包括胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）1.胃酸及胃蛋白酶分泌增多;2.幽门螺杆菌（Hp）感染;3.药物因素;4.神经精神因素;5.其他二、病理：胃和十二指肠同时发生溃疡称为复合性溃疡。GU多发于胃小弯，DU多发于球部.三、临床表现：典型为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。少数可无病症，出血、穿孔等并为首诊原因。1 .病症：上腹部疼痛是本病的主要病症。腹痛呈节律性并与进食相关，DU饥饿时疼痛
23、，多在餐后3小时左右 出现（饥饿痛），进食后缓解，局部患者可有午夜痛：GU疼痛不甚规那么，常在餐后1小时内发生（餐后 痛），至下次餐前自行消失。疼痛剧烈且突然发生或加重，由上腹部迅速向全腹弥漫，应疑诊为急性穿孔。 疼痛较重，向背部放射，经抗酸治疗不能缓解者，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。2 .特殊类型的消化性溃疡（1）无病症型溃疡（2）复合性溃疡（3）幽门管溃疡发生于幽门孔2cm以内的溃疡称为幽门管溃疡。（4）球后溃疡发生于十二指肠球部以下，多位于十二指肠乳头近端的溃疡，称为球后溃疡，夜间痛及背 部放射痛常见，易并发出血，内科治疗效果差。X线及胃镜检查易漏诊。（5）难治性溃疡四、并发症1 .出血：
24、消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2 .穿孔：穿孔发生率DU多于GU,.幽门梗阻3 .癌变：GU的癌变率在1%以下，罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。五、实验室检查及其他检查.胃镜检查和黏膜活检（金标准）1 .X线领餐：X线钢餐检查有直接和间接两种征象。直接征象为龛影，对溃疡的诊断有确诊意义.2 .Hp检测：快速尿素酶试验是目前临床上最常用的Hp感染的检测方法：细菌培养是诊断Hp感染最可靠 的方法。13c或14c尿素呼气试验属非侵入性检查，特异性、敏感性高，简单易行，患者容易接受。3 .粪便隐血试验六、治疗：治疗的目：消除病因、解除病症、愈合溃疡、防止复发和防止并发症。1 .一般治疗：戒烟酒；
25、调节情绪，防止过度紧张；慎用NSAID、肾上腺皮质激素等药物。2 .药物治疗DU的治疗重点在于根除Hp与抑制胃酸分泌，GU的治疗侧重于保护胃黏膜。（1）根除Hp的治疗三联疗法：一种质子泵抑制剂（PPD或一种胶体留剂联合克拉霉素、阿莫西林、 甲硝嗖（或替硝嗖）3种抗菌药物中的2种：四联疗法：以锦剂为主的三联疗法加一种PPI组成。疗程 为714天。三联疗法根治失败后，停用甲硝哩，改映喃哩酮或改用四联疗法。（2）抑制胃酸分泌：碱性药：氢氧化铝、碳酸氢钠；抗胃酸分泌药：西咪替丁、雷尼替丁.治疗并发症；4.外科治疗；5.治疗策略：首先确定GUDU,再明确有无HP感染，有HP者先抗HP治疗， 用治治疗结束
26、后2-4周（DU）、4-6周（GU）；无HP者常规服用抗胃酸分泌药4-6周（DU）、8周（GU）。细目三胃癌一、病因1.幽门螺杆菌（Hp）感染；2.饮食因素；3.环境因素；4.遗传因素5.癌前变化：癌前状态包括：萎缩性胃炎（伴或不伴肠化及恶性贫血）；腺瘤型息肉尤其直径2cm者； 慢性胃溃疡；残胃：毕H式胃切除术后并发胆汁反流性残胃炎；胃黏膜巨大皱裳症。二、病理：最常见于胃窦，依次为胃小弯、贲门、胃体及胃底。病变形态可分：早期胃癌（粘腴或粘膜 卜.）；进展期胃癌（肌层）。转移途径有：直接蔓延；淋巴转移是最早且最常见的转移方式；血循 转移；种植转移：癌细胞种植于腹腔、盆腔。三、临床表现.病症：1）
27、上腹疼痛最常见病症；2）食欲减退可为首发病症；3）恶心呕吐；4）呕血、黑便；5）全身病症1 .体征：腹部肿块是胃癌的主要体征。四、实验室检查及其他检查.血液检查 呈低色素性贫血，血沉增快，血清癌胚抗原（CEA）阳性.1 .粪便隐血试验常持续阳性，可作为胃癌筛选的首选方法。2 .胃镜检查胃镜检查是诊断早期胃癌最重要的手段，可直接进行观察及取活组织进行细胞学检查。3 .X线钢餐检查5.超声内镜检查五、治疗：手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段。细目四溃疡性结肠炎一、病因与发病机制1 .病因：1）免疫因素；2）遗传因素；3）感染因素；4）精神神经因素.发病机制：遗传易感者通过环境、外源因素使肠黏膜
28、损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反响失常，形成 自身免疫反响而出现慢性、持续的炎症反响。二、病理：主要病变在直肠和乙状结肠，可累及降结肠、整个结肠。偶见涉及回肠末端，为“倒灌性回肠炎二病 理改变以溃疡糜烂为主，少数可癌变。因纤维瘢痕组织形成，可导致结肠缩短、结肠袋消失和肠腔狭窄。三、 临床表现与临床分型（一）消化系统表现1 .腹泻为最主要的病症，黏液血便是本病活动期的重要表现。2 .腹痛：有疼痛一便意一排便一缓解的规律。3 .体征：轻中型仅左下腹部压痛，局部触及呈管状的乙状结肠。假设腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱，应警惕 结肠扩张、肠穿孔等并发症。（二）全身病症：可发热，病情持续活动可消瘦
29、、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱等表现。尤易低血钾。（三）肠外表现：多种肠外表现，如关节炎、结节性红斑、虹膜炎、强直性脊柱炎、坏疽性脓皮病、口腔 复发性溃疡、慢性肝炎等。（四）临床分型.根据病情经过分型：1）初发型；2）慢性复发型：临床最多见，发作与缓解交替。3）慢性持续型：病症持 续半年以上，可间以急性发作；4）急性爆发型：少见。1 .根据病情程度分型：轻（每天4次）、中（4-6次）、重（6次）四、实验室检查及其他检查1.结肠镜检查：是诊断与鉴别诊断的最重要手段。可直接观察肠黏膜变化，准确了解病变范围。2.X线检查X线气钢双重比照造影，有利于观察黏膜形态。五、治疗1.药物治疗1）氨基水杨酸制剂
30、：常用柳氮磺瞰咤（SASP）,适用于轻、中型患者及重型经糖皮质激素治疗病情缓解者， 病情缓解后改为维持量维持治疗，服用SASP的同时应补充叶酸。2）糖皮质激素：对急性发作期疗效好“适用于重型或爆发型，以及柳氮磺毗咤治疗无效的轻型、中型患者，常 用泼尼松口服，病情控制后逐渐减量维持至停药。亦可用于灌肠。3）免疫抑制剂细目五肝硬化一、病因：在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见。二、临床表现失代偿期：1）病症全身病症；消化道病症：出血倾向和贫血；内分泌失调2）体征慢性病容，皮肤色素沉着，面部黝黑。肝掌、蜘蛛痣；腹壁和脐周静脉曲张呈水母头样： 中晚期多出现黄疸；肝脏早期肿大，晚期缩小坚硬，可伴有中重度
31、脾肿大；腹部移动性浊音阳性。三、并发症.急性上消化道出血：最常见，是主要死因。1 .肝性脑病：晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见死亡原因之一。2 .原发性肝癌。4.感染一 5.其他：门脉高压性胃病、肝肾综合征、肝肺综合征、门脉血栓等。四、实验室检查及其他检查1 .肝功能检查血清白蛋白降低球蛋白增高，白球比降低或倒置：ALT、AST增高；凝血酶原时间延 长；重症血清胆红素擀高；血清HI型前胶原肽、透明质酸、层粘连蛋白等肝纤维化指标可显著增高。2 .免疫学检查：IgG增高.腹水检查一般为漏出液。3 .肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。假设见有假小叶形成，可确诊。五、治疗：给予高热量高蛋白饮
32、食.药物治疗：1）保护肝细胞治疗：促胆汁排泄及保护肝细胞：熊去氧胆酸；维生素类：vBvcvEvK 2）抗纤维化药物；3）抗病毒治疗1 .腹水的治疗：I）限制水、钠摄入（小于5g）； 2）利尿（首选螺内酯）；3）提高血浆胶体渗透压；4）放腹水细目六原发性肝癌一、病因：1.病毒性肝炎；2.黄曲霉毒素污染；3.肝硬化；4.家族史及遗传因素；5.其他二、病理按形态分类块状型：结节型；弥漫型；小癌型（孤立直径V3cm或相邻2个直径和V3cm,小肝癌）按组织学分类肝细胞型：占肝癌的90% （大多伴肝硬化）：胆管细胞型；混合型转移途径血行转移：肝内血行转移发生最早、最常见；淋巴转移：转移至肝门淋巴结最多种植
33、转移三、 临床表现.病症：1）肝区疼痛最常见;2）消化系统病症食欲减退最常见，晚期恶心吐泻;3）转移灶病症;4）全身病症1 .体征绝大多数患者有肝肿大。进行性肝肿大是特征性体征之一。四、实验室检查及其他检查.甲胎蛋白（AFP）是当前诊断肝细胞癌最特异的标志物，有助于原发性肝癌的早期诊断。AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：AFP大于500pg/L持续4周；AFP由低浓度逐渐升高不降；AFP200jig/L持续8周。AFP浓度通常与肝癌大小呈正相关。1 .异常凝血酶原（DCP）对原发性肝癌有较高的特异性。3.肝动脉造影 是目前诊断小肝癌的最正确方法。4.肝组织活检或细胞学检查：获得2cm直径以下小肝
34、癌确诊的有效方法。五、治疗：手术切除：早期肝癌尽量手术切除，肝切除术是治疗肝癌最有效的方法。第四单元泌尿系统疾病细目一慢性肾小球肾炎一、病因：多数病因不明确，局部与溶血性链球菌、乙型肝炎病毒等感染有关。少数急性肾炎开展所致。二、临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压.血尿：多为镜下血尿。1 .蛋白尿：尿蛋白多在I3g/cL.水肿：以眼睑及脚踝部晨起水肿为特点，严重时可呈现全身性水肿。2 .高血压：可为首发表现，严重时出现高血压脑病及高血压心脏病。3 .其他：贫血三、实验室检查及其他检查1 .尿液检查：多为非选择性蛋白尿。多镜下血尿，尿畸形红细胞80%,尿红细胞MCV75flo可见颗粒管型。2 .
35、肾功能。3.仔穿刺活检。4.肾脏超声。四、治疗.饮食治疗优质低蛋白饮食.1 .控制高血压高血压是加速病情进展的重要危险因素。尿蛋白vlg/d时，血压应控制在902肾损伤GFR轻度下降60 893GFR中度下降30 594GFR重度下降15 295肾衰竭V15或透析六、治疗.延缓病情进展：1）积极控制高血压：120130/75-80mmHg； 2）严格控制血糖:空腹57.2mmol/L： 3）控 制蛋白尿：目标值为0.5g/24h； 4）营养疗法：优质低蛋白饮食；5） ACEI和ARB的应用1 .非透析治疗：1）纠正水、电解质失衡和酸中毒；2）控制高血压；3）纠正贫血；4）低血钙、高血磷与肾 性
36、骨病的治疗：1,25 （OH） p才5）防治感染；6）高脂血症的治疗；7）吸附剂治疗.肾脏替代疗法：经饮食疗症、药物治疗无效，每日尿量 1000ml者，指征为：血肌gfN707.2nmoL/L； 尿素氮N28.6mmoL/L；高钾血症；代酸：尿毒症；水潴留（浮肿、血压升高、高容量性心衰）: 并发贫血（红细胞比容15%）、心包炎、高血压、消化道出血、肾性骨病、尿毒症脑病等。第五单元血液系统疾病 细目一缺铁性贫血 一、病因及发病机制1.铁的丧失过多：慢性失血是成年人缺铁贫最常见原因。2.铁需求增加而摄入量缺乏；3.铁吸收不良二、临床表现.病症常出现行为异常、乏力、心悸、耳鸣、烦躁易激动、注意力不集
37、中等，儿童尤其显著。局部患者（尤 其儿童）可有嗜食泥土、生米等异食癖。严重者可致黏膜组织变化和外胚叶营养障碍，出现口炎、舌炎、 萎缩性胃炎、皮肤干燥、毛发干枯脱落、指甲扁平、脆薄易裂和反甲。患者免疫功能下降。三、实验室检查及其他检查.血象：小细胞低色素性贫血。MCV80fl, MCHC （平均血红蛋白浓度）32%。成熟红细胞苍白区扩大。1 .骨髓象：骨确增生活跃，幼红细胞增生，中幼红细胞及晚幼红细胞比例增高.骨髓铁染色显，高髓小粒可染 铁消失（阴性），铁粒幼红细胞15%。2 .铁代谢检查血清铁及总铁结合力测定：血清铁浓度常8.9iimol/L,总铁结合力（上升）64.4gmol/L, 转铁蛋白
38、饱和度降至15%以下；血清铁蛋白测定：血清铁蛋白vl2ng/L可作为缺铁依据。血清铁蛋白可 用于早期诊断和人群铁缺乏症的筛检。（除总铁结合力和红细胞游离原咋咻增高外其余均下降）.红细胞游离原吓咻（FEP）升高。 四、诊断：包括三个要素：1 .小细胞低色素性贫血：男性Hb120HL,女性HbvllOgL,孕妇HbvlOOgL； MCV80fl, MCHC32%c 减慢作为衡量强心药的疗效指征。3）血管扩张剂4.控制心律失常5.应用糖皮质激素6.抗凝治疗细目三支气管哮喘一、概念、病因与发病机制支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。气道高反 应性和广泛的
39、、可逆性气流阻塞,反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常在夜间或清晨发作。 病因：支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境激发因素。二、临床表现.典型表现：发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，发作常与吸入外源性变应原有关，多呈季节性，春秋易 发且日轻夜重（下半夜和凌晨易发）。1 .特殊表现：1）咳嗽变异性哮喘（CAV）（发作性胸闷或顽固性咳嗽）、2）运动性哮喘、3）药物性哮喘 体征：发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者呈强迫端坐位。三、 实验室检查及其他检查.血液检查：可有嗜酸性粒细胞增多，并发感染者有白细胞总数和中性粒细胞百分比升高。1 .痰液检查：涂片镜检
40、可见较多嗜酸性粒细胞。2 .肺功能：FEV1占预计值的百分率（FEV1%）最可靠，最大呼气流速（PEF）的测定最方便，PEF测定值 占预计值的百分率（PEF%）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。3 .免疫学和过敏原检测：缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量测定有助于哮喘 的诊断。哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上。皮肤过敏原测试用于指导防止过敏原接触和脱敏治疗。四、 诊断与鉴别诊断哮喘急性发作的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行，上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑/尚安静时有
41、焦虑/烦躁常有焦虑/烦燥嗜睡意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加大于30次/分辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮呜音散在，呼吸未期响亮/弥漫响亮/弥漫减弱或无脉率（次/分）小于100100-120大于120脉率变慢或不规那么奇脉/深吸气时收缩压下降mmHg无/小于10可有/10-25常有/大于25无使用S磁动剂后PEF （最大呼气流 量）预计值或个人最正确值大于80%60-80%小于60%或小于100L/分或 作用时间小于2小时PaO2正常大于60小于60PaC02小于45小于45大于45SaO2 （氧饱和）大于9591-95小于90PH降低五、治疗（一）脱离变应原：立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗2.有缺铁的证据；3.有明确的缺铁病因和临床表现，铁剂治疗有效。五、治疗1）口服铁剂：治疗缺铁性贫血的首选方法。最常用硫酸亚铁片，服铁剂后网