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1、免疫性血小板减少症怎么治疗 药物免疫性血小板减少症2例诊治分析 病历资料 例1：患者，男，52岁，因腰痛6小时入院。查体：左肾区有叩击痛，余无阳性体征。血常规：WBC 12.7109/sup/L，中性粒87.2%，RBC 4.261012/L，HB 132g/L，PLT 234109/sup/L。B超显示左输尿管结石并梗阻。赐予碎石治疗，静脉应用头孢哌酮舒巴坦针3.0，日2次，抗感染治疗。第2天患者出现四肢皮肤大片状瘀斑、牙龈出血，急查血常规：WBC、RBC、HB无明显改变，PLT 3109/sup/L。追问患者病史：诉平素体健，但2年前在呼吸内科住院时出现类似状况。查阅患者2年前住院病历因发
2、热、咳痰7天入院，入院查体：两肺有湿音，余无阳性体征，血常规正常，诊断支气管肺炎，静滴头孢哌酮舒巴坦针2.0g，每8小时1次，1天后出现皮肤穿刺处大片状瘀斑、口腔黏膜血疱形成，复查血常规：PLT 7109/sup/L，患者因不满足治疗出院。出院后治疗不详，皮肤瘀斑、肺炎痊愈，2年来无明显出血倾向。结合以上状况考虑患者应用头孢哌酮舒巴坦针后出现药物免疫性血小板削减症，马上停用头孢哌酮舒巴坦针，赐予地塞米松针20mg/日，静滴，2天后患者未再有新发皮肤瘀斑、牙龈血，复查血常规：PLT 67109/sup/L，RBC、HB、WBC正常，1周复查血常规三系细胞均正常。 例2：患者，男，38岁，因血尿、
3、全身皮肤瘀点瘀斑1天入院，9个月前曾患肺结核并口服异烟肼、利福同等药物治疗，3个月前停药，3天前因恐惊肺结核未痊愈，自行口服利福平0.45g/日，1天来出现肉眼血尿、皮肤瘀点瘀斑来诊。查体：全身皮肤散在瘀点瘀斑；血常规：PLT 7109/sup/L，余无异样。骨髓细胞学检查示：巨核细胞数量正常。诊断利福平所致免疫性血小板削减症，嘱停用利福平，静滴地塞米松针20mg/日，2天后尿色转清，未再有新发瘀点瘀斑，复查血常规PLT 78109/sup/L，1周后复查血常规PLT 210109/sup/L，痊愈出院。 讨 论 发病机制：药源性血小板削减症是指因运用某些药物致四周血中血小板计数削减而导致出血
4、的疾病1。药物所致血小板削减可分为：干脆破坏血小板型，如肝素；骨髓抑制型，如氯霉素；免疫性血小板削减症，药物免疫性血小板削减症主要是具有半抗原性的药物通过免疫机制引起血小板削减，该类药物有植物碱类（奎宁、奎尼丁）、抗生素类（青霉素类、磺胺类、头孢菌素类、链霉素、利福平）、冷静解痉药（巴比妥类、氯丙嗪、可待因、哌替啶、苯妥英钠等）、解热镇痛药（消炎痛、阿司匹林、保泰松、吲哚美辛等）、磺胺衍生物（氯磺丙脲、甲苯磺丁脲）、其他药物（洋地黄类、硝酸甘油、氢氯噻嗪等）。有调查探讨报道最易引起血小板削减的药物为奎尼丁，其次为奎宁、利福平、司眠脲等。发病机制为作为半抗原的药物或其代谢产物与血浆中的大分子蛋白
5、质结合，或吸附于血小板膜形成抗原复合物，使体内形成相应抗体（主要为IgG，其次为IgM），抗原抗体复合物或在补体参加下附着于血小板表面或干脆损伤血小板，导致血小板凝合、溶解或被网状内皮系统清除，致血小板削减。 临床表现：药物免疫性血小板削减症一般有潜藏期，其长短随药物性质而不同，潜藏期从数小时到数年，如奎宁和奎尼丁引起的，可在服药后12小时内发病，头孢菌素类须要数天，硝酸甘油约5个月。本组例1由头孢菌素所致，用药后24小时内发病；例2在再次服用利福平2天后发病。本病可致严峻的血小板削减，表现为皮肤瘀点、瘀斑、黏膜出血、胃肠道血、泌尿道血、脑出血等，可伴寒战、发热、恶心呕吐、关节痛等，临床症状随
6、血小板削减的程度而异。若骨髓巨核细胞代偿增生良好，血小板破坏与代偿性增生相平衡，则血小板削减不明显，临床可无血症状。试验室检查外周血PLT严峻削减，WBC、RBC、HB无明显异样；束臂试验阳性；血时间延长；骨髓象示巨核细胞正常或增生、常伴成熟障碍。 治疗：诊断药物免疫性血小板削减症后应马上停用一切可疑药物，一般12周内即可复原，血小板削减明显、血严峻者赐予糖皮质激素应用，必要时输注血小板悬液、簇新全血或行血浆置换，糖皮质激素无效者可试用大剂量人血丙种球蛋白。以后忌用有关药物，以免复发。本组病例停用相关药物并应用糖皮质激素，预后良好。 小结：药物导致的免疫性血小板削减症是一种较常见的药源性血液性疾病，临床医生在应用药物时要慎重，应用可能引起血小板削减的药物时，要严格驾驭适应证，谨防药物免疫性血小板削减症的发生，一旦发觉，应马上停药，并进行对症处理。 参考文献 1 都丽萍,梅丹.药源性血小板削减症的发病机制和临床表现及防治J.药物不良反应杂志,2007,9（6）:414-419.