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1、医学培训,执业医师,冲刺内分泌代谢、内分泌系统 20分左右 第一节 内分泌及代谢疾病概述 一、二 内分泌的概念 基本轴：下丘脑-垂体-传递吩咐-靶腺 正反馈：靶腺接受激素，使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能。负反馈，靶腺分泌过多，抑制垂体、下丘脑分泌。 三、内分泌器官的生理功能 1、下丘脑：兼有神经细胞和腺体的特点。 主要分泌： 视上核细胞：血管加压素（抗利尿激素），但是储存在神经垂体内。 室旁核细胞：催产素（缩宫素）； 下丘脑促垂体区分泌：促 X 激素释放激素（英文后缀多为RH）及少量抑制素。 2、垂体：腺垂体：分泌作用于腺器官：促 X 腺激素（H）；负责分泌 分泌作用于外周组织的：生
2、长激素（GH）泌乳素（PRL）、黑色素细胞刺激素（MSH）。 神经垂体：贮存下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素。负责储存 3、靶腺 （1）甲状腺：甲状腺上皮细胞分泌：甲状腺素T3、T4；作用-促进代谢，提高代谢率。对保证产热和正 常物质代谢生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）:分泌降钙素（CT），降低血钙和血磷；必考区分 （3）甲状旁腺 分泌甲状旁腺激素,是升钙降磷。必考区分 （4）肾上腺：皮质：醛固酮（保钠排钾）、皮质醇（糖皮质激素）、性激素（主要为雄激素）； 髓质：分泌儿茶酚（由肾上腺素和去甲肾上腺素组成），受体作用于血管，受体作用于心脏。
3、肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用来升压。 （5）性腺：分泌睾酮、 雌激素和孕激素。 （6）胰岛：胰岛A细胞分泌胰高糖素。胰岛B细胞分泌胰岛素（1型糖尿病） （7）肾脏：肾素（生成血管惊慌素）、红细胞生成素、前列腺素。 （8）胃肠道细胞分泌：略。 （9）前列腺素：体内广泛存在，对脂肪及糖代谢、爱护胃黏膜起作用。 四、 定位诊断：影像学检查。核磁共振 五、治疗：1）内分泌功能减退：替代治疗，补充生理剂量的激素。如有发热、应激等， 应加量2-3倍。 2）内分泌功能亢进：手术切除 其次节 下丘脑-垂体疾病 一、垂体腺瘤 （一）、分类： 直径>10mm的称为大腺瘤； 直径10mm的为微腺瘤。 二、
4、泌乳素瘤 （一） 临床表现 1、泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常见的功能性垂体腺瘤。女性多见。 2、最典型的表现是闭经-泌乳。3、增大的垂体瘤尤其是巨大的肿瘤可压迫、浸润邻近组织结构，出现头痛、偏盲型视野缺 损、视力下降、海绵窦综合征。双颞侧视野缺损、偏盲，是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特 征性的表现。 （二）诊断： 闭经泌乳 + 鞍区MRI检查。 （三） 治疗： 1、首选多巴胺激烈剂药物（溴隐亭），长期运用副作用为骨质疏松。药物就可治愈 2、手术：经-鼻蝶窦垂体腺瘤切除术。全部垂体手术都用这种方法 三、生长激素分泌瘤 （一） 临床表现 生长激素的促生长作用由生长介素IGF-1介导。 激素过多：起
5、病于青春期前增多的为巨人症； 起病于成人期的为肢端肥大症。 激素过少：起病于青春期削减为侏儒症。 （二）诊断： 葡萄糖负荷试验；既可以诊断也可检测 葡萄糖负荷后血糖不能被分解到正常+血IGF-1也上升，提示病情有活动性。 GH和IGF-1不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断，也用于治疗后病情的监测， （三）治疗 首选手术，手术方式为经鼻-蝶窦途径。 四、 腺垂体功能减退症 （一）病因 1、腺垂体功能减退症最常见的缘由：各种垂体腺瘤本身。 2、引起继发性腺垂体功能减退的缘由：外伤性的垂体柄的损伤。 （二）临床表现： 1、性腺减退出现最早、最普遍。 2、甲状腺、肾上腺功能出现减退的表示病情较重。因素：
6、感染； 肾上腺皮质功能（ACTH）减退时与生长激素(GH)缺乏协同作用，引起低血糖。3、Sheehan（希恩）综合征：产后大出血引起的腺垂坏死。其最常见的缘由：产后大出血。 它是腺垂体功能减退症最典型、最严峻疾病。 它最早影响的是生长激素，最早出现的症状：产后无乳汁分泌。在这里最早影响是生长激素，不是性激素 （二）诊断 垂体及靶腺激素测定；病因检测。 （四） 治疗 替代治疗生理须要量。 五、中枢性尿崩症 （一） 病因： 抗利尿激素（又叫血管加压素）缺乏。 （二） 临床表现： 多尿、烦渴和多饮（需饮与尿量相当的水，狂饮自来水） 和糖尿病鉴别：看尿的性质，中枢性尿崩症的尿是低渗、低比重尿。 低比重
7、1.005，甚至1.001，尿渗透压血浆渗透压，都300mOsm（kgH20）。 （三）诊断 必考 1、确诊尿崩症的试验是：禁水试验（测定尿和血浆渗透压，早期上升为确诊）； 2、鉴别尿崩症是肾性(四周性)还是中枢性：垂体后叶素试验。（注射血管加压素） （四）治疗： 必考 1、首选去氨加压素（DDAVP，minirin，弥凝）：人工合成的加压素类似物。 2、氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：对各种尿崩症都有肯定作用，它是通过尿中排钠增多使钠耗竭，降低肾小球 滤过率、近端肾小管回汲取增加，使到达远端肾小管的原尿削减而削减尿量。 第三节 甲状腺疾病 一、甲状腺的解剖和生理 （一）甲状腺解剖 有两个神经支配，喉
8、返神经和喉上神经，都来自迷走神经； 1、喉返神经 损伤一侧引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。 2、喉上神经分内支和外支 （1）内支：管感觉，损伤会引起呛咳，误咽。 （2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。男性音调低 （二）甲状腺生理 1、甲状腺上皮细胞分泌T3T4。甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3T4）。 2、甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参加血钙浓度的调整。3、甲状旁腺其主要靶器官：为骨和肾，分泌甲状旁腺素（PTH）它是升钙降磷的。 二、甲状腺功能亢进症 必考 （一）病因 1、引起甲亢最常见的缘由：充满性毒性甲状腺肿（Graves病），女性多见。其次是结甲。 2
9、、引起Graves病的缘由是：遗传的易感性和自身免疫功能的异样。充满性无法手术 （二）临床表现 1、高代谢症状 ：怕热多汗、易饿多食。 精神神经症状 ：双手、舌和上眼睑有细颤。 心血管症状 ：脉压差增大。甲亢简单并发的心律失常是房颤（手舌眼睑颤，心也颤） 消化系统：腹泻，病情重的有肝大、肝酶上升、出现黄疸。常发生低血钾性周期性软瘫。 女性月经量削减、不易受孕。 2、甲状腺肿大特点：1）呈充满性、对称性肿大，无压痛。但单纯性甲状腺肿（无T3T4增高）也是这个症状。 2）肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质软、光滑、无痛、随吞咽动作上下移动。肿 大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。 3、甲状腺眼征浸
10、润性突眼。 4、 其他：略。 5、 特别类型的甲亢 1）甲状腺危象：感染、劳累、术前打算不充分就可以引起。 表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速。2）淡漠型甲亢 多见于老年人，起病隐袭。不明缘由的消瘦，还有房颤。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以不是首要治疗房颤，而是主要治疗甲亢。3）妊娠期甲亢 正常孕妇T3T4可以是正常的或轻度上升，所以用FT4、FT3（游离的FT4、FT3）来检测。更为精确。4）T3型甲亢 T3增高，T4不增高。 （三）诊断与鉴别诊断 1.甲亢的诊断 首选检查：FT3 FT4 （比T3 T4精确）、TSH检测。（FT3 FT4上升，TSH降低为甲亢）TS
11、H比T3T4敏感 2.TSH受体抗体（TRAb）：是诊断Graves病的核心抗体，也是甲亢内科治疗首选停药指标。（它正常了才能 停药） 3.甲状腺免疫球蛋白（STI）、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）检测预防是否复发。（白治了就复发了） 4.用于鉴别桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显上升，出现这个就是桥本甲亢。（带O就是小日本） 5.甲状腺摄131I功能试验： 一便利它可以诊断甲亢，另外一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人摄131I摄取率特别高，头2个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会上升的，是降低的。 （四）甲亢的治疗
12、1、药物治疗： （1）首选丙基硫氧嘧啶（PTU）,妊娠的也选它。还有甲巯咪唑（MM）。 作用机制：PTU能在抑制T3T4合成。初始剂量PTU为300mgd 不良反应：主要是粒细胞削减。停药指征：WBC低于3109L中性粒细胞低于1.5109L 用药疗程：疗程要长。需1年半以上（18个月）。 2.复方碘溶液：甲亢病人一般不用，不但抑制合成，还抑制释放。 它只有两个作用：甲状腺术前打算及甲亢危象时。 2、核素131 I治疗 它射出（伽马）射线。 有三类人不能用：（1）孕妇不能用 （2）25岁以下的不能用 （3）严峻突眼的不能用。也就是重度Greas和结甲并发甲状腺肿不能用 3、手术治疗 严峻突眼不
13、能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）。 1)手术指征：中度以上的甲亢手术治疗仍是目前最常用而有效的疗法，能使85%95%的患者获得痊愈，但是严峻突眼的和青年人不能手术。Greas病就是有突眼 2)术前打算：最重要的是药物打算。 药物打算：是术前用于降低基础代谢率和限制症状的重要环节。 要求：（1）脉率90次分以下 （2）基础代谢率<20% 碘剂 削减血液供应，可以使甲状腺缩小变硬后手术更平安。 普萘洛尔 用来缓解症状，限制心率的，有哮喘和房室传导阻滞不能用普萘洛尔。 3)术后处理及术后并发症的诊断和治疗 1.术后呼吸困难和窒息 (1)多发生在术后48小时内，是术后最紧急的并发症。 (2
14、)处理：应刚好剪开缝线.放开切口，快速除去血肿；如此时患者呼吸仍无改善，则应马上施行气管插管或气管切开供氧。 2.喉返神经损伤 一侧嘶哑两侧失音 3.喉上神经损伤 内支呛咳外支变调 4.手足抽搐 ：术中损伤了甲状旁腺导致低血钙而引起的，处理方法：补钙。（升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） 5.甲状腺危象：高热、大汗、心动过速，一般术后36小时内发生 治疗 ：（1）肾上腺素能阻滞剂 （2）碘剂 （3）糖皮质激素 （4）抗甲状腺药 6.术后处理 ：术后先半卧位，利于呼吸与创口引流。 甲亢手术的术后拆线时间:4-5天 (五) 甲亢性心脏病： 最常见房颤。好发老年人。首选核素碘131治疗。 （六）甲亢合
15、并周期性软瘫 绝大部分为男性青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。 三、甲状腺功能减退症 （一）病因 1、原发性甲减：为甲状腺性，占临床甲减的90%。如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）。 2、继发性：垂体性。（希恩综合症） （二）临床表现 1、一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝、便秘； 2、黏液性水肿昏迷：常为寒冷、感染、冷静麻醉剂等诱发。多见于老年人，昏迷患者都脑水肿。死亡率高。 甲减+黏液性性水肿（或者昏迷）提示病情危重。 注：功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统、尤其脑发育障碍，以严峻智力低下 伴聋哑为突出，同时有黏液性水肿、生长和发育障碍。 （三）诊断与鉴别诊断
16、TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT4、TT4的下降，是原发性甲减最早表现。所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。TSH也是甲减最先出现的异样，出是也是反应病情最敏感的指标。 （四）治疗 1、甲状腺替代治疗： 内分泌功能减退，都用替代治疗。给于甲状腺素生理剂量长期维持治疗。起始剂量：左甲状腺素（L-T3）：25微克。 2、黏液水肿性昏迷的处理：马上抢救治疗。首先静脉注L-T4或L-T3，以后酌情给量，能口服后改为口服。 四、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 （一） 临床表现 桥本（Hashimoto）病:是一种自身免疫性疾病； 题
17、眼：两个抗体：TPOAB、TGAB（抗甲状腺抗体） （二） 检查 首选：血中找TPOAB TGAB抗体。 确诊：细针穿刺活检找到被淋巴细胞替代。 五、亚急性甲状腺炎 （一）临床表现 甲状腺突然肿胀、发硬、吞咽困难及难受，并向耳颞处放射。 难受是其特征，可以和Graves病鉴别。 （二）诊断 分别现象：T3T4上升（基础代谢率上升）和碘131降低。 Graves病都上升。 （三）治疗 泼尼松治疗，可加用非甾体类抗炎药。 六、单纯性甲状腺肿 （一） 病因 缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要病因。 （二、三、四）病理、临床表现、诊断 甲状腺充满对称性肿大。 鉴别点：甲状腺功能是正常的。（T3T4正常）
18、（五）治疗 1）生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。 2）对20岁以下充满性单纯甲状腺肿患者可赐予小量甲状腺素。3）妊娠的妇女单纯性甲状腺肿：首选食疗比如海菜等。 七、甲状腺癌 （一）甲状腺腺瘤 1.临床表现： 结节，多为单发。稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。良性可移动 2.治疗：应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除。术中切除标本必需马上行冰冻切片检查，以解除恶变。 （一）甲状腺癌的病理类型 （1）乳头状癌：最常见，占成人甲状腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部。 （2）滤泡状腺癌：最简单侵扰血管和神经； （3）未分化癌：恶性程度最高 （4）髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞）
19、，分泌降钙素。降钙降磷。 （二）临床表现 1）甲状腺发觉肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。 2）最易转移的部位：颈淋巴结转移率特别高。3）晚期癌肿可以出现压迫症状，如声音嘶哑、呼吸、吞咽困难。（三） 治疗 首先是B超引导下针吸涂片细胞学检查（FNAC）或术中冰冻切片确诊。 治疗首选手术治疗。放射线核素检测为冷结节。 第四节 甲状旁腺疾病 一、病因 甲状旁腺分泌甲旁素（PTH）过多所致。 PTH升钙降磷。 二、诊断 血钙>3.0mmol;血磷<0.65-0.97mmol/L,PTH上升。 三、治疗 手术治疗为主。 第五节 肾上腺疾病 一、库欣综合征 库欣综合征是肾上腺皮质长期过量分
20、泌皮质醇引起的综合征。 （一）病因 1、ACTH依靠性（库欣病）：垂体ACTH分泌过量：导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%80%是垂体 分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。 异位ACTH分泌综合征：是由垂体外肿瘤组织分泌过量ACTH，也使肾上腺分泌 了过多的皮质醇。最 常见的为小细胞肺癌。 库欣=中枢，库欣溃疡 2、非ACTH依靠性（非库欣病）：肾上腺出了问题，导致皮质醇分泌过多。 （二）临床表现 1、典型体征：多血质（发生率最高）、向心性肥胖、满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹。 肾上腺皮质腺癌患者雄性素分泌过多，女患者可有显著男性化（和多囊卵巢区分）。多血质是性格表现 2、易感
21、染：最常见的为皮肤感染。 3、精神症状：欣快、失眠、心情不稳，少数躁狂抑郁。 （三）诊断 1、最牢靠指标：尿游离皮质醇。2、小剂量地塞米松抑制试验：一个病人，我们用小剂量地塞米松抑制试验，结果不能被抑制，说明就是库欣综合征。3、大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断： （1）大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依靠） （2）大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依靠性） 结论：小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征 小不成征，大成病 大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病。 （四） 治疗 首选手术：1.经蝶窦手术用于库欣病； 2.肾上腺手术用于非库欣病 二、原发性
22、醛固酮增多症 （一）病因 源自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60%90%。 （二） 临床表现 导致高血压，低血钾。（血钾正常值是3.5-5.5mmolL）肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多，属于 不依靠肾素-血管惊慌素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保钠排钾，增多引起水钠储留。 （三） 诊断 血浆醛固酮增高，肾素活性降低，皮质醇水平正常。 （四）治疗 治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。 术前降压:螺内酯（安体舒通）； 术中降压：待血压正常后可常规运用氢化可的松，加用硝苯地平可有效降压。 三、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病） （一）病因 本病最常见的病因为肾上腺结
23、核或自身免疫性肾上腺炎（肾上腺的结核和炎症）。 （二）临床表现 最特征性的一个表现: 皮肤、黏膜色素镇静.本病主要有有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症 状和代谢紊乱。表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、 劳累等各种应激的抵挡实力减弱等等。 （三）诊断 诊断结果最具意义的是：皮质醇降低；血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低； （四）治疗 治疗主要运用用替代：主选药物-氢化可的松。我们用糖皮质激素替代治疗 氢化可的松2030mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加23倍。 （五）肾上腺危象 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有感染、
24、劳累、创伤、手术或明显心情波动等应激状况下就可以发生。表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高热。治疗主要是静脉输注糖皮质激素。症状加重 四、嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤间断释放大量儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）引起持续性或阵发性高血压。 （一）临床表现 典型表现：阵发性高血压，收缩压高达200-300mmHg，伴猛烈头痛、大汗、心动过速等。 嗜铬细胞瘤出现凹凸血压交替时留意，因为儿茶酚胺消耗殆尽，随之产生嗜铬细胞瘤危象。 （二）诊断 确诊：24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺 素（NMN）及最终代谢产物最终产
25、物香草扁桃酸上升。儿茶酚胺血肿存活时间短 （三）治疗 嗜铬细胞瘤，可以手术根治，须要先降压，后手术。 降压只对-受体阻滞剂敏感：如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定。 通常须要4 周的阻滞剂打算，病情稳定后才可接受手术。 第六节 ：糖尿病 一、糖尿病 （一）定义 A细胞泌胰高糖素，B细胞泌胰岛素。损伤B细胞的为1型。 （二）临床表现 1、一般症状：三多一少：多尿、多饮、多食和体重减轻。 2、代谢综合征：以肥胖、高血糖、血脂异样和高血压聚集的病。 （三）糖尿病诊断和分型 1. 确诊指标：血浆血糖： OGTT（口服葡萄糖耐量试验）2小时大于11.1， 三多一少+随机血糖或餐后大于11。 特别指标：糖
26、基化血红蛋白（hbA1）：测定反映取血前8至12周的血糖状况。 HBA1c（正常5%）限制在小于6.5%。是评价血糖限制好坏的金标准。 hbA1a 和hbA1b总量不足1%。不是金标准。 糖化血红蛋白大于百分之7就用胰岛素。 2、糖尿病分型： （1）1型糖尿病 是由于胰岛素肯定缺乏，多见于青少年，多有消瘦，简单发生酮症酸中毒。治疗只有终身服用胰岛素。发病缘由是胰岛素的肯定分泌不足。1型遗传占主导。 （2）2型糖尿病：好发于40岁以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰岛素反抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素反抗。也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰岛素相对不
27、足，对胰岛素不明感，用胰岛素不能使其血糖降低，产生胰岛素反抗；只能通过限制血糖这方面治疗。（3）其他特别类型糖尿病 （4）妊娠糖尿病 （四）糖尿病急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒 必考 乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。 （1）诱因：1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在肯定诱因作用下也会发生糖尿病酮症 酸中毒。 （2）临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最终就昏迷了。 （3）试验室检查 : 尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒 （4）治疗 ：1）输液：马上静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液 2）首选：小剂量胰岛素治疗方案0.1U（kgh）有简便、有效、平安等优点； 当血糖降至
28、14.0mmolL左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素。 3 3）订正酸中毒：轻症者经上述处理后可逐步订正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血pH 7.1，血碳酸根<5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠（过快简单导致脑水肿），但 是在酸中毒被订正后，会出现低钾血症，这个时候要留意补钾。 2 、高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态） 高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于5070岁的中、老年人。 1） 诱因：感染。2） 临床表现：尿酮体呈弱阳性。 高钠反映-高渗性非酮症性糖尿病昏迷。 血钠上升，可达155mmolL以上，称为高渗。血浆渗透压显著增高，一般大于350mmolL； 进一步检查：电解
29、质。 3）治疗 和酮症酸中毒的治疗一样。 （五）糖尿病慢性并发症 1、大血管病变 心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡缘由 2、糖尿病肾病 早期肾病应用血管惊慌素转换酶抑制剂（ACEI）和血管惊慌素受体阻断剂（ARB）有利于 肾脏爱护，减轻蛋白尿。 3、糖尿病性神经病变 以四周神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较惊慌；手套感袜子感； 4、糖尿病视网膜病变； 期：微血管瘤（20个以下），可有出血； 期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出； 期：出现棉絮状软性渗出。 以上3期（期）为早期非增殖型视网膜病变。 期：新生血管形成，玻璃体积血； 期；机化物增生； 期：继发性视网膜脱离，失明。（一流二血出，三絮
30、四积血，五增六失明） 以上3期（期）为晚期增殖性视网膜病变。 5、糖尿病足 糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏 疽等病变， 称为糖尿病足。 （六） 综合防治原则 限制饮食，避开肥胖、加强运动。 （七）口服降血糖药物治疗 1.双胍类药物 双胍类药物的作用机制-主要通过削减肝脏糖原的输出，增加了对葡萄糖的利用，改善糖代谢，抑制分解尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。肥胖或超重的型糖尿病的第一线药物。（考糖尿病的题只要提到身高体重，就说的是肥胖。就选双胍类）双胍类不良反应是易诱发乳酸性酸中毒 。 胖子爱吃瓜 2.磺脲类药物（列格类） 它的作用是促进胰岛素分泌。其
31、降血糖作用有赖于尚存在肯定数量有功能的胰岛细胞组织。假如患者的胰岛素没有肯定功能了，这个药不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型糖尿病的第一线药物。磺脲类药物的不良反应是低血糖。 3.-葡萄糖苷酶抑制剂（波糖类）：延缓碳水化合物的汲取，用于降低餐后高血糖，适用 于餐后高血糖为主要表现的患者。在起先进餐时服药。 -葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、 腹泻；（阿卡波糖） 4.噻唑烷二酮类药物 常用药物有罗格列酮、吡格列酮，主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体（PPAR）它是胰岛素的增敏剂。使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素反抗。适用于以胰岛素反抗为主的2型糖尿病患者。不宜用于心功
32、能级（NYHA分级）患者。 （八）胰岛素治疗 1.适应证： （1）全部1型糖尿病和妊娠糖尿病都必需用胰岛素； （2）2型糖尿病只要有并发症都要用胰岛素。药物限制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症。 （3）合并重症感染 （4）糖尿病须要手术的，不论术前术后都要用。有应激就用 有时早晨空腹血糖仍旧较高，其可能缘由有： 间胰岛素作用不足； 2、用法：Somogyi效应，即在黎明前曾有低血糖，但症状稍微或短暂而未被发觉，继而发生低血糖后的 反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖即为Somogyi。黎明现象，即夜间血糖限制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮
33、质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。 Somogyi效应：黎明前有低血糖，后来早晨高了。 黎明现象：只有早晨血糖高，其它时间都正常。 如何鉴别这两个？用夜间多次测血糖。 二、低血糖症 成年人血糖低于2.8mmolL时，可认为是血糖过低. （一）病因 最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛细胞肿瘤。 （二）临床表现 胰岛素瘤的Whipple三联征：早晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmolL、给于葡萄糖后快速好转。 （三）治疗 手术治疗。 酮症酸中毒临表：呼吸中有烂苹果味 一一对应（题眼）： 呼吸中有烂苹果味-就是考酮症酸中毒 大蒜味-有机磷中毒 昏迷+（尿糖尿酮体强阳性）怎么样=糖尿病酮症酸中毒 昏迷+（
34、尿糖尿酮体弱阳性=高渗性非酮症性糖尿病昏迷 第七节：痛风 病因就是高尿酸血症。 （一）临床表现 1.急性关节炎期 多在午夜或早晨突然起病，难受猛烈（常由饮酒诱发）午夜起病，关节疼； 2.秋水仙碱治疗，关节症状可以快速缓解；单侧第一晢指关节最常见； （二）试验室及其他检查 关节滑液或痛风石中可见呈针形的尿酸盐结晶（确诊） （三）治疗 1.一般治疗 限制饮食总热量；限制饮酒和高嘌呤食物的大量摄入；适当运动，防止超重和肥胖；每天饮水 2000ml以上以增加尿酸的排泄；慎用抑制尿酸排泄的药物如噻嗪类利尿药；避开诱发因素；主动治疗相关疾病等。2.急性痛风性关节炎期的治疗 用秋水仙碱 第八节 水、电解质代
35、谢和酸碱平衡失调 考的少，1-2分 概述 1.体液分为： 细胞内液 男性占体重40% 女性占体重35% 细胞外液 占体重20% 2 .电解质 细胞里面的是K+ 细胞外面的是Na+； 细胞内外液的渗透压均为290310mmolL HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。 3. 正常人每日须要水2000-2500ML,气管切开的病人每日呼吸失水约800ml 肾脏在水调整中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少1000-1500ml。 一、水和钠的代谢紊乱 （一）等渗性缺水：不出现口渴，切记。 又称急性或混合性缺水。
36、由于短期失水，此时水和钠成比例地丢失，因此血清钠仍在正常范围，细 胞外液的渗透压也可保持正常。 1.病因 消化液的急性丢失，如肠外瘘、大量呕吐等； 体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等； 反复大量放胸、腹水等。 等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。 2.临床表现 等渗性缺水肯定不会出现口渴 主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥， 眼窝凹陷， 皮肤干燥松弛。 血容量不足之症状：短期内体液丢失量达到体重的5%，即丢失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等 严峻的休克表现：体液接着丢失达体重的6
37、%7%。 3.诊断 依据病史中有消化液或其他体液的大量丢失及表现。血清Na+、Cl-正常。 （血清Na+正常值是135-145mmolL） 4.治疗 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液， 为什么不用生理盐水？单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危急。 在订正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应留意预防低钾血症的发生。所以要补钾。 （二）低渗性缺水：区分于等渗缺水看NA. 又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于135mmolL），细胞外液呈低渗状态。 1.病因 胃
38、肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻 2.临床表现 轻度缺钠者血钠浓度在130135mmolL 中度缺钠者血钠浓度在120130mmolL 重度缺钠者血钠浓度在120mmolL以下 3.诊断 只要血钠低于135mmolL就是低钠血症，尿比重也是降低的。4.治疗 用高渗盐水来治疗。用5%氯化钠溶液。 （三）高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压上升。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。 1.病因 摄入水分不够 水分丢失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤 2.临床表现 只要记住口渴 （1）轻度缺水者除口渴外，无
39、其他症状，缺水量为体重的2%4% （2）中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁担心，缺水量为体重的4%6%。（3）重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6% 3.诊断 看血钠，血钠浓度上升，在150mmolL以上 4.治疗 静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丢失的液体 口诀：低渗高渗补，高渗低渗补，等渗平衡补。 （四） 水中毒：略。 二、血钾的异样 正常血钾浓度为3.55.5mmolL。 （一）低血钾症 1.病因 长期进食不足 应用呋塞米 补液患者长期接受不含钾盐的液体 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等 钾向组织内转移 总结一下：饭少利尿呕吐转移碱中毒 在这里要明白一个概念，酸中毒引起的高血钾，碱中毒引起的低血