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1、毛细支气管炎发展为哮喘的影响因素分析 目的视察毛细支气管炎发展成为哮喘的发生率及影响因素。方法对198例毛细支气管炎进行回顾性分析，并与同期正常比照组208例进行比较。结果198例毛细支气管炎患儿中有59例发展成为哮喘，发生率为29.8。而比照组哮喘的发生率为1.92（4208）。两组之间有显著差异（P<0.01）。毛细支气管炎患儿中有特应性体质、家族过敏史、父母吸烟及人工喂养等因素的患儿哮喘发生率较没有以上因素的患儿高(P<0.05或P<0.01)。结论毛细支气管炎易发展为哮喘，病毒感染和其他过敏原、遗传因素、个体特应性体质、环境因素等相互作用，共同参加了日后哮喘的发生。
2、毛细支气管炎是婴幼儿时期最常见的急性下呼吸道感染性疾病，近几年国内外许多探讨报道部分毛细支气管炎患儿病后气道敏感性增高，继而发展成为支气管哮喘。本文对198例毛细支气管炎患儿进行回顾性调查，对其高危因素进行分析。1资料与方法1.1资料探讨组为2000年1月至2023年12月期间在我院住院治疗的毛细支气管炎患儿198例，均符合毛细支气管炎的诊断标准1。男127例，女72例；3岁123例，35岁46例，5岁19例，平均（2.40.9）岁。并依据1998年全国儿科哮喘防治协作组制定的标准2判定哮喘发生的例数。正常比照组为同期健康体检儿童208例，男130例，女78例；3岁138例，35岁49例，5岁
3、21例，平均（2.30.8）岁。两组儿童年龄、性别在统计学上无显著差异（P>0.05）。1.2方法通过询问调查患儿的呼吸道感染史、过敏史、家族过敏性疾病史、喂养方式、父母吸烟史及环境因素。统计学方法采纳x2检验。2结果2.1毛细支气管炎患儿发展为哮喘的发生率在198例毛细支气管炎患儿中有59例发展成为哮喘，发生率为29.8。其中，3岁哮喘的发生率为27.6（34123），35岁为41.3（1946），5岁为31.6（619）。而比照组哮喘的发生率仅为1.92（4208）。两组之间有显著差异（P<0.01）。2.2毛细支气管炎患儿发展为哮喘的影响因素结果见表1。表1198例毛细支气管
4、炎与哮喘发作关系例（略）3探讨毛细支气管炎多由病毒感染引起，以呼吸道合胞病毒（RSV）为主，临床以喘憋为特征，好发于2岁以内，尤其是6周至6个月的婴儿。毛细支气管炎反复发作易发展为哮喘，其准确机制目前尚不清晰。本资料显示毛细支气管炎患儿哮喘的发生率明显高于正常儿童，其中有特应性体质的患儿、有家族遗传因素、家族过敏性病史、人工喂养以及父母吸烟史的患儿哮喘发生率较无以上因素的患儿高。就以上因素探讨如下：（1）病毒感染：病毒既是一种感染原又是一种变应原，是导致哮喘发生的重要因素，病毒诱发哮喘的机制主要为：病毒感染后可诱导气道内嗜酸性细胞等炎性细胞的浸润和活化，通过促进上皮细胞表达趋化因子及细胞间粘附
5、分子，增加炎性细胞的侵润；促进炎症细胞释放炎性介质；病毒作为一种变应原促进IgE的合成；呼吸道病毒感染对气道的干脆损伤，破坏气道上皮的完整性，增加气道致敏的概率和程度。(2)遗传因素：遗传是哮喘发病的基本致病因素之一，也是毛细支气管炎发展为哮喘的重要影响因素。父母一方患过敏性疾病，25%35%的子代会患过敏性疾病，如父母双方均患过敏性疾病，则子代患病率上升到40%60%。资料显示家族中有过敏或哮喘史的患儿，患RSV毛细支气管炎后3年的哮喘患病率为54%，与无家族史者相比有显著差异3。（3）个体特应性体质：曾有过敏状态（血IgE增高、外周血嗜酸细胞增多、皮肤过敏原点刺试验阳性等）、过敏性皮炎、湿
6、疹、过敏性鼻炎等病史，是发生哮喘的一个高危因素。RSV感染与特应性体质有肯定相关性，一方面RSV感染的毛细支气管炎患儿在感染前就存在Th2优势免疫应答，有利于Th0向Th1细胞发育的细胞因子IL?12明显低于比照组，说明RSV感染的毛细支气管炎是特应性体质的早期标记4，另一方面，RSV感染后可导致趋化因子分泌增加5，促进了气道炎症和气道高反应的发生。（4）喂养方式：母乳喂养可削减婴儿日后哮喘及变应性疾病的发生，人乳含有大量具有活性的免疫因子，如sIgA、乳铁蛋白和活性溶菌酶等，能增加婴儿的抗病实力，因此提倡6个月以下的婴儿纯母乳喂养。（5）环境因素：环境是毛细支气管炎发展为哮喘的重要促发因素。病毒感染破坏了气道上皮的完整性，减弱了对变应原和刺激物的防卫实力，增加了气道致敏的概率和程度。目前已证明被动吸烟是促发哮喘的重要诱因，母孕期吸烟及小儿生后的被动吸烟与小儿发生哮喘及变应性疾病明显相关。综上所述，我们可以说，病毒感染和其他过敏原、遗传因素、个体特应性体质、环境因素等相互作用，共同参加了日后哮喘的发生。