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1、高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系 肥厚舒张功能降低 摘 要 目的：视察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。方法：对正常比照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测，分别测定左室内径（LAD）、舒张末左室内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度及左室壁厚度（PWT），计算左室肌重、左室肌重指数（LVMI）。分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰，并计算A/E比值，判定为左室舒张功能。结果：高血压组较正常比照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的上升，98例高血压组病人中有48例LVH，占49.0%，其中34例二尖瓣下血流A/E1判定为左室舒张功能减退，占70.8%；而NV
2、LH 50例，二尖瓣下血流A/E1仅10例，占20.0%，差异有显著性（P0.05）。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低。 关键词 高血压 左室肥厚 左室舒张功能 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.01.013 血压上升可使左室后负荷增加，使左室收缩阻力增大，久而久之出现左室肥厚。左室肥厚可使左室舒张功能减低，而且常出现在收缩功能障碍之前。我们将探讨高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。 资料与方法 一般资料：正常比照组56例（男女比例30：26），平均年龄56.28.0岁（4060岁），均为来院体检的正常人。高血压组98例（男女比例50：48），平均年龄56
3、.69.0岁（4263岁），病史210年，均为住院及门诊患者。高血压诊断采纳1998年WHO制定的标准，选择、期高血压患者为探讨对象，并除外各种心脏疾患及严峻肝、肾、肺疾病及糖尿病等。 检查方法：应用超声心动图检测，采纳HP-2500型诊断仪，频率3.0MHz。测量应用M型超声确定有无左室肥厚，分别测定左室内经（LAD），舒张末左室内经（LVDd），舒张期室间隔厚度及左室壁厚度（PWT），然后按Devereux公式1计算左室肌重，左室肌重指数（LVMI）。国人LVMI男性125g/m2，女性120g/m2，判定为左室肥厚（LVH），反之为非左室肥厚（NLVH）2。分别测定LVH组、NLVH组二
4、尖瓣下血流E峰及A峰，并计算A/E比值，1判定为左室舒张功能减退，反之为左室舒张功能正常。 结 果 高血压组比正常比照组LAD、IVST、PWT及LVMI均有增大，说明高血压可导致左室重量指数增加、致左室肥厚。见表1。 高血压组98例中经M型超声心动图测定，并计算LVMI，LVH48例，男女比例29：19，平均病程5.60.9年。NLVH50例，男女比例21：29，病程3.90.8年。LVH与NLVH二尖瓣下血流A/E值比较P0.05，差异有显著性。高血压组LVH、NLVH、A/E比较见表2。 讨 论 高血压组较正常比照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的上升，特殊LVMI的增加对左室
5、肥厚的判定具有特异性，本组高血压患者LVMI 13618.2g/m2,高于正常国人标准,判定有左室肥厚存在。高血压引起左室肥厚与血压上升的程度呈正相关。大量的临床资料证明，高血压病人体内儿茶酚胺、肾素、血管惊慌素、醛固酮均有不同程度的上升3。另外，心肌肥厚不仅单个心肌增粗增大，而且胶原纤维及心肌细胞间的基质增多，成为左室肥厚的基础4。 98例高血压组病人中有48例LVH，占49.0%，其中34例二尖瓣下血流A/E1，占70.8%；而NVLH 50例，二尖瓣下血流A/E1仅10例，占20.0%，差异有显著性（P0.05）。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低，其缘由在于心肌细胞增粗增大，胶原纤维及细
6、胞基础增多的同时，使左室舒张的僵硬度增加，从而左室充盈早期充盈血量不足（即E峰降低），左房内残余血量增多，为了维持恒定和必要的心输出量，心房代偿性收缩增加，左室充盈晚期充盈血量增加（A峰上升，A/E增大）。故高血压早期在未出现左室扩张之前出现左房增大。另外，左室肥厚的同时，不伴有心肌间血管及线粒体数目的增多，一方面通过冠状动脉舒张期供血促进心脏舒张的作用没有增加，另一方面由于心肌肥大需氧增加，而肥厚心肌对血管的压迫增加，故心肌处于缺血缺氧状态，导致心肌能量供应障碍，使心肌内钙离子转运障碍，舒张功能进一步减低。 长期高血压可引起左心室肥厚，使左室舒张功能减低，是心血管事务的独立危急因素5。如何预
7、防左室肥厚及左室肥厚后的逆转，成为高血压治疗和预防心血管事务的关键。 参考文献 1 Derereux RB,Alonso DR,Lutas EM,et al.Echocardiographicassessment of left,Ventricular hypertrophy,Caparison with mecvopsy findlngs,Am.I.Cardio,1986,57:450. 2 吕卓人,黄若文.高血压的心脏并发症.99年中国高血压世纪行专题报道:18-20. 3 卢永晰,黄琳.高血压左室肥厚与外周淋巴结细胞受体密度的关系.高血压杂志,1998,1:25. 4 张旭日,孙明.肾血管性高血压大鼠左室、型胶原改变及卡托普利治疗的影响.高血压杂志,1998,4:310. 5 单铮铮,戴生明.高血压左室肥厚与心肌癌基因C-fos的表达.高血压杂志,1997:3.