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1、第一篇呼吸系统概论第一章 总论（）一、解剖与生理呼吸道：肺呼吸时气流所经过的通道。在脊椎动物的呼吸道分上、下两部：鼻、咽和喉 合称上呼吸道；气管及其以后一分再分的管道，合称为下呼吸道，或称为气管树。气管树是 随着动物的进化逐渐复杂化的。口腔是消化系统的第一站；呼吸系统第一站是鼻腔。上呼吸道：鼻、咽、喉。 下呼吸道：气管、支气管、肺肺导气部：叶支气管、段支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管肺呼吸部：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡整个呼吸道内外表都分布有分泌液和纤毛（鼻孔、咽后壁和声带粘膜除外），它能温暖 （或冷却）、湿润和净化吸入的空气，对于呼吸器官和人体有着保护作用。二、呼吸系统的结
2、构功能与疾病的关系.与外环境接触最频繁，易受各种有害因素侵袭；1 .肺泡血管丰富，间质发育旺盛，致含血量多，易于感染；3,两组血供：肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管；体循环的支气管动、静脉为营养血管.肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通；4 .肺为低压、低阻、高容的器官；.自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部；三、影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素（-）大气污染和吸烟危害：呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关。（二）吸入变应原增加（三）肺部感染病原学的变异及耐药性的增加：由于抗生素的大量使用，病原菌发生变迁, 耐药菌株增加，临床治疗发生困难。四、临床表现（）病史（接触史,家族史，职业史
3、等）（二）病症咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛1 .咳嗽发作性干咳一一咳嗽型哮喘常年咳嗽，冬季加重.一慢支急性发作刺激性咳嗽伴发热急性喉、气管、支气管炎高亢的咳嗽伴呼吸困难一肺癌累及气道.咳痰2、咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液痰。3、气短或呼吸困难：标志性病症，焦虑不安的主要原因，早期为劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时 也感气短。4、喘息和胸闷：不是特异性病症，局部重症患者有喘息。5、COPD伴有全身病症：体重下降；食欲减退；外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁等；合并感染时咯血COPD患者主诉：反复咳嗽、咳痰22年，伴心慌、气急2年，加重半月。体征：视：桶状胸、呼吸浅快，缩唇呼吸，前倾坐位，
4、低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绡触：触觉语颤减弱或消失，右心衰竭者有水肿、肝脏增大叩：过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界和肝浊音界下移。听：呼吸音、呼气延长、心音遥远、平静呼吸可闻及干性罗音，两肺底可闻及湿罗音， 剑突部心音响亮四、实验室和其他检查1、肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量一容积曲线在75%肺容量时 呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍。主要检查，判断气流受限的主要客观指标：FEV1 （一秒用力呼气容积）/FVC （用力肺活量）： 评价气流受限指标。FEV1占预计值：评价严重程度。吸入舒张剂后FEVl/FVC70%, FEV1 占预计值 80%,表示不完全可逆。
5、其他还有RV、TLC和RV/TLC。2、胸部X线检查目的：确定肺部并发症及与其他疾病相鉴别早期胸片：无明显变化后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征改变主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低 平，肺门血纹理呈残根状。3、心电图检查：早期无变化，低电压，但无诊断意义4、血气分析：判断呼吸衰竭，FEV140%预计值时应做血气分析；呼吸衰竭血气诊断标准：PO260且PCO250,为II型呼吸衰竭,PO2 8mm,腹水伴腹壁静脉怒张；2、内镜或食道吞钢X线检查发现食管静脉曲张；3、CT显示肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶/右叶比例0.05,脾大； 临床
6、诊断要点.有肝功能减退和门脉高压症的临床表现。1 .肝脏质地坚硬有结节。2 .肝功能检查有多项阳性发现。3 ,肝活检证实有假小叶形成。二、病因诊断依据肝炎后肝硬化 需有HBV （任何一项）或HCV （任何一项）阳性，或有明确重症肝炎史。 酒精性肝硬化 需有长期大量嗜酒史（每天80g, 10年以上）。血吸虫性肝硬化需有慢性血吸虫史。其他病因引起的肝硬化 需有相应的病史及诊断。类症鉴别.肝肿大：肝癌、肝炎、血液病1 .脾肿大：血液系统疾病.腹水：腹腔肿瘤、结核性腹膜炎4,门脉高压：胰源性门脉高压、布加综合征七、治疗（一）一般治疗1.休息：失代偿期患者应卧床休息。2饮食：高热量、高蛋白、富含维生素、
7、低脂肪、易消化膳食；食物必须细软易咽，防止进 食粗糙、坚硬食物；严禁饮酒；肝功能严重减损有肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质摄入量, 慎用镇静催眠药；有明显腹水时应给低盐或无盐饮食；慎用药物。（二）保护或改善肝功能.病因治疗1 .抗HBV治疗：对于HBV肝硬化失代偿，无论ALT水平如何，当HBV-DNA阳性时均应抗HBV 治疗（慢性乙肝抗病毒指征：（l）HBeAg+时，HBV-DNA105拷贝/ml, HBeAg 一时HBV-DNA 104 ；（2）ALT2X ULN,如用 IFN 治疗,ALT应W10X ULN,血清总胆红素应2X ULN； （3）ALTG2,或纤维化2S2） 抗病毒药物：1）。
8、干扰素机制：抑制病毒复制；免疫调节活性。特点：仅仅是抑制作用，因此必须是足量、长期应用；免疫应答率高，失代偿期不能用。2）核甘（酸）类似物：拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦2、抗HCV治疗只要确证为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者就需要抗病毒治疗 药物：普通干扰素、聚乙二醇化干扰素、利巴韦林聚乙二醇化干扰素+利巴韦林是目前的标准治疗方案2、保护肝细胞治疗.维生素类:vitC.B1 .增强抗肝脏毒性和促进肝细胞再生的药物:肌背；1022 .抗纤维化药物：秋水鲜碱；水飞蓟素.保护肝细胞药物：多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽、甘草酸二钱5、胆汁淤积：熊去氧胆酸（三）并发症治疗一、腹水治疗1 .限制钠
9、水摄入：限盐1.2 2g,限水VlOOOml.利尿消水：吠塞米+螺内酯，小剂量开始2 .提高血浆胶体渗透压：输注白蛋白再利尿.放腹水加补充白蛋白疗法：每放1L腹水，输注白蛋白80g,易诱发肝性脑病3 .自身腹水回输：治疗难治性腹水，有感染腹水不能回输.手术治疗：腹腔一颈静脉引流，又称LeVeen引流法。经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）二、自发性腹膜炎强调早期、足量和联合应用抗菌药物。选用主要针对革兰氏阴性杆菌兼顾革兰氏阳性球菌的 抗菌药，如氨苇西林、头狗睡月亏钠、头抱他定、头抱曲松钠（头抱三嗪）、环丙沙星等，选 择23种联合应用，根据治疗反响和细菌培养结果，调整抗菌药；开始数天剂量宜大，病
10、情稳定后减量；用药时间不得少于2周。三、食管胃底静脉曲张破裂出血.急性食管一胃底静脉曲张破裂出血的处理：一般治疗：禁食、静卧、加强监护。药物治疗：迅速补充有效血容量（静脉输液、输鲜血）浆）以纠正出血性休克、采用有效止 血措施（奥曲肽、生长抑素、凝血酶、去甲肾冰盐水）。三腔二囊管：不超过24小时，否那么引起黏膜糜烂。内镜：内镜下静脉曲张套扎、注射硬化剂、组织粘合剂。介入：TIPS-并发症多，不推荐。药物联合内镜治疗是急性食管胃底静脉曲张出血主要的方法。1 .食管一胃底静脉曲张破裂出血的预防：1、一级预防：口服PPI或H2RA； B阻剂（广谱）联合硝酸酯制剂（最常用）；内镜下对曲 张静脉注射硬化剂
11、或静脉套扎术。2、二级预防：TIPS门体分流术、内镜套扎和栓塞、脾动脉栓塞、B阻剂联合硝酸酯制剂。四、肝性脑病尽快明确诱发因素，并及早消除诱因减少肠内毒物的生成与吸收：饮食应严格限制蛋白质摄入量，同时补充必需氨基酸；灌肠 或导泻，口服广谱抗菌药物抑杀肠道细菌等，可减少血氨来源与生成。使用降氨药物除血氨：如谷氨酸钾（钠）、精氨酸等。其他措施如昏迷护理、纠正水、电解质失衡、防治脑水肿、保护脑细胞功能等。五、肝肾综合征一保证足够有效循环血容量是基础重在预防，防止强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等，迅速控制上消化 道大量出血、感染等诱因；严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡
12、；适量放腹水，减少腹水对肾动脉的压迫输注右旋糖甘、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上应用利尿剂或特立加压素；血管活性药如多巴胺、依前列醇（前列腺素12）可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；如果有SBP,需控制感染；103TIPS：经扩容、缩血管治疗无效患者，TIPS术后的GFR显著升高、HRS得以缓解。病案分析男性，40岁，10年前患过乙型肝炎。近3年全身乏力、食欲不振，常有齿龈出血，鼻出血, 半年来来间断出现腹胀，下肢浮肿和少尿。近3天腹胀明显，腹部持续隐痛，发热。查体：体温38.6,脉搏94次/分，呼吸20次/分，血压120/70mmHg。面色灰暗黝黑，巩 膜轻度黄染。心肺无异常。蛙形腹，腹
13、壁静脉显露。肝脏触不清，肝颈静脉回流征阴性，脾 助下6 Cm,移动性浊音阳性。左侧腹部有局限性压痛，轻度肌紧张和反跳痛，肠鸣音5次/ 分。可见肝掌。腹水检查：淡黄色,比重1.021,蛋白38g / L,李凡他试验阳性，细胞总数700X106/L, N 0.80, L0.20 o HBsAg ( + ) , HBeAg(-) , HbcAb(+) , HbsAb(-) , HBeAb (-) ； ALT 67U/L ；血浆总蛋白 64g/L 白蛋白 30g/L； Hb 103g/L,WBC 10.5X 109/L, N 0.76,L0.24, PLT 62 X109/L o问题L诊断什么疾病，请
14、写出诊断依据？问题2：该患者的治疗原那么是什么？第十六章原发性肝癌()一、概述L定义：自肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤2.流行病学：发生于任何年龄，以40 49岁最多，男女比例为2 5： 1二、病因和发病机制病因:1、病毒性肝炎：乙肝、丙肝、丁肝2、肝硬化肝癌与肝硬化的关系肝癌中50%90%合并有肝硬化，多为大结节型肝硬化肝硬化病人合并肝癌可达49.9%,特别是大结节型肝硬化占73.3%国际上公认的公式：HBVOrHCV一肝硬化一肝癌3、黄曲霉毒素：黄曲霉毒素B14、饮用水污染：池塘中蓝绿藻产生的藻类毒素、沟潺水5、遗传因素：al-抗胰蛋白酶缺陷症6、其他：酒精中毒；亚硝胺；有机磷；华
15、枝睾吸虫；微量元素：铜、锌 铝三、病理.大体形态分型：块状型：5cmj10cm称巨块型，74%,大多位于右叶结节型：单结节、多结节和融合结节；5cm22.2%,常伴有肝硬化弥漫型：癌结节较小，弥漫分布，1.2%小肝癌：3cm单个癌结节、或相邻两个癌结节之和3cm.组织学类型：肝细胞癌(HCC) 90%-最常见胆管细胞癌(CCC) 10%女性多见104混合型：罕见3 .转移途径肝内转移:肝内转移最早、门静脉、肝静脉、胆管癌栓肝外转移：占50%血行转移：肺（最常见）、肾上腺、骨、肾、脑淋巴转移：肝门（最常见）、主动脉旁、胰、脾。锁骨上淋巴结（消化系统转移） 直接浸润：横膈、结肠、胆囊、胃壁小弯种植
16、转移：少见，见于肿瘤破裂、手术操作不当，种植于腹膜、膈、卵巢。四、临床表现起病隐匿，一旦出现病症大多已进入中晚期 亚临床肝癌：无任何病症和体征，经AFP普查发现 自然病程：过去认为36月；现在认为至少24个月病症肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛；如侵犯膈，可牵涉右肩，如破裂出血，产生急腹症。 肝大：进行性肿大，质地坚硬，外表凹凸不平，有大小不等的结节。黄疸：肝细胞受损或癌压迫胆道。肝硬化征象。恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质。伴癌综合症：自发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合征。转移灶病症。并发症肝性脑病：终末期表现，占死因34.9%上消化道
17、出血：占死因15.1%肝癌结节破裂出血：发生率9%14%,约占肝癌死因的10%继发感染：如肺炎、败血症、肠道感染等临床分期TNM临床分期：T原发肿瘤Tx原发瘤无法被估价。T0无原发瘤的依据。T1单发瘤，最大直径W2cm,无血管侵犯。T2单发瘤，最大直径W2cm,但有血管侵犯；或多发瘤，局限于肝的一叶，最大直径W2cm, 无血管侵犯；或单发瘤的最大直径2cm,但无血管侵犯。T3单发瘤，最大直径2cm,有血管侵犯；或多发瘤，局限于肝的一叶，最大直径2cm, 有血管侵犯；或多发瘤，局限于肝的一叶，其中任何一个病灶2cm伴或不伴血管侵犯。T4多发瘤超过肝的一叶；或单发（或多发）瘤侵及门静脉或肝静脉的主
18、要分支；或肿瘤直接 侵犯除胆囊外的其他邻近脏器；或肿瘤已破裂致血腹。局部淋巴结：Nx局部淋巴结无法被估价。N0局部淋巴结无侵犯。N1局部淋巴结转移。M远处转移105Mx远处转移无法被估价。M0无远处转移。Ml已有远处转移。TNM的病理分期：T、N、M的病理分期与临床T、N、M分期相对应。NO指的是不少于检查3个被切除的局部淋巴结。分期组别：I 期：Tl NO MO II 期：T2 NO MO 111A 期：T3 NO MOIIIB 期：TIN1M0、T2N1MO T3N1MOIVA期：T4任何NMO WB期：任何T任何N Ml五、实验室和其他检查肿瘤标记物的检测.甲胎蛋白（AFP）： 广泛用于
19、普查（早于病症出现前811月）、诊断、疗效判断、预测复发检测方法：放射免疫法，单克隆抗体酶免疫快速法正常值：500 ug/L 持续 1 月AFP200 ug/L 持续 8 周 AFP由低浓度逐渐升高不降排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤 假阴性：PHC分化程度、分泌时相、类型等假阳性：妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤甲胎蛋白异质体（FucAFP）：用扁豆凝集素LCA亲和双向放射免疫电泳法，人体血清AFP 可分成LCA结合型和LCA非结合型两种AFP异质体，两者占总量的比值因病而异，PHC结合 型比值高于25%,良性肝病低于25%根据两型异质体的比值可鉴别良恶性肝病，且诊断不受AFP浓度、肿瘤大小
20、和病期早 晚的影响2、其他肝癌标志物：血清岩藻糖甘酶（AFu）、丫 谷氨酰转移酶同工酶II （GGT2）、异常 凝血酶原（APT）、M2型丙酮酸激酶（M2-PyK）、同工铁蛋白（AIF）、a 1 -抗胰蛋白酶（AAT）、 醛缩酶同工酶A （ALD-A） 碱性磷酸酶同工酶（ALP-I）等有助于AFP阴性的原发性肝癌的 诊断和鉴别诊断，但是不能取代AFP对原发性肝癌的诊断地位。联合多种标记物可提高原 发性肝癌的诊断率。影像学检查B型超声波：筛查肝癌的首选方法CT平扫+增强CT+血管造影CTA （CT-Angiography）：小于1cm小肝癌CTAP （经动脉门静脉成像）：0.3cmMRI数字减影
21、肝动脉造影（DSA）核素扫描单光子发射计算机断层仪（SPECT）其他检查肝穿刺活检一一金标准腹腔镜检查106剖腹探查六、诊断标准1,肝脏进行性肿大、压痛、质硬、结节有诊断价值，但已为晚期。2 .肝癌高危人群（肝炎5年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，35岁以上），不明原因肝 区疼痛、消瘦、进行性肝肿大者，应作AFP测定，争取早期诊断，AFP结合超声显像检查每 年12次。3 .AFP持续低浓度增高但转氨酸正常系亚临床期肝癌的主要表现。满足以下任一条即可诊断肝癌：L非侵入性诊断标准影像学标准：两种影像学检查均显示有2cm的肝癌特征性占位性病变。影像学结合AFP标准：一种影像学检查显示有2cm的肝癌
22、特征性占位性病变，同时伴有 AFP400ug/L （排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌）。4 .组织学诊断标准肝组织学检查证实原发性肝癌。对影像学尚不能确定诊断的W2cm的肝内结节应通过肝穿刺 活检以证实原发性肝癌的组织学特征鉴别诊断继发性肝癌：原发肿瘤的表现，肝结节为多个，AFP不高肝硬化：增强CT、AFP活动性肝病（急、慢性肝炎）：ALT与AFP呈水平升高，AFP低浓度上肝脓肿：发热、肝区疼痛、压痛、血象升高肝脏的非癌性占位性病变：肝血管瘤、多囊肝、包虫病邻近肝区的肝外肿瘤：胆囊癌、肾、肾上腺、胰腺、结肠等七、治疗1 .手术治疗：根治原发性肝癌的最好方法适应证：诊断明确，
23、病变局限于一叶或半肝；肝功能代偿良好，PT正常50%；无明显黄疸、腹水或远处转移；心、肺、肾功能良好；术后复发，病变局限于肝的一侧者；.局部治疗1、肝动脉栓塞化疗（TACE）：肝癌非手术疗法中的首选方法，每46周重复1次，经2 5次治疗，肝癌明显缩小，对播散卫星灶和门静脉癌栓、远处转移的病灶疗效有限。2、无水酒精注射。适应症：肿瘤直径小于3cm,结节数在3个以内伴有肝硬化而不能手术 3、物理疗法：冷冻、激光、微波、射频消融.放射治疗：不甚敏感，而临近肝的器官却易受放射损害；近年由于定位方法的改进，疗 效可显著提高2 .化疗：常用的化疗药物还有：阿霉素、5.FU、丝裂霉素等，一般认为单一药物疗效
24、较差。3 .基因治疗：索吧、拉非尼一一晚期肝癌一线靶向药物八、预后1瘤体大小、治疗方法和肿瘤的生物学特性是影响预后的重要因素。1072 .小肝癌根治性切除者5年存活率可达69.4%o.姑息性切除术5年存活率12.5%o3 .药物治疗很少见生存5年者。5,瘤体小（5cm）、包膜完整、无癌栓形成者、分化好、机体免疫状态好者预后好。6 .合并肝硬化、转移者、并发出血、肝癌破裂、ALT显著增加那么预后差。7 .中晚期虽经多种综合治疗，预后差。一级预防防治病毒性肝炎；预防粮食霉变；改进饮水水质二级预防早期发现、早期诊断、早期治疗练习题1、原发性肝癌以下临床表现哪项最常见（C ）A食欲减退、消瘦 B黄疸
25、C肝区持续性疼痛 D肝硬化表现 E肝脏进行性增大 2、以下各项中对原发性肝癌最有价值的是（B ）A放射性核素扫描BAFP动态观察 C腹部B超 D肝血管造影 E酶学检查复习思考题原发性肝癌的临床表现，如何诊断？应与哪些疾病鉴别？1 .AFP诊断本病的标准？诊断价值如何？2 .本病的分型、分期。3 .原发性肝癌的并发症有哪些？4 .肝癌的治疗原那么、手术治疗适应证。第五篇泌尿系统疾病第一章 总论（）一、概述.泌尿系统一一肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关血管、神经组成1 .肾脏微结构：肾单位是组成肾脏结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管3,肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞（带负电荷，为电荷屏障）、底
26、膜（机械屏障）、脏层 上皮细胞（足细胞）。4.肾脏生理功能：排泄功能、内分泌功能排泄功能：L肾小球滤过功能：含氮废物如尿素、肌酎等主要由肾小球滤过排出。马尿酸、苯甲酸、各 类胺类及尿酸也有局部经滤过排出2 .肾小管重吸收和分泌功能近端小管重吸收髓祥维持髓质高张及尿液的浓缩和稀释远端小管保钠排钾，调节尿液最终成分马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸主要由肾小管分泌内分泌功能：1球旁器分泌肾素2 .血管紧张素原-血管紧张素I -血管紧张素血管紧张素IU1083 .RAS系统4 .前列腺素族、EPO、羟化酶二、实验室检查（一）尿液检查1、一般性状检查尿量：多尿：2500ml/24h；少尿：V400ml/2
27、4h 或V17ml/h；无尿： V100ml/24h外观：血尿、血红蛋白尿、胆红素尿、脓尿、乳糜尿气味：氨味：慢性尿潴留；粪臭味：大肠杆菌致尿路感染；苹果酸味：糖尿病酮症 酸中毒2、异常物质（1）蛋白尿：+ ： 0.3g/L;+: lg/L; +: 3g/L蛋白尿150mg/d或尿蛋白/肌酢比率200mg/g微量白蛋白尿：24h排泄30300mg；大量蛋白尿：3.5g蛋白尿分类：功能、体位性；肾小球性；肾小管性；溢出性。血尿（红细胞尿）镜下血尿：3个/HP肉眼血尿：每1000ml尿液中含血量1ml尿液即可呈红色初段尿尿道病变末段尿一一膀胱颈附近中段尿一一肾脏、输尿管，以及广泛性膀胱病变尿红细胞
28、形态检查均一性非肾小球源性非均一性肾小球源性管型尿参考值：无或偶见透明管型1 1/LP （低倍视野）管形的意义：透明管型：偶见于正常人，肾病综合征、心力衰竭等可见。细胞管型：红细胞管形、白细胞管型、上皮细胞管型。颗粒管型：粗颗粒管型、细颗粒管型。脂肪管型：见于类脂质肾病、肾病综合征等。宽幅管型：见于慢性肾功能衰竭。蜡样管型：提示有严重肾小管变形坏死。白细胞尿、脓尿、细菌尿5 个/HP 40 万/h 100 万/12h每HP见细菌或培养105/ml（二）肾功能检查1、肾小球功能检查肾小球滤过率：单位时间内（分钟）经肾小球滤出的血浆液体量（GFR）内生肌好清除率：肌酎全部由肾小球滤过，不被肾小管吸
29、收，很少被肾小管分泌，敏感反映 肾小球滤过功能血清肌酎测定、血尿素氮：增高见于肾小球滤过功能减退2、肾小管功能检查肾脏浓缩和稀释功能：昼夜尿比重试验。昼尿：夜尿3-4： 1109诊断：COPD患者易漏诊与误诊L高危因素史、临床病症、体征及肺功能检查可确诊2 .不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件.吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC3 .FEVl80%pred可确定为不完全可逆的气流受限鉴别诊断：COPD与慢支、肺气肿的关系L肺气肿，只是一个病理术语，但常在临床中应用是不正确的2.慢支，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，定义属于临床范畴，但其并不能反 映与COPD致残率和病死率密切相关的
30、气流受限情况3,慢支是COPD最常见的原因，但不是所有都开展为COPD鉴别诊断：支气管哮喘：可逆。支气管扩张症：轻症易混淆。肺结核：影像学与痰菌检查。肺癌：痰中带血时。其他原因所致劳力性气促的疾病：如冠心病、高血压性心脏病等六、治疗（一）急性加重期治疗1、支气管扩张剂：肾上腺受体激动剂一一沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗；抗胆碱能药一一异丙托漠镂、睡托漠钱；茶碱类2、糖皮质激素：吸入剂常与支气管扩张剂联合使用，静滴予甲泼尼龙40-80mg,连续5-7 天。3、抗感染：选择敏感抗生素一最重要4、低流量吸氧：一般氧流量为28%.30% （21+4*氧流量）5、祛痰止咳（二）稳定期的治疗主要内
31、容1.教育2.药物治疗：支气管扩张剂；糖皮质激素；其它药物3.非药物治疗：康复治疗；氧疗；通气支持；手术教育内容：1、催促戒烟2、使患者了解有关COPD及病理生理知识3、学会自我控制病情的技艺，如腹式呼吸和唇呼吸锻炼、呼气或吹蜡烛样呼吸增加膈肌 活动能力。药物治疗：药物治疗可以预防和控制病症，降低急性加重的频率，降低急性加重的频率和程 度，改善生活质量和活动耐量。1、消除和预防气道感染11临床意义：尿量下降，比重升高一血容量缺乏尿量升高，比重下降，夜尿多一肾小管浓缩功能差（三）影像检查KUB; IVP （静脉肾盂造影）或逆行肾盂造影；膀胱镜检查；放射性核素；超声检查；CT；核 磁共振等（四）肾
32、活检三、防治原那么肾脏疾病常见综合征肾病综合征、肾炎综合征、无病症尿检异常、急性肾衰竭综合征、慢性肾衰竭综合征1 .一般治疗.针对病因和发病机制的治疗 免疫发病机制的治疗非免疫发病机制的治疗.合并症及并发症的治疗2 .肾脏替代治疗第二章肾小球疾病概述（）一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病。特点：病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同临床表现相似/不同肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变分为原发、继发和遗传性肾小球疾病原发性肾小球病一一我国终末肾衰竭的常见病因临床分类：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、隐匿型肾炎、肾病综合征二、原发性肾小球疾病的病理分型.轻微病变性肾小球肾炎1 .
33、局灶性节段性病变弥漫性肾小球肾炎膜性肾病增生性肾炎（系膜增生性、毛细血管内增生性、系膜毛细血管性、新月体和坏死性）硬化性肾小球肾炎.未分类的肾小球肾炎关于病理基本概念弥漫性病变一一受累肾小球占全部小球的50%以上局灶性病变一一受累肾小球数目缺乏50%节段性病变一一病变累及一个肾小球的一局部（50%）毛细血管神，而另一局部相对正常。三、肾小球疾病发病机制一.免疫反响 （-）体液免疫110（二）细胞免疫：微小病变型，急进性肾小球肾炎早期 二.炎症反响：四、原发性肾小球疾病的主要临床表现1蛋白尿2 .血尿一肾小球源性血尿特点.水肿一肾炎性水肿与肾病性水肿3 .高血压一继发性高血压.肾功能损害第三章肾
34、小球肾炎（）（一）急性肾小球肾炎一、概述链球菌感染后，也可见于其他细菌、病毒及寄生虫感染后。 急性起病，急性肾炎综合征，一过性肾功能损害。 急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿、高血压。二、病因与发病机制常由B 溶血性链球菌常由B 溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致,常见于上呼吸道、猩红热、皮肤感染后。机制：免疫复合物沉积肾小球基底膜，导致补体C3激活造成肾小球免疫病理损伤而致病。病理：内皮细胞和系膜细胞增生，毛细血管内增生性肾小球肾炎。三、临床表现.儿童多见，男女1 .有前驱感染史（于发病前13W,平均10天）.尿异常 血尿（100%镜下血尿，30%肉眼血尿），蛋白尿、白细胞、上皮细胞、管型2
35、 .水肿（上行性）肾病性水肿：水肿从下肢部位开始.肾炎性水肿：水肿多从颜面，眼睑开始.3 .高血压 占80%,少数一高血压脑病、心衰.肾功能异常（一过性）四、实验室检查1、ASO增高2、血浆IgG、补体C3降低3、确诊：肾活检活检指证：少尿一周以上，进行性尿量减少，伴肾功能恶化病程超过两个月一般来讲经过对症处理1-4周会好转，如果不好转，要考虑疾病的进展 和兼并其它病理类型111急性肾炎综合征伴肾病综合征五、诊断标准1 .链球菌感染后13W血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能I. C3 I （8W内恢复）2 . 多于12M内全面好转.病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎六、治疗. 一般治疗：卧
36、床、饮食1 .治疗感染灶，清除病灶2 .对症治疗：利尿剂、透析、降压4、透析：少尿、氮质血症明显者，帮助患者渡过急性期5. 一般不主张用激素和细胞毒药物七、预后多数病人预后良好，呈自限性；14W内消肿、降压、尿化验好转有些尿常规需半年1年恢复正常1急性肾衰竭死亡6%-8%慢性化（二）急进性肾小球肾炎一、概述L临床特点：急性肾炎综合征，肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭2 .肾小球肾炎中最严重的类型，多种原因引起。3 .起病急骤，病情开展迅速。4 .90%的患者6个月内死亡或需依赖透析。5.肾活检示肾小球球囊的大局部被新月体充满（称新月体肾炎）。二、病因与发病机制原发性急进性肾小球肾炎继发
37、性急进性肾小球肾炎由原发性肾小球病基础上形成广泛新月体而来（病理转化）免疫病理分型I型:抗GBM型肾小球肾炎n型：免疫复合物型H1型：非免疫复合物型，多为ANCA阳性，与血管炎的发生有关三、病理.肾体积增大1 .肾小球有广泛（50%）的大新月体（占囊腔50%）形成 早期一细胞性晚期一纤维性最后发生肾小球硬化.免疫病理I型IgG和C3沿毛细血管壁线样沉积112II型IgG和C3在系膜和毛细血管颗粒样沉积in型无或少量免疫沉积.电镜I、III型无电子致密物沉积II型在系膜区和内皮下有电子致密物沉积三、临床表现I型中青年男性多见n、ni型中老年男性多见，我国n多见前驱感染，起病急，进展快急性肾炎综合
38、征，进行性少尿、无尿、肾功能恶化、贫血I型：三联征=新月体肾炎+肺出血+抗GBM阳性II型：发热常见，常伴NS山型可有发热、乏力、关节痛、咯血等系统性血管炎表现四、实验室检查1 .免疫学：I ：抗肾小球基底膜（GBM）抗体阳性II： QC阳性，冷球蛋白、C3降低III：抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性2.B超双肾增大五、诊断标准L急性肾炎表现+进行性肾功能I +病理2 .分型 1型 抗GBM抗体（+ ）n 型 cic（+）C3 IIII型 ANCA （ + ） （ I 型中 32% ANCA（+）, HI型中 25%50% ANCA （-）.双肾增大六、鉴别诊断1、急性肾小管坏死：有肾缺血
39、、肾毒性药物、肾小管堵塞等病因，以肾小管损害为主，出 现低比重尿和低渗透压尿2、继发性急进性肾小球肾炎：有SLE、过敏性紫瘢等病史3、原发性肾小球疾病：可呈现急进性肾炎综合征，肾活检可诊断七、治疗（-）强化血浆置换疗法适应症I型，应早期应用；肺出血患者首选（当Scr600umol/L及肾活检中85%的肾小球有大新月体形成效差。（二）甲泼尼龙冲击+环磷酰胺适用n、m型，I型效果较差。甲泼尼龙0.5 1g,每日或隔日一次，3次一疗程，一般1 3疗程，辅以泼尼松及环磷酰胺。 口服（剂量、用法、考前须知）（三）对症及替代治疗血液透析或腹膜透析113移植（病情稳定612M或抗GBM抗体转阴）八、预后预后
40、较差依免疫病理：in型n型i型in型可复发强化治疗是否及时新月体数量及类型年龄（三）慢性肾小球肾炎一、概述1 .以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及不同程度的肾功能不全为临床特征.病程长缓慢持续进展二、病因与发病机制.由多种病因、不同病理的原发肾炎构成1 .仅少数由急性肾炎而来.主要与免疫炎症损伤有关4高血压、大量蛋白尿、高血脂等促进三、病理多种病理类型：系膜增生性（IgA及非IgA）系膜毛细血管性膜性肾病局灶节段性肾小球硬化一最终转化成硬化性肾小球肾炎四、临床表现1 .中青年为主，男性多见.起病缓慢、隐匿2 .蛋白尿（1 3g/d）、血尿、高血压、水肿,肾功能减退5,乏力、疲倦、腰酸痛、纳差，水肿、贫血6 .有急性发作倾向开展为慢性肾功能衰竭五、实验室检查尿异常：蛋白尿（1 3g/L）、红细胞、管型等肾功能异常：BUN, Scr增高，Ccr降低可因感染、劳累、血压增高或用肾毒性药物而急剧恶化114六、诊断标准除外继发性肾炎及遗传性肾炎，尿化验异