16版,初级药师,练习题3.docx

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1、16版,初级药师,练习题3病理生理学 病理生理学的组成 1.总论疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律，即基本病理过程。基本病理过程是指在多种疾病中出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的改变。2.各论心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。 第一节总论 一、绪论 二、疾病概论 三、水、电解质代谢紊乱 四、酸碱平衡紊乱 五、缺氧 六、发热 七、应激 八、凝血与抗凝血平衡紊乱 九、休克 十、缺血-再灌注损伤 一、绪论 病理生理学是一门探讨疾病发生发展规律和机制的科学，主要探讨患病机体的功能和代谢的改变和原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治供应理论和试验依据。 病理生理学的主要任务是探讨 A.正常人体形态结构

2、 B.正常人体生命活动规律 C.患病机体形态结构改变 D.患病机体的功能、代谢改变和原理 E.疾病的表现及治疗 D 二、疾病概论 1.健康与疾病 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。疾病是指机体在肯定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的变更，出现很多不同的症状与体征。2.疾病发生发展的一般规律 损伤与抗损伤损伤与抗损伤贯穿疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，构成疾病的各种临床表现。是推动疾病发展的基本动力。因果交替疾病发展过程中，缘由和结果相互交替和相互转化，常可形成恶性循环，经过适当的处理后也

3、可形成良性循环。局部和整体 任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位的病理改变，均是全身性疾病的局部表现。3.疾病发生发展基本机制 神经机制有些致病因素干脆损害神经系统，有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢改变。体液机制致病因素引起体液因子数量和活性的改变，作用于全身或局部造成内环境的紊乱。组织细胞机制致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。分子机制分子病理学。4.疾病的转归 转归有康复和死亡两种形式。（1）康复分成完全康复与不完全康复两种。完全康复亦称痊愈，主要是指疾病时发生的损伤性改变完全消逝。不完全康复是指

4、疾病时的损伤性改变得到限制，但基本病理改变尚未完全消逝，经机体代偿后主要症状消逝，有时可留有后遗症，如粘连和瘢痕。（2）死亡 死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同时均死亡。枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标记，为人的实质性死亡，可终止复苏抢救。 病症的发展方向取决于 A.病因的数量与强度 B.是否存在诱因 C.机体的反抗力 D.损伤与抗损伤的力气相比 E.机体自稳调整的实力 D 有关健康的正确说法是 A.健康是指体格健全没有疾病 B.不生病就是健康 C.健康是指社会适应实力的完全良好状态 D.健康是指精神上的完全良好状态 E.健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体

5、上、精神上和社会上的完全良好状态 E 三、水、电解质代谢紊乱 （一）水、钠代谢障碍 （二）钾代谢障碍 （三）镁代谢障碍 （四）钙、磷代谢障碍 （一）水、钠代谢障碍 1.低容量性低钠血症 2.高容量性低钠血症（水中毒） 3.等容量性低钠血症 4.低容量性高钠血症（高渗性脱水） 5.高容量性高钠血症 6.等容量性高钠血症 7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水） 8.水肿 1.低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmolL，血浆渗透压低于280mOsmL，伴有细胞外液量削减。病因与机制：基本机制是钠、水大量丢失后，仅赐予水的补充。见于 （1）肾丢失钠水：长期连续运用高效利

6、尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等。（2）肾外丢失钠水：经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。2.高容量性低钠血症又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na+浓度低于130mmolL，血浆渗透压低于280mOsmL，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。病因与机制： （1）水摄入过多：如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排水实力。（2）水排出削减：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。3.等容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmolL，血浆渗

7、透压低于280mOsmL，一般不伴有血容量变更。病因与机制：主要见于ADH分泌异样综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。 4.低容量性高钠血症低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmolL，血浆渗透压高于310mOsmL，细胞内、外液量均削减。病因与机制： （1）水摄入过少：水源断绝，饮水、进食困难。（2）水丢失过多： 经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气； 经皮肤失水；见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等； 经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症： 大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。5.高容量性高钠血症特点

8、是血容量和血钠均增高。病因与机制：盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时赐予过多高渗盐溶液，订正酸中毒时赐予高浓度碳酸氢钠等；原发性钠潴留：见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人。6.等容量性高钠血症特点是血钠上升，血容量无明显改变。病因与机制：可能主要是下丘脑病变；渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。 7.血钠浓度正常的血容量不足又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量削减，血钠浓度在正常范围。病因与机制：任何缘由致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水、腹水等。8.水肿水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程

9、（二）钾代谢障碍 1.低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmolL。病因与机制： （1）钾跨细胞分布异样：见于碱中毒、应用受体激烈剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。碱毒血钾低，钾低碱中毒 酸毒血钾高，钾高酸中毒 （2）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。（3）丢失过多： 经肾过度丢失，为成人失钾的主要缘由，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等； 经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要缘由；经皮肤失钾，见于过量出汗状况下。2.高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmolL。病因与机制： （1）排钾障碍： 肾小球滤过率

10、显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时； 远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。（2）钾过多：常因静脉输入钾过多所致。（3）高钾血症：见于血样溶血、血样放置时间过长等。（4）跨细胞分布异样： 酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾削减，致血钾上升； 高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞削减，若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移； 某些药物，如受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾； 高钾性周期性麻痹，为常

11、染色体显性遗传病。（三）镁代谢障碍 1.低镁血症 指血清镁浓度低于0.75mmolL。病因与机制： （1）摄入不足：见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外养分液等。（2）汲取障碍：见于广泛肠切除、汲取不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。（3）镁排出过多： 经消化道排出过多，见于严峻呕吐、腹泻和持续胃肠引流； 经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严峻甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。（4）细胞外液镁转入细胞过多：见于应用胰岛素治疗时。（5）其他缘

12、由：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低钾血症等。2.高镁血症指血清镁浓度高于1.25mmolL。病因与机制： （1）镁摄入过多。（2）肾排镁过少。（3）细胞内镁外移过多。 （四）钙、磷代谢障碍 1.低钙血症血清钙浓度低于2.2mmolL，或血清游离钙浓度低于1mmolL。病因与机制： （1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠汲取维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH反抗。（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷削减，血磷上升，致血钙降低；血磷上升，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷汲取障碍；肾衰时，骨骼对P

13、TH敏感性降低。（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠汲取。（6）其他，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，造成血钙降低）等。2.高钙血症 血清钙浓度大于2.75mmolL，或血清游离钙浓度大于1.25mmolL。病因与机制： （1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重汲取钙。（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。（3）维生素D中毒。（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。（5）其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使

14、肾重汲取钙增多。严峻者可致高钙危象。 3.低磷血症 血清无机磷浓度低于0.8mmolL。病因与机制： （1）小肠汲取磷削减，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。4.高磷血症 成人血清磷浓度大于1.61mmolL，儿童大于1.90mmolL。病因与机制： （1）急、慢性肾上腺功能不全。（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷削减。（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重汲取磷。（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗

15、等。（5）其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。 低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失的特点是 A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失 D.血浆丢失，但组织间液无丢失 E.腹泻导致失钾过多 B 低渗性脱水的特点是 A.失钠多于失水 B.血清钠浓度<130mmolL C.血浆渗透压<280mOsmL D.伴有细胞外液量削减 E.以上都是 E 患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体须要，此患者最简单发生 A.高血钾 B.低血钾 C.高血钠 D.低血钠 E.低血钙 B 下列哪项缘

16、由不会引起高钾血症 A.急性肾衰竭少尿期 B.碱中毒 C.洋地黄类药物中毒 D.缺氧 E.严峻休克 B 运用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是 A.醛固酮分泌增多 B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多 C.肾小管重汲取钾障碍 D.结肠上皮细胞分泌钾过多 E.呕吐、腹泻致失钾过多 B 四、酸碱平衡紊乱 （一）酸、碱的概念 能释放出H+的物质为酸，能接收H+的物质为碱。酸的来源 1.挥发酸糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2，CO2与H2O结合生成H2CO3，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其经肺排出体外，故称为挥发酸； 2.固定酸此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸

17、或非挥发酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸，在正常机体内，有机酸最终氧化成CO2，但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影响机体的酸碱平衡。碱的来源 体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐，其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠，机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。（二）单纯性酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-削减为特征的酸碱平衡紊乱。缘由与机制： （1） HCO3-干脆丢失过多：病因有严峻腹泻、肠道瘘管或肠道引流；型肾小管性酸中毒；大量运用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺；大面积烧伤等。（2）固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗：病

18、因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。（3）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。（4）肾脏泌氢功能障碍：见于严峻肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、型肾小管性酸中毒等。（5）血液稀释，使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。（6）高血钾。2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度上升为特征的酸碱平衡紊乱。缘由与机制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多，以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸道堵塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸

19、机运用不当等。3.代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。病因与机制： （1）酸性物质丢失过多：主要有两种途径： 经胃丢失：见于猛烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些缘由均可使肾脏丢失大量H+，同时重汲取大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。（2）HCO3-过量负荷：见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血，因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3- 。（3）H+向细胞内转移：低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内液的K+向细胞外转移

20、，同时细胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2C03浓度原发性削减为特征的酸碱平衡紊乱。缘由与机制：凡能引起肺通气过度的缘由均可引起呼吸性碱中毒。各种缘由引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到干脆刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机运用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。 （三）混合性酸碱平衡紊乱 1.双重性酸碱平衡紊乱 （1）酸碱一样型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。（2）酸碱混合型：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性

21、酸中毒合并代谢性碱中毒。 2.三重性酸碱平衡紊乱 （1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。下列不是呼吸性酸中毒的病因的是 A.呼吸中枢麻痹 B.呼吸肌麻痹 C.气道堵塞 D.肺泡弥散障碍 E.通风不良 D 下列混合性酸碱平衡紊乱不行能出现的是 A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 B 五、缺氧 （一）缺氧的概念及其在临床上的重要性 氧为生命活动所必需。因氧供不足或用氧障碍，导致组织代谢

22、、功能及形态结构发生异样改变的病理过程称为缺氧。健康成年人需氧量约为0.25Lmin，而体内贮存的氧仅1.5L。因此，体内组织代谢所须要的氧，必需不断地由外界供应。一旦呼吸、心跳停止或其他缘由引起脑部供血供氧完全停止，68分钟内就可能发生脑死亡。（二）缺氧的类型、缘由及发病机制 1.低张性缺氧指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。主要特点为动脉血氧分压降低，故称低张性缺氧。缘由有：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。 2.血液性缺氧是由于血红蛋白数量削减或性质变更，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。缘由有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等

23、。3.循环性缺氧由于组织血流量削减使组织供氧削减所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足。4.组织性缺氧指由细胞利用氧障碍所引起的缺氧。常见缘由有：组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍。（三）缺氧时机体的功能代谢改变 1.代偿反应 （1）呼吸系统：出现呼吸加强，低张性缺氧时呼吸代偿明显。（2）循环系统：表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。（3）血液系统：表现为红细胞增多和氧离曲线右移。（4）组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增加，肌红蛋白增多

24、等。2.功能代谢障碍 （1）缺氧性细胞损伤：主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。（2）中枢神经系统功能障碍：头痛、心情激烈、思维、记忆和推断力下降，易疲惫、嗜睡、留意力不集中及精神抑郁，严峻缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。（3）外呼吸功能障碍：主要表现为肺水肿，可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增高所致。（4）循环系统功能障碍：主要表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。六、发热 （一）概述 1.病理性体温上升 病理性体温上升包括发热（调整性体温上升）和过热（非调整性体温上升）。（1）发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起

25、调整性体温上升，超过正常值0.5 ，就称之为发热。发热时体温调整功能仍正常，只是由于调定点上移。（2）过热：是体温调整机构失调控或调整障碍所引起的被动性的体温上升。体温调整障碍：如体温调整中枢损伤（如脑外伤造成）。散热障碍：如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。产热器官功能异样：如甲状腺功能亢进，导致产热的增多等。发热与过热的比较 体温升 高类型 发热缘由 中枢 调定点 类型 防治原则 发热 有致热原 上移 主动调整性 上升 针对致热原 过热 调整障碍 散热障碍 产热障碍 不上移 被动非调整性 上升 物理降温 2.生理性体温上升在某些生理状况下也能出现体温上升，如猛烈运动、月经前期、心理性应激等

26、，由于它们属于生理性反应，称为生理性体温上升。（二）病因和发病机制 发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子（内生致热原），后者间接或干脆作用于体温中枢，使体温调定点上移，从而将体温上调； 致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能的变更以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。某疟疾患者突然畏寒，寒战，体温39，此时体内的改变是由于（） A.散热中枢兴奋 B.产热中枢兴奋 C.调定点上调 D.皮肤血管扩张 E.体温调整功能障碍 C 1.外致热原 （1）细菌 G+菌 全菌体及其代谢产物 G-菌 全菌体、肽聚糖和内毒素 分枝菌 全菌体及细胞壁中的肽聚糖 （

27、2）病毒 全病毒体和其所含的血细胞凝集素 （3）真菌 全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质 （4）螺旋体 钩端螺旋体 溶血素和细胞毒因子 回来热螺旋体 代谢裂解产物 梅毒螺旋体 外毒素 （5）疟原虫 裂殖子和代谢产物 （1）抗原抗体复合物 （2）类固醇 2.体内产物 （3）内生致热原：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6 革兰阴性细菌的致热物质主要是 A.外毒素 B.螺旋素 C.溶血素 D.全菌体、肽聚糖和内毒素 E.细胞毒因子 D 疟原虫引起发热的物质主要是 A.潜隐子 B.潜隐子和代谢产物 C.裂殖子和代谢产物 D.裂殖子和疟色素 E.疟原虫体和外毒素 C 3.发热时的体温

28、调整机制 （1）体温调整中枢。（2）致热信号传入中枢的途径：血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。（3）发热中枢调整介质。（4）中枢发热介质：正调整介质与负调整介质。（三）发热的时相 发热的时相分为体温上升期、高温持续期（高峰期）、体温下降期（退热期）。（四）发热时代谢与功能的变更 体温上升时物质代谢加快。体温每上升1，基础代谢率提高13%。1.物质代谢与能量代谢变更加快 2.功能变更中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防卫功能变更。七、应激 （一）概述 当机体受到创伤,失血,感染,中毒,缺氧，猛烈环境温度改变,精神惊慌等意外刺激时,将马上引起ACTH和糖皮质激素增多,这一反应称为应

29、激反应。通过应激反应,可增加机体对有害刺激的反抗力.大剂量糖皮质激素具有抗炎,抗毒,抗过敏抗休克等药理作用。（二）应激反应的基本表现 1.神经内分泌反应 （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。2.细胞体液反应主要是细胞在应激原作用下，表达具有爱护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子等。（1）热休克蛋白：为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。（2）急性期反应蛋白：应激时由应激原诱发的机体快速启动的防卫性非特异反应，称急性期反应；伴随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。3.机体功能代谢改变短期有益、长期有害 适度有益、过

30、度有害 （1）中枢神经系统： 惊慌、专注程度上升； 过度则产生焦虑、胆怯或生气等。（2）免疫系统： 急性应激反应时，机体非特异性抗感染力加强； 但持续剧烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。（3）心血管系统： 交感-肾上腺髓质系统激活，强心、缩血管（部分收缩，部分舒张）。 总外周阻力视应激状况而定，但交感-肾上腺髓质系统剧烈兴奋，也可致心室纤颤； 一般应激，冠脉流量增加，但某些精神应激可致冠脉痉挛，心肌缺血。（4）消化系统： 慢性应激时，可致厌食；由于交感-肾上腺髓质系统剧烈兴奋，易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。（5）血液系统： 急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机

31、体抗感染和凝血功能增加； 慢性应激时，可出现贫血。（6）泌尿生殖系统： 由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管惊慌素-醛固酮系统激活，故尿少、尿比重上升；生殖系统功能障碍。应激时，机体各种功能和代谢改变发生的基础主要是 A.神经内分泌反应 B.免疫反应 C.急性期反应 D.心情反应 E.适应性反应 A 慢性应激时血液系统的表现是 A.非特异性抗感染实力增加 B.血液黏滞度上升 C.红细胞沉降率增快 D.可出现贫血 E.以上都对 D 八、凝血与抗凝血平衡紊乱 （一）概述 1.机体的凝血功能 2.机体的抗凝功能 3.纤溶系统及其功能 4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用 血管内皮细胞在凝血、

32、抗凝及纤溶过程中的作用 产生各种生物活性物质； 调整凝血与抗凝功能； 调整纤溶系统功能； 调整血管惊慌度； 参加炎症反应的调解； 维持微循环的功能等。（二）凝血与抗凝血功能紊乱 1.凝血因子的异样。2.血浆中抗凝因子的异样。3.血浆中纤溶因子的异样。4.血细胞的异样。5.血管的异样。（三）弥散性血管内凝血（DIC） 是临床常见的病理过程。基本特点是（微血栓+出血）： 微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增加，导致患者出现明显的出血、休克、器官功

33、能障碍和溶血性贫血等临床表现。1.弥散性血管内凝血的缘由和发病机制 引起DIC的缘由许多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等。其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术和创伤也较常见。机制： （1）组织因子释放，启动凝血系统； （2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； （3）血细胞的大量破坏，血小板被激活； （4）促凝物质进入血液。2.DIC的功能代谢改变 （1）出血：出血常为DIC患者最初的表现。（2）器官功能障碍：微血栓形成引起器官缺血，严峻者可导致器官功能衰竭。（3）休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC，故二者相互影响，互为因果。（4）贫血：DIC时微血

34、管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。 下列属于导致DIC患者出血的主要缘由的因素是 A.肝脏合成凝血因子障碍 B.凝血物质被大量消耗 C.凝血因子被激活 D.抗凝血酶物质增加 E.血管通透性增高 B DIC凝血功能障碍改变的特点是 A.先低凝后高凝 B.先高凝后低凝 C.血液凝固性增高 D.血液凝固性降低 E.纤溶系统活性增高 B 九、休克 （一）概述 休克是指多种缘由引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严峻不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严峻障碍的全身性病理过程。 （二）休克的病因及分类 1.病因 （1）失血与失液：15分钟内失血20

35、%，可引起休克；猛烈呕吐腹泻等，致血容量锐减。（2）烧伤：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量削减。（3）创伤：与难受有关。（4）感染：革兰阴性细菌、革兰阳性细菌、立克次体、病毒等均可引起感染性休克。特殊是革兰阴性细菌，其分泌的内毒素起重要作用。（5）过敏：过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。（6）剧烈的神经刺激：常见于猛烈的难受，高位脊髓麻醉等引起血管运动中枢抑制，血管扩张，外周阻力降低，回心血量削减，血压下降。（7）心脏和大血管病变：大面积心肌梗死，心肌炎和严峻的心律失常等，可引起心排出量削减，有效循环血量和灌注量下降，导致心源性休克。2.分类 （1

36、）按病因分类： 分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。（2）按休克发生的始动环节分类 1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量削减的各种状况。2）血管源性休克：见于过敏、感染及剧烈的神经刺激等。3）心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。（3）按血流淌力学分类低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。（三）休克的发展过程及发病机制 1.休克I期（微循环缺血性缺氧期）进不去！ （1）微循环的变更 1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩； 2）微循环“少灌少流，灌少于流”； 3）真毛细血管网关闭，直捷通路和

37、动-静脉吻合支开放。 （2）微循环变更的机制 各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统剧烈兴奋，使儿茶酚胺增加- 作用于受体，使皮肤、内脏血管痉挛； 作用于受体，使A-V短路开放； 微循环处于严峻的缺血、缺氧状态。其他体液因子如血管惊慌素等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。2.休克期（微循环淤血性缺氧期）出不来 （1）微循环的变更：淤血+渗出血液浓缩 1）血管运动现象消逝，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻； 2）真毛细血管网大量开放“多灌少流”。 （2）微循环变更的机制 1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降

38、低，使微血管舒张； 2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物积累； 3）血液流变学变更； 4）内毒素等的作用。3.休克期（微循环衰竭期，亦称DIC期）瘫痪期！ 微循环的变更（不灌不流，淤血加重） 1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。（四）器官功能改变与多器官功能障碍 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严峻创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。1.MODS发病机制

39、（1）器官微循环灌注障碍。（2）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要缘由。（3）缺血-再灌注损伤。2.各器官系统的功能改变 （1）肺功能的改变：出现急性肺损伤，可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。肺部主要病理改变为急性炎症导致的呼吸膜损伤。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人型呼吸窘迫综合征”（ARDS）。（2）肾功能的改变：表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酐持续高于177molL，尿素氮大于18mmolL。（3）心功能的改变：发生率较低，非心源性休克发展到肯

40、定阶段可发生心功能障碍。（4）脑功能的改变：脑血液供应不足，脑组织严峻缺血、缺氧，乳酸等有害代谢物积聚，导致一系列神经功能损害。出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严峻者形成脑疝，导致患者死亡。（5）胃肠道功能的改变：主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡。（6）肝功能的改变：为黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起者多见。（7）凝血-纤溶系统功能的改变：凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原削减，并有纤维蛋白（原）降解产物增加。（8）免疫系统功能的改变。 1.休克时儿茶酚胺增加微循环障碍，使组织灌流量削减的作用机制是 A.仅对血管受体作用 B.仅对血管-受体作用 C.对、受体均起作

41、用 D.对、受体都不起作用 E.仅对腹腔血管起作用 C 2.休克I期微循环灌流特点是 A.多灌少流，灌多于流 B.少灌少流，灌少于流 C.多灌少流，灌少于流 D.少灌少流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 B 十、缺血-再灌注损伤 （一）概述 缺血器官在复原血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤（再灌注损伤）。（二）缺血-再灌注损伤的发朝气制 1.自由基的作用-“罪魁祸首” 2.钙超载 钙超载是细胞死亡的共同通路 3.白细胞的作用 “愤青”的双刃剑效应 1.自由基的作用-“罪魁祸首” （1）概念：自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。（2）自

42、由基的种类：如脂质自由基、氯自由基（Cl）和甲基自由基（CH3）等。其中由氧诱发的自由基称为氧自由基。（3）自由基的损伤作用： 1）膜脂质过氧化增加： 破坏膜的正常结构； 间接抑制膜蛋白功能； 促进自由基及其他生物活性物质生成； 削减ATP生成。2）抑制蛋白质功能。3）破坏核酸及染色体。2.钙超载 钙超载是细胞死亡的共同通路 各种缘由引起的细胞内钙含量异样增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载，严峻者可造成细胞死亡。钙超载引起再灌注损伤的机制 （1）线粒体功能障碍； （2）激活多种酶； （3）再灌注性心律失常； （4）促进氧自由基生成； （5）肌原纤维过度收缩。3.白细胞的作用

43、中性粒细胞介导的再灌注损伤： （1）微血管损伤 激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，是造成微血管损伤的主要确定因素。（2）细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可变更自身的结构和功能，而且使四周组织细胞受到损伤，导致局部炎症。（三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 1.减轻缺血性损伤，限制再灌注条件。2.改善缺血组织的代谢。3.清除自由基。4.减轻钙超负荷。5.其他。 1.缺血-再灌注损伤是指 A.微循环灌流量削减引起的细胞损伤 B.缺血后复原血液灌流损伤加重 C.缺血后复原血流引起的改变 D.用高钙灌注液灌流引起的细胞损伤 E.缺血损伤经再灌注后减轻 B 其次节各论 一、心脏病理生理学 （一）心力衰竭的缘由及诱因 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量肯定或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满意机体代谢须要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 1.病因 2.诱因临床上90%的心力衰竭发生都有诱因的存在，因此熟识这些诱因并刚好有效的加以防治，对于心衰病情的限制是非常必要的。常见的诱因有： 全身感染； 酸碱平衡及电解质代谢紊乱； 心律失常； 妊娠与分娩。（二）心力衰竭的发病机制 引起心力衰竭的各种病因都是通过减弱心肌的舒缩功能引起心力衰竭发病，这是心力衰竭最基