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1、精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_一内分泌概念、组织器官及生理功能内分泌系统【23-25 分】第 1 节：内分泌及代谢疾病概述（0 分）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_内分沁轴： 下丘脑 （党中共）发布命令- 垂体 （省级政府） - 传递命令 -靶腺 （市级政府）- 执行命令1. 下丘脑：是党中心（最高司令）,它分泌的就是什么什么释放激素英文 RH,仍有少量的抑制激素.诊断内分泌疾病：看轴,测激素的多少.2. 垂体：分为 腺垂体和精神垂体,腺垂体 属于中间机构,它接收上级的命
2、令,再把命令传给下级它分泌的都是促什么什么激素,如： 促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、 促卵泡激素（ FSH）和促黄体激素（ LH）神经垂体： 下丘脑的贮存室.内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏 和释放的的方下丘脑分泌 血管加压素（抗利尿激素）和催产素的,由神经垂体贮存.3. 靶腺（ 1）甲状腺： 作用 - 促进代谢,提高代谢率.甲状腺上皮细胞分泌：T3 、 T4（ 2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C 细胞）分泌 降钙素（ CT） ,降低血钙和血磷（ 3） 甲状旁腺分泌甲状旁腺激素, 是上升血钙的,降低血磷（ 4）肾上腺分泌肾上腺素,受体作用于血管,受体作用于心脏.肾
3、上腺素释放儿茶酰胺.儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成.肾上腺素用于强心,去甲肾上腺素用来升压.（ 5）性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素（ 6）胰岛胰岛 A 细胞分泌胰高糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病.1 型与胰岛素有关.胰岛 B 细胞分泌胰岛素二内分泌及代谢性疾病的诊断与治疗（一）常见症状体征1. 多饮多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml 为多尿.常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症.2. 糖尿：即尿中显现了葡萄糖.3. 低血糖：血中葡萄糖水平低于正常.4. 多毛：主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多.5. 庞大体型和矮小体型跟生长激素和性腺
4、激素有关.6. 肥胖.（二） 功能诊断内分泌里说 功能诊断就是查特定的激素.激素是测量内分泌疾病的功能的.（三）定位诊断定位就是靠影像学检查.一句话,功能诊断就找激素,定位找影像（四）内分泌及代谢疾病的治疗1. 全部内分泌功能减退的我们就用替代治疗 , 留意补充的是生理剂量的激素2. 内分泌功能亢进的我们就用手术切掉. 泌乳素瘤,只要显现闭经泌乳 ,那就是它了,用溴隐亭 就可以了 .第 2 节：下丘脑 - 垂体疾病（ 4 分）一垂体腺瘤它的定位 首选的是核磁MRI（一）垂体腺瘤的分类：直径 10mm的称为大腺瘤.直径10mm的为微腺瘤（二）垂体腺瘤的治疗全部的垂体肿瘤首选手术治疗 , 术后一般
5、加用放射治疗（刀）.泌乳素瘤（ PRL） ,用溴隐亭.（三）泌乳素瘤1. 临床表现泌乳素腺瘤（PRL腺瘤） 是最常见的功能性垂体腺瘤,育龄女性多见.最典型的表现是闭经- 泌乳 .双颞侧视野缺损、偏盲, 是腺瘤鞍上进展视神经交叉受压特点性的表现.长期使用 巴胺兴奋剂药物（溴隐亭）会显现骨质疏松2. 诊断鞍区 MRI 检查, PRL（催乳素）瘤的诊断并不困难3. 治疗首选多巴胺兴奋剂药物（溴隐亭）（四）生长激素分泌腺瘤1. 临床表现：青春期前的为巨人症,成人期的为肢端肥大症,青春期前连续到成人期为肢端肥大性巨人症2. 诊断： 葡萄糖负荷试验.葡萄糖负荷后不能被抑制到正常及血IGF-1 也上升,提示
6、病情有活动性.GH和 IGF-1 不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断,也用于治疗后病情的监测,是病情活动性最牢靠的指标3. 治疗治疗首选手术,手术方式为经鼻- 蝶窦途径.二腺垂体功能减退症临床上以 各种垂体腺瘤（包括腺瘤的手术治疗和放射治疗继发的损耗）引起的最常见.产后大出血 引起的 腺垂体坏死,即Sheehan 综合征最典型、最严峻.1. 引起腺垂体功能减退症最常见的缘由：垂体腺瘤本身2. 腺垂体功能减退最典型最严峻的表现：Sheehan 综合征3. 引起 Sheehan 综合征最常见的缘由：产后大出血可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - -
7、- - - -第 1 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -4 引起 继发性腺垂体功能减退的缘由为 外伤性垂体柄的损耗.（一）病因： Sheehan（希恩） 综合征是 产后大出血 引起的（二）临床表现1. 腺垂体功能减退性腺功能减退显现最早、最普遍,显现甲状腺、肾上腺皮质功能减退的表示病情较重.诱发因素： 感染 （最常见的诱因）.在腺垂体功能减退的患者有肾上腺皮质功能（ACTH） 减退时与 生长激素 GH 缺乏协同作用,引起低血糖.治疗： 替代治疗 （全部的
8、功能减退疾病都用此法）. 三中枢性尿崩症（一）病因中枢性尿崩症是因抗利尿激素 （又叫血管加压素）缺乏.（二）临床表现特点性表现是 多尿、烦渴和多饮,与糖尿病鉴别：尿的性质,中枢性尿崩症的尿是低渗、低比重尿.对应（题眼）低渗低比重的尿-中枢性尿崩症可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_低重大多 1.005 ,甚至 1.001 ,尿渗透压血浆渗透压,都 300mOsm（/（三）诊断kg H20） .可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_1. 确诊尿崩症 的试验是 禁水试验 . 2. 鉴别尿崩症是肾性仍是中枢性就用垂体后叶素试验.（四） 治疗：1. 首选去氨加压素（ DDAVP,
9、 minirin, 弥凝） ：人工合成的加压素类似物2. 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：通过尿中排钠增多使钠耗竭,降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸取增加,使到达远端肾小管的原尿削减而削减尿量.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_一解剖和生理第 3 节：甲状腺疾病（5 星级考点）（11 分）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_有两个神经支配,喉返神经和喉上神经,都来自迷走神经1. 喉返神经损耗一侧可引起声音嘶哑,损害两侧会引起失音、窒息.2. 喉上神经分 内支和外支（ 1）内支：管感觉,损耗会引起呛咳,（2）外支：管运动,损耗会引起声调变低 . 内呛咳外变调.二甲状腺生理甲状腺
10、的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3、 T4）.甲状腺滤泡旁细胞（c 细胞）分泌降钙素,参加血钙浓度的调剂.三甲状旁腺解剖和生理甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）其主要靶器官为骨和肾 , 它是 上升血钙和降低血磷的.甲状腺功能亢进症一病因引起甲亢的缘由许多,但要记住引起甲亢最常见的缘由是充满性毒性甲状腺肿（ Graves 病 格雷夫斯病）引起 Graves 病的缘由是：遗传的易感性和自身免疫功能的反常.产生的抗体是TSH受体抗体（ TRAb）.二临床表现1. 代谢亢进及多系统兴奋性增高（ 1） 高代谢症状：紧急兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗 、皮肤潮湿、易饿多食 、体重下降、无力.（
11、2）精神神经症状：双手、舌和上眼睑有细颤.（ 3）心血管症状：脉压增大、心率增快、心音增强,甲亢简单并发的心率失常是房颤（ 4）消化系统症状：肠蠕动快、大便次数增多或腹泻,常发生低血钾性周期性软瘫.（ 5）女性月经量削减、不易受孕2. 体征：甲状腺肿大呈充满性、对称性肿大, 无压痛 .肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤.肿大程度与甲亢轻重无明显关系,质的软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动.一一对应（题眼）肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤甲亢3. 甲状腺眼征浸润性突眼4. 特别类型的甲亢1） . 甲状腺危象感染、劳累、术前预备不充分就可以引起.表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动
12、过速2） . 淡漠型甲亢多见于老年人,起病隐袭.不明缘由的消瘦,仍有房颤.这个房颤不是心脏本身的问题,而是甲亢引起的 ,所以不是首要治疗房颤,而是主要治疗甲亢.3. 妊娠期甲亢FT4、FT3（ 游离的 FT4、FT3）来检测更为精确.4. T3 型甲亢 T3 增高, T4 不增高.三诊断与鉴别诊断1. 甲亢的诊断首选检查： FT3 FT 4 TSH 检测, FT3 FT 4 上升, TSH降低 .2. 病因诊断与鉴别（ 1） Graves 病：血管性杂音和震颤,TSH受体抗体（ TRAb）,显现这个就是Graves 病（ 2） 桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAb及 TGAb明显上升,显现这个
13、就是桥本甲亢（ 3）单纯性甲状腺肿：甲状腺功能正常的甲状腺肿大四、甲状腺功能及其他帮助检查1. 血清甲状腺素T3、T4 更精确的是FT3 、FT4 上升2. 血清 TSH水平降低可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 2 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -3. TPOAb TgAb 说的是桥本甲亢4. 甲状腺免疫球蛋白（STI ） 、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII ） 对甲亢治疗和
14、判定预后有意义5. TSH 受体抗体（ TRAb）是诊断 Graves 病的指标之一,也可以用作甲亢复发的指标6. 甲状腺摄 131I 功能试验一方面它可以诊断甲亢,另外一方面它可以鉴别甲状腺炎,甲亢的病人摄131I 摄取率特别高,头 2 个小时可超过人体总量的25%,或一天内超过50%,且高峰提前显现.甲状腺炎的摄取率是不会上升的,是降低的.五、甲亢的治疗方法及适应证1. 抗甲状腺药物治疗抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成（四个字：抑制合成）（ 1）常用药物：甲基硫氧嘧啶（MTU）及 丙基硫氧嘧啶（PTU）和 甲巯咪唑 （MM,他巴唑）及卡比马唑.（ 2） 首选丙基硫氧嘧啶（PTU） （
15、 首选药,治疗最好的） 妊娠的也选它.（ 3） 作用机制 ：PTU能在抑制T3 T4 合成外周组织抑制T4 转变为 T3：适用于严峻甲亢病例或甲状腺危象.初始剂量PTU为 300mg d不良反应： 主要是 粒细胞削减 , WBC3 10 9 L 或中性粒细胞1.5 10 9 L 时候停药（停药指征）.用药疗程：疗程要长.需 1 年半以上 .（ 4）复方碘溶液（ Lugo 液）： 甲亢病人一般不用,它只有两个作用：甲状腺术前预备及甲亢危象时.2. 核 素 131 I 治疗它射出 射线, 破坏甲状腺组织细胞,削减甲状腺激素产生.有三类人不能用：（ 1） 孕妇不能用（ 2） 25 岁以下的不能用（
16、3） 严峻突眼的不能用.突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）3. 手术治疗： 严峻突眼也不能用.六、甲亢性心脏病甲亢性心脏病最常见的是房颤七、甲亢合并周期性软瘫：双下肢无力、软瘫绝大部分为男性青壮年,多为低钾性,补钾就可以了.八、甲状腺危象感染 、劳累、术前预备不充分就可以引起.表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速（大于140 次/ 分）可以用 PTU、碘剂、心得安（哮喘不能用）、糖皮质激素、物理降温.甲状腺功能亢进的外科治疗一、外科分类及特点1. Graves 病 最常见 .有眼球突出为GRVES病型甲亢.2. 多发结节性甲状腺肿伴甲亢 为继发性甲亢较少见,主要继发于结节性甲状腺肿,无眼球突
17、出 .3. 高功能腺瘤：消化道表现为腹泻二外科治疗1. 中度以上的甲亢手术治疗 仍是目前 最常用而有效的疗法,能使 85% 95%的患者获得痊愈严峻突眼的和青年人不能手术.2. 术前预备： 最重要的是药物预备.药物预备 ：是术前用于降低基础代谢率和掌握症状的重要环节.要求：（ 1） 脉率 90 次/ 分（2） 基础代谢率 20% 1） . 碘剂. 2） . 普萘洛尔.3） . 术后处理术后先半卧位,利于呼吸与创口引流.三、术后处理及术后并发症的诊断和治疗1. 术后呼吸困难和窒息多发生在 术后 48 小时内 ,是术后最危险的并发症.应准时 剪开缝线,放开切口,快速除去血肿 .如此时患者呼吸仍无改
18、善,就应立刻施行气管插管或气管切开供氧.2. 喉返神经损耗一侧嘶哑两侧失音3. 喉上神经损耗内呛咳外变调4. 手足抽搐术中 损耗了甲状旁腺导致低血钙而引起的,处理方法：补钙 .5. 甲状腺危象高热、大汗、心动过速,一般在术后36 小时内发生.甲状腺功能减退症功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病.一病因原发性（甲状腺性）甲减：占临床甲减的90%.大多为后天缘由甲状腺组织被破坏,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎.导致甲减的缘由是慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）二临床表现1. 一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反）,黏液性性水肿 显现,说的就是甲减.消化道表现：便秘.甲减 +黏液性性水肿（或
19、者昏迷）-病情危重2. 黏液性水肿昏迷常为冰冷、感染、冷静麻醉剂等诱发.多见于老年人,昏迷患者都有脑水肿.3. 三、诊断 TT4、TT3、 FT4、FT3 都是降低的,TSH是增高的. TSH增高是原发性甲减最早表现. TSH也是甲减最先显现的反常,出是也是反应病情最敏锐的指标.四、治疗1. 甲状腺替代治疗内分泌功能减退,都用替代治疗.给于甲状腺素生理剂量长期维护治疗.起始剂量：25ug.2. 黏液水肿性昏迷的处理：立刻抢救治疗.第一静脉注L-T4 或 L-T3 ,以后酌情给量,能口服后改为口服.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - -
20、 - -第 3 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键.慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本（ Hashimoto ）病,是一种自身免疫性疾病,一提到桥本就想到两个抗体：TPOAB TGABGraves 病 是 TRAB检查首选血中找TPOAB、TGAB抗体.用 细针穿刺活检可以确诊.记忆：小日本（桥本）坏,用针刺他.亚急性甲状腺炎一、临床表现131亚甲炎的甲状腺有疼痛 ； Graves 病的甲状腺不痛,这点
21、是很好的鉴别点二、试验室检查可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_这里也有个特点： T3、T4 和碘一一对应（题眼） T3、 T4 和碘甲状腺肿大 +痛- 亚甲炎I 分别 .前者上升,后者减低.而Graves 病都上升131I 分别 -亚甲炎可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_甲状腺肿大 +TPOTG- 桥本病T3、T4 高不痛 - 甲亢,疼 - 亚甲炎, T3、T4 正常 - 单纯, T3、T4 高- 甲亢.单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿与Graves 病都有甲状腺肿大,由于缺碘 导致,但是 单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的一、病因缺碘 是引起单纯性甲状腺肿的主要病因二
22、诊断： 甲状腺肿大 +T3、T4 正常三治疗1. 生理性甲状腺肿,宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等.2. 对 20 岁以下的充满性单纯甲状腺肿患者可赐予小量甲状腺素.3. 妊娠的妇女单纯性甲状腺肿用食疗：海菜等.甲状腺肿瘤一甲状腺腺瘤1. 临床表现：颈部显现圆形或椭圆形结节,多为单发.稍硬,表面光滑,无压痛,随吞咽上下移动.2. 治疗应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除. 术中切除标本必需立刻行冰冻切片检查,以排除恶变.二甲状腺癌1. 甲状腺癌的病理类型及临床特点（ 1） 乳头状癌 ： 最常见 ,约占成人甲状腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部.（ 2） 滤泡状腺癌：最简单侵害血管和神经.（ 3）
23、未分化癌：恶性程度最高（ 4）髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C 细胞）,分泌降钙素.2. 临床表现甲状腺发觉肿块,质的硬,不光滑,不随吞咽活动.颈淋巴结转移率特别高.晚期显现压迫症状,如声音嘶哑、呼吸、吞咽困难.放射线核素检测为冷结节 （冷结节考虑癌）.针吸涂片细胞学检查（FNAC）可以确诊一一对应（题眼）：甲状腺内肿大+颈淋巴结肿大=甲状腺癌甲状腺内肿大+压迫症状 =甲状腺癌甲状腺内肿大+冷结节 =甲状腺癌甲状腺内肿大+声音嘶哑 =癌组织压迫所致（甲状腺癌）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3. 治疗用手术治疗结核：低热盗汗.颈淋巴结结核可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资
24、料_库欣综合征第 4 节：肾上腺疾病（2 分）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_库欣综合征是 肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的综合征.包括：1. 库欣病：跟垂体有关.2. 非库欣病：跟垂体无关.一 病 因 1.ACTH 依靠性（库欣病）垂体 ACTH分泌过量 ,导致的糖皮质激素过多,最常见,其中 70% 80%是垂体分泌ACTH的腺瘤.2. 非 ACTH依靠性（非库欣病）：是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇.ACTH不增多. 二、临床表现包括：满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹.最常见临床表现（发生率最高的）为多血质.三、诊断1. 小剂量 的塞米松抑制试验：小剂量的塞
25、米松抑制试验,结果不能被抑制,说明就是库欣综合征.2. 大剂量的塞米松抑制试验用来作病因诊断：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 4 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -（ 1）大剂量的塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依靠性）（ 2）大剂量的塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依靠性）要留意：库欣病和库欣综合征不是一回事,库欣病是库欣综合征最常见的病因.小剂量的
26、塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征,大剂量的塞米松抑制试验可以诊断库欣病.四、治疗首选 手术 ： 1. 经蝶窦手术用于库欣病.2. 肾上腺手术用于非库欣病原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致,属于不依靠肾素- 血管紧急素的盐皮质激素分泌过多症.醛固酮是保钠保水排钾, 假如醛固酮增多就是显现水钠潴留.导致高血压,低血钾（典型的临床表现）.一、病因原自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60% 90%.二、临床表现高血压 +低血钾 =原醛血钾正常值是3.5-5.5mmol L,原醛的血钾低至2-3mmol L三、治疗治疗 手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的
27、根治性治疗原发性慢性肾上腺皮质功能减退症原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,又称Addison 病,由于双侧肾上腺的大部分被毁损所致.继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑一垂体病变引起.一提到这个病,立刻想到四个字：“色素冷静 ”一、病因本病最常见的病由于肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎二、临床表现本病肾上腺皮质全层毁坏,包括球状带,皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱.表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵挡才能减弱等等,但是记住特点性的一个表现 : 皮肤、黏膜色素冷静.三. 诊断诊断结果最具意义的是：皮质醇降低 .血浆总皮质醇水平及24 小时尿游离
28、皮质醇（UFC）明显降低.四、治疗减退的用 替代治疗 .我们用糖皮质激素替代治疗：氢化可的松20 30mg,发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加 23 倍.治疗用替代：主选药物-氢化可的松五、肾上腺危象原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗,在遇有感染、劳累、创伤、手术或明显心情波动等应激情形下就可以发生.表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂,常有高热治疗主要是 静脉输注糖皮质激素.嗜铬细胞瘤这个病间断释放大量儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）一临床表现它的典型临床表现就是阵发性高血压（一会高一会正常）阵发性高血压=嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤也会显现低
29、血压,是由于儿茶酚胺用光啦.就到了传奇中的危象.3 个危像：甲状腺肾上腺功能危象- 垂体功能减退,粘液性水肿昏迷-甲减危象,高血压低血压交替显现-嗜铬细胞瘤危象二、诊断确诊：肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目.24 小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及最终代谢产物上升题目中显现香草扁桃酸（VMA）上升考虑嗜铬细胞瘤.三、治疗嗜铬细胞瘤,可以手术根治,需要先降压,后手术 嗜铬细胞瘤90%为良性,手术是惟一根治性治疗方法手术前肯定要用 - 受体阻滞剂 降压,如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定.通常需要4 周的 阻滞剂预备,病情
30、稳固后才可接受手术.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_一、定义 A 细胞泌胰高糖素,B 细胞泌胰岛素二、临床表现三多一少：多尿、多饮、多食和体重减轻.第 5 节：糖尿病低血糖症（3 分）糖尿病可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 5 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -三、糖尿病诊断和分型、1. 糖尿病诊断：测血糖.（ 1）
31、 空腹血浆葡萄糖（FPG） 8 小时以上没有吃饭为空腹.FPG6.0mmolL 为正常, 6.0 7.0mmol L 为空腹血糖受损（IFG）,空腹血糖 7.0 mmol L 为糖尿病 ,不肯定须加测一个OGTT中 2 小时血浆葡萄糖（2hPG）.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_（ 2）诊断糖尿病的重要手段（最牢靠的方法）是 OGT（T的葡萄糖负荷量成人为 75g.儿童是1.75g .口服葡萄糖耐量试验）.2 小时血浆葡萄糖（2hPG）：OGTT可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_2hPG7.8mmolL（ 140mg dl ）为正常,7.8 11.1mmol L
32、为 IGT（糖耐量受损,病前状态）, 11.1mmol L 为糖尿病 ,需另一天再次证明.诊断糖尿病首选用OGTT.诊断糖尿病是1 型、 2 型首选用 胰岛素的释放试验.病人什么也没做,第一空腹或餐后2h 血糖.已经告知了空腹血糖正常,但有糖尿病症状,第一OGTT.诊断两个方法（确诊）：1、OGTT2小时大于11.1 ,2、三多一少 +随机血糖或餐后大于11. 二、 . 糖尿病分型：（ 1） 1 型糖尿病是由于胰岛素肯定缺乏,多见于青少年,多有消瘦, 简单发生酮症酸中毒.治疗只有终身服用胰岛素.发病缘由是胰岛素的肯定分泌不足.1 型遗传占主导.（ 2） 2 型糖尿病： 好发于 40 岁以上的成
33、年人,患者大部分超重或肥胖,胰岛素抗击为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抗击.也可以发生酮症酸中毒,但比1 型少.2 型糖尿病不是胰岛素相对不足,对胰岛素不明感,用胰岛素不能使其血糖降低,产生胰岛素抗击.只能通过掌握血糖 这方面治疗.（ 3）其他特别类型糖尿病（ 4）妊娠糖尿病糖基化血红蛋白（HBAc）测定反映取血前8 至 12 周的血糖情形.糖化血红蛋白大于百分之7 就用胰岛素四、糖尿病急性并发症1. 糖尿病酮症酸中毒乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体（ 1）诱因： 1 型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向,2 型糖尿病在肯定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒（ 2）
34、临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味,最终就昏迷了.酮症酸中毒临表：呼吸中有烂苹果味一一对应（题眼）：呼吸中有烂苹果味- 酮症酸中毒大蒜味 -有机磷中毒昏迷 +（尿糖尿酮体强阳性）怎么样=糖尿病酮症酸中毒昏迷 +（尿糖尿酮体弱阳性=高渗性非酮症性糖尿病昏迷试验室检查尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒（ 3）治疗1）输液：立刻静脉滴 注生理盐水 或复方氯化钠溶液2）小剂量胰岛素治疗方案0.1U （ kg h） 有简便、有效、安全等优点当血糖降至14.0mmol L 左右时,改输5%葡萄糖液 +胰岛素3）订正酸中毒： 轻症者经上述处理后可逐步订正失钠和酸中毒,不必补碱 .重症者如血pH 7.1 ,
35、血碳酸根 5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠（过快简单导致脑水肿）,但是在酸中毒被订正后,会显现低钾血症,这个时候要留意补钾.2. 高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50 70 岁的中、老年人.1. 临床表现尿酮体呈弱阳性（特异性,题眼）.高钠反映 特异性,题眼-高渗性非酮症性糖尿病昏迷 血钠上升,可达155mmolL 以上,称为高渗.血浆渗透压显著增高,一般在350mmol L 以上尿酮体弱阳性+血钠上升 =高渗性非酮症性糖尿病昏迷进一步检查：电解质.2. 治疗和酮症酸中毒的治疗糖尿病昏迷2 种缘由和可能性：要么是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷五、糖尿
36、病慢性并发症1. 大血管病变心脑血管疾病是2 型糖尿病最主要死亡缘由2. 糖尿病肾病早期肾病应用血管紧急素转换酶抑制剂（ACEI） 和血管紧急素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏爱护, 减轻蛋白尿.3. 糖尿病性神经病变以四周神经炎最常见.心衰心梗糖肾,肥胖比较紧急.手套感袜子感.4. 糖尿病足因末梢神经病变,下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变,称为糖尿病足5. 糖尿病性视网膜病变期：微血管瘤（20 个以下）,可有出血. 期：微血管瘤增多,出血并有硬性渗出.期：显现 棉絮状软性渗出.以上 3 期（期）为早期非增殖型视网膜病变.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资
37、料 名师精选 - - - - - - - - - -第 6 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -期：新生血管形成,玻璃体积血. 期.机化物增生. 期：继发性视网膜脱离,失明.以上 3 期（期）为晚期增殖性视网膜病变.六、综合防治原就治疗措施包括 掌握饮食（基础）,减轻和防止肥胖,适当运动,戒烟,合理应用降糖药.七、口服降血糖药物治疗1. 双胍类药物双胍类药物的作用机制- 主要通过削减肝脏葡萄糖的输出,增加了对葡萄糖的利用,改善糖代谢,抑制分解 特别适用于肥
38、胖或超重的2 型糖尿病患者.肥胖或超重的型糖尿病的第一线药物.（考糖尿病的题只要提到身高体重,就说的是肥胖.就选双胍类）双胍类不良反应是易诱发乳酸性酸中毒2. 磺脲类药物（列格类）它的作用是 促进胰岛素分泌.其降血糖作用有赖于尚存在肯定数量有功能的胰岛细胞组织.假如患者的胰岛素没有肯定功能了,这个药不好用了.磺脲类药物是非肥胖的2 型糖尿病的第一线药物.磺脲类药物的不良反应是低血糖3. - 葡萄糖苷酶抑制剂（波糖类）：延缓碳水化合物的吸取,用于降低餐后高血糖, 适用于餐后高血糖为主要表现的患者. 在开头进餐时服药. - 葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应,如腹胀、腹泻.4. 噻唑烷二酮类药物
39、常用药物有罗格列酮、吡格列酮 ,主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体（ PPAR）它是胰岛素的增敏剂 .使组织对胰岛素的敏锐性增加,有效的改善胰岛素抗击. 适用于以胰岛素抗击为主的 2 型糖尿病患者 .不宜用于心功能级（ NYHA分级）患者.八、胰岛素治疗1. 适应证：（ 1）全部 1 型糖尿病和妊娠糖尿病都必需用胰岛素（ 2） 2 型糖尿病药物掌握不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症（ 3）合并重症感染（ 4）糖尿病需要手术的,不论术前术后都要用.低血糖症成年人血糖低于2.8mmol L 时,可认为是血糖过低.一、病因最常见病因有 胰岛素瘤,为胰岛细胞肿瘤.二临床表现提到胰岛素瘤,它有个Whipple 三联征.早晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol L、给于葡萄糖后快速好转.三、治疗手术治疗.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 7 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载