免疫学重点知识总结.docx

《免疫学重点知识总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《免疫学重点知识总结.docx（5页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、L免疫的现代概念：免疫是指机体通过识别“自己”与“非己”成分，对非己物质进行识别、应答和予以清除的 过程。2 .固有免疫与适应性免疫的特点：固有免疫的特点是先天具有、无特异性、无免疫记忆性。适应性免疫的特点是 后天获得、有特异性、有免疫记忆性。3 .免疫系统的功能：免疫防御、免疫监视、免疫自稳。4 .人体中枢免疫器官、外周免疫器官的类型：中枢免疫器官是T、B淋巴细胞发生、分化、发育、成熟的场所， 包括骨髓和胸腺。外周免疫器官是成熟T、B细胞定居和发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴 组织。5 .淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴组织或器官反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。

2、6 .淋巴细胞归巢：成熟的淋巴细胞趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域，称为淋巴归巢。7,抗原的定义及双重属性：抗原是指能够与T、B细胞受体（TCR、BCR）特异性结合，启动免疫应答，并能与相 应的免疫应答产物（抗体或效应细胞）产生特异性结合的物质。抗原的双重属性指的是免疫原性和免疫反响性。 免疫原性是指抗原能够刺激机体产生抗体或效应细胞的能力，免疫反响性是指抗原与其所诱导的抗体或效应细 胞发生特异性结合的能力。8.半抗原：半抗原是指只有免疫反响性而无免疫原性的抗原。9表位（AD）：又称抗原决定簇，是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊区域或基团，它是TCR、BCR及抗体与其 特异性结合的基本

3、结构单位。10.异嗜性抗原：在不同种属的动物、植物、微生物细胞外表存在着的共同抗原，最初由Forssman发现，又称为 Forssman 抗原。影响免疫原性的主要因素：1.抗原的结构与生物学特性：异物性；分子量；复杂性；易接近性；可提呈性2. 免疫系统的识别能力3.抗原与免疫系统的接触方式。12 .T细胞依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在APC和Th的参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。绝大多数的天然 抗原属于TD-Ag。其特点是均为蛋白质抗原，分子量大，结构复杂，表位种类多，含有B细胞表位和T细胞表 位，但每种表位的数量不多且分布不均。13 . T细胞非依赖性抗原（TI-Ag）：指刺激B细胞

4、产生抗体时不需要Th的辅助的抗原。其特点为分子量大，分子 结构呈长链，含有B细胞表位，单一且重复排列，能够与多个BCR交联，单独激活B细胞。14 .抗体的概念：B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的，能够与相应的抗原特异性结合并发挥免疫功能 的球蛋白。15 .可变区：H链和L链近N端的约H0个氨基酸的序列变化较大，称为可变区（V区），H链和L链的V区分别 称为和Vlo.超变区：%和Vl中各有三个区域的氨基酸序列变化更大,这些区域称为高变区（IIVR）o Vh和Vl的6个HVR组 成了 1g的抗原结合部位。16 .互补决定区：HVR与抗原表位在空间结构上互补，故又称之为互补决定区（CDR）o.

5、免疫球蛋白的生物学活性：（1）免疫球蛋白V区的生物学活性：免疫球蛋白V区主要发挥中和作用，可特异性地识别和结合相应抗原，其 HVR （CDR）与抗原表位互补结合。免疫球蛋白通过其V区与病原体及其产物结合后，可产生中和毒素、阻止病 原体入侵等作用。（2）免疫球蛋白C区的生物学活性：激活补体，结合细胞一一调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、 介导I型超敏反响、穿过胎盘和粘膜、免疫调节作用。17 .ADCC：当IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞外表相应抗原表位特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细 胞等杀伤细胞外表的Fc受体结合，促使上述细胞对靶细胞的杀伤效应，称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒

6、作 用，简称ADCC效应。18 .调理作用：IgG类抗体与相应细菌等颗粒性抗原结合后，其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞外表的相应Fc受 体结合，促进吞噬细胞对上述抗原的吞噬及杀伤作用，称为抗体介导的调理作用。19 .各类免疫球蛋白的特点及生物学功能：（1） IgG：占血清Ig总量的75%-80%,以单体形式存在；IgG主要由脾和淋巴结中的浆细胞合成，为再次免疫应答时的主要抗体；半衰期约23天，在所有免疫球蛋白中半衰期最长；在人类是唯一能够通过胎盘的抗体。（2） IgM：是初次免疫应答时的主要免疫球蛋白；有助于疾病的早期诊断；是种系发生过程中最早出现的抗体; 是个体发育过程中最早产生的抗体，可在胚

7、胎晚期合成，脐带血IgM升高提示胎儿宫内感染。（3） IgA：分为血清型和分泌型，分泌型IgA （SIgA）是由呼吸道、消化道、粘膜生殖道等固有层中的浆细胞产 生的IgA二聚体，通过胞吐作用分泌道粘膜外表，主要存在于唾液、泪液、初乳、胃肠液及鼻、支气管的分泌 液中发挥粘膜局部免疫效应；新生儿从母乳中获得SIgA以防止胃肠道感染，因此临床提倡母乳喂养。（4） IgD：膜型IgD是表达于B细胞外表的抗原受体，也是B细胞发育成熟的重要标志。（5） IgE：过敏性疾病或寄生虫感染患者血清中，特异性IgE的含量显著增高；为亲细胞性抗体，其Fc段与肥 大细胞、嗜碱性粒细胞外表相应高亲和力受体结合，介导I型

8、超敏反响；与机体抗寄生虫感染有关。20 .单克隆抗体：由识别同一抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体，由杂交瘤技术制备而来，具有纯度高、特 异性强、效价高、可大量生产等优点，已被广泛应用于生物医学各领域。21 .补体：新鲜血液中存在着一类不耐热的成分，可辅助抗体介导溶菌作用。补体系统包括30余种组分，广泛存 在于血清、组织液和细胞膜外表，是一个具有精密调控机制的蛋白质反响系统，其活化过程表现为一系列丝氨 酸蛋白酶的级联酶解反响。22 .补体激活的途径：经典途径、凝集素途径、替代途径。23 .补体的生物学作用：经典途径参与特异性免疫的效应阶段，感染后期发挥作用。替代途径和MBL途径参与非 特异性免

9、疫的效应阶段，感染早期发挥作用。24 .MHC：是一组与免疫应答密切相关，决定移植组织是否相容的紧密连锁的基因群。25 .简述HLA I类和II类分子的抗原提呈作用。HLA-I类分子识别、提呈内源性抗原，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制性作用。HLA-H类分子识别、提呈外源性抗原，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制性作用。26 .细胞因子的概念及特点：细胞因子是由细胞分泌的具有多种生物学活性的低分子量可溶性蛋白质，其生物学 本质是机体内细胞间信号传递的一种主要介质。已发现的细胞因子大局部源于免疫细胞，具有重要的免疫生物 学作用。细胞因子的特点是：多数为小分子量；微量高效，在较低

10、浓度下即可产生显著的生物学效应；具有多 源性、多效性、重叠性；以自分泌、旁分泌或内分泌的形式发挥作用；具有拮抗性、协同性、网络性。27 .Thl和Th2细胞亚群的功能：Thl辅助或促进Tc、NK细胞、巨噬细胞的活化和增殖，形成以细胞毒作用为主 导的免疫效应，所分泌的细胞因子可以抑制Th2的活化及效应作用。Th2辅助B细胞增殖并产生不同类别的抗 体，形成以抗体生物学作用主导的免疫效应，所分泌的细胞因子可抑制Thl的活化及效应作用。28 .T、B细胞活化的1、2信号：（1）T细胞：T细胞抗原受体为所有T细胞的特征性标志，以分共价键的方式与CD3分子结合形成TCR-CD3复 合体，T细胞依赖TCR特

11、异性识别抗原，并通过CD3分子向细胞内传递信号，为活化的第一信号。CD4和CD8分 子主要是辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的传导，为TCR的共受体。CD28分子是由二硫键连接成的同 源二聚体，每条链的保外区都有一个Ig样V区，CD28与B7分子家族（CD80/86）结合产生共刺激分子，为T 细胞活化提供第二信号。（2）B细胞：BCR即mlg,是B细胞外表的特征性外表标志，与抗原特异性结合后，由于BCR胞质区仅含有3 个氨基酸，其抗原识别信号的传导有赖于CD79a/CD79b异二聚体，结合形成BCR-CD79a/CD79b复合体，其胞质 区含有ITAM基序，作用类似于TCR-CD3复合体

12、，为B细胞活化提供第一信号。CD19/CD21/CD81/CD225复合体 组成了 B细胞活化的共受体。CD40为B细胞外表重要的共刺激分子，配体表达于活化T细胞外表的CD152（CD40L）, T细胞活化后CD40L分子表达上调，与B细胞外表的CD40相互作用，称为B细胞活化的第二信号的 主要来源。31.初次与再次体液免疫应答的比拟。工程初次免疫应答再次免疫应答抗原TD-Ag 或 TI-AgTD-Ag参与应答的B细胞初始B细胞记忆B细胞潜伏期长（4-7天）短（1-3天）抗体到达最高水平所需时间长（7-10天）短（3-5天）抗体水平较低高(10-1000 倍)抗体维持时间较短长抗体亲和力低高抗

13、体主要类别IgMIgG/A32.超敏反响的概念及类型：超敏反响又称变态反响，是指机体受到某些选择性抗原刺激时出现的生理性功能紊 乱或组织损伤的异常适应性免疫应答。类型：I型（速发型）、【型（细胞毒型）、m型（免疫复合物型）、w型 （迟发型）。33I型超敏反响的特点：发生快，消退也快；抗体以IgE为主；具有明显的个体差异性和遗传倾向；以功能紊 乱为主，少有严重的组织细胞损伤。34.各型超敏反响的临床常见疾病。（1）I型超敏反响：全身过敏反响一一药物过敏性休克、血清过敏性休克；呼吸道过敏反响（过敏性鼻炎、过 敏性哮喘）；胃肠道过敏反响；皮肤过敏反响（特应性皮炎、尊麻疹、血管性水肿、湿疹）。（2）

14、II型超敏反响：细胞损伤或溶解性疾病一一输血反响、新生儿溶血症、药物过敏性红细胞减少症、自身免 疫性溶血性贫血抗基底膜型肾小球肾炎、风湿性心肌炎、肺-肾综合征；细胞功能紊乱性疾病。（3） III型超敏反响：局部免疫复合物病一一Arthurs反响、类Arthurs反响；全身免疫复合物病一一血清病、免 疫复合物型肾小球肾炎、风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮。（4） IV型超敏反响：传染性超敏反响；接触性皮炎；DTH参与的其他疾病。35 .人工主动免疫：是针对机体异常的免疫状态，人工给予抗原（如疫苗）以增强免疫应答或诱导免疫耐受来治 疗疾病的方法，疫苗称为治疗性疫苗。36 .人工被动免疫：通过输

15、入抗体或激活的效应细胞，直接清除致病性抗原或杀伤抗原特异性靶细胞，主要用于 抗感染、抗肿瘤和抗移植排斥反响的治疗方法。37,正常菌群：在正常人的体表和与外界相通的腔道黏膜寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常 时，这些微生物对宿主无害，有些还对人体有利，是正常微生物群。38 .正常菌群的生理作用：生物拮抗作用、营养作用、免疫作用。39 .中介体：为细胞内褶而形成的囊状结构，多见于G+菌，中介体的形成扩大了细胞膜的外表积，增加了膜上酶 的含量，可为细菌提供大量的能量，故有拟线粒体之称。40 .质粒：是细菌染色质外的遗传物质，为闭合环状双链DNA,大小不等，能自我复制。41 荚膜的功能：

16、抗吞噬、抗有害物质损伤作用；黏附作用；储留水分抗干燥的作用。42 .机会致病菌的概念：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群可能致 病，称为机会致病菌。43 .消毒：杀灭物品上或环境中的病原微生物（并不一定能杀死芽胞或非病原微生物）的方法称为消毒。44 .灭菌：杀灭物品上所有微生物（包括芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物）的方法称为灭菌。45 .无菌操作：医学上将防止微生物进入人体或物品的操作技术称为无菌技术。46 .芽胞：在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个折光性较强的圆形或卵圆形小体，称为内芽 胞，简称芽胞，是细菌的休眠体。47 .细菌生长

17、繁殖的条件：主要包括营养物质、合适的酸碱度、适宜的温度和气体。48 .毒血症：致病菌侵入宿主后，只在机体局部生长，病原菌不进入血液循环，产生的外毒素入血，外毒素经血 液循环到达易感组织和细胞，引起毒性病症。49 .菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂、一过性通过血液循环到达体内适宜部 位后再进行繁殖而致病。50 .败血症：致病菌侵入血液后，在血中大量繁殖并产生毒性产物，引起严重的全身性中毒病症。5L带菌者的概念及临床意义：有时宿主在显性或隐性感染后，致病菌并未立即消失，而在体内继续存留一定时 间，与机体免疫力处于相对平衡状态，形成带菌状态，该宿主成为带菌者。带菌者共有特

18、征是无明显的临床症 状，但不断或间歇排出致病菌，成为重要的传染源之一。52 .内、外毒素的区别。区别要点外毒素内毒素来源G+菌及局部G-菌产生G 一菌存在局部活菌分泌或少数菌体崩解后释放菌体细胞壁组分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质LPS稳定性不稳定，60-80, 30分钟迅速破坏稳定，160C, 2-4小时破坏免疫原性刺激机体产生高浓度抗毒素，可经 甲醛脱毒制成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用 弱，甲醛处理不形成类毒素毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用， 引起特殊的临床表现作用大致相同，引起发热、白细胞数 量变化、休克、DIC等53 .大肠杆菌与人类的关系：人类和动物肠道的重要正常菌群

19、；某些血清型引起人类胃肠炎；在环境卫生 和食品卫生学中，常被用作粪便污染的卫生学检测指标；分子生物学和基因工程研究的常用实验材料。54 .病毒的生物学特点：体积微小；结构简单（不具有完整的细胞结构，仅有一种核算类型即DNA或RNA）；专性 寄生，是严格的细胞内寄生物。55 .简述病毒体的概念和结构。完整的成熟病毒颗粒称为病毒体，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性，大小以纳米计算。 病毒体的基本结构包括核心和衣壳，称核衣壳，有些病毒在核衣壳外面由一层包膜包裹。病毒的核心是核酸，衣 壳是包绕在病毒核心外的一层蛋白质外壳，其组合包裹核酸有三类对称性，即螺旋对称、20面体立体对称和复

20、合对称。包膜具有保护核衣壳的作用，能够吸附或融合易感细胞，有助于病毒的感染，具有抗原性。56 .简述病毒的别离培养方法：动物接种，鸡胚培养，细胞培养。57 .病毒衣壳的对称形式：螺旋对称、20面体立体对称和复合对称。58 .简述病毒的复制周期：吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟、释放。59 .病毒感染的常见传染源：疾病患者，病毒携带者（重要的传染源），被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包 括媒介节肢动物），被病毒污染的医疗器械、生物制品（如血液、血制品）等。60 .持续性病毒感染：此类感染中，病毒可在体内持续存在数个月、数年甚至终身携带病毒，可出现临床病症也 可不出现，但可成为重要的传染源

21、，是病毒感染中的一类重要类型。61 .持续性病毒感染的类型：慢性感染，如慢性（乙型、丙型）肝炎；潜伏感染，如水痘带状疱疹病毒；慢发病 毒感染，如HIV感染引起的艾滋病、麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎、肮粒感染引起的疾病等。62 .干扰素（IFN）的概念、特点及抗病毒机制。概念：IFN是最早发现的细胞因子，是病毒或其他干扰素诱生剂使人或动物细胞分泌的一类具有多种生物学活性 的糖蛋白。特点：广谱性一一几乎可以使所有病毒的繁殖受到抑制；间接性；高活性；种属特异性。抗病毒机制：IFN不能直接灭活病毒，但能诱导细胞合成抗病毒蛋白，从而到达抗病毒作用。63 .乙肝病毒和HIV的主要传播途径：乙肝病毒：血

22、液、血制品传播；垂直传播；接触传播。HIV：性传播；血液传播；垂直传播。64 .简述乙肝病毒的致病机制：HBV的致病机制主要是病毒诱发宿主产生免疫应答及病毒与宿主之间的相互作用 所致的免疫损伤。（1）免疫细胞介导的损伤；（2）免疫复合物引起的病理损伤；（3）自身免疫介导的损伤。65 .乙肝“两对半”的指标有哪些以及每个指标的临床意义。（1） HBsAg和抗-HBs： HBsAg是机体感染后最先出现的免疫学指标，阳性可见于急性乙型肝炎的潜伏期或急性期 （大多短期阳性），慢性乙型肝炎、迁延性肝炎和活动性乙型肝炎，乙型肝炎后肝硬化或原发性肝癌等以及HBsAg 无病症携带者。抗-HBs是中和抗体，其出

23、现表示曾经感染过HBV或接种过疫苗，对HBV有一定的免疫力。（2）抗-HBc：血清内抗-HBc IgM阳性表示新近有过HBV感染、体内有HBV增殖。抗-HBc IgG在体内存在时间 长，是既往乙型肝炎病毒感染的标志。阳性可见于急性感染的恢复期，亦可见于已经康复的乙型肝炎患者。（3） HBeAg和抗-HBe： HBeAg阳性表示HBV在体内复制及其血液具有传染性，如果转为阴性，说明病毒复制停 止。抗-HBe阳性提示机体对HBV已获得一定的免疫力（出现变异株者除外）。66 .病毒感染的致病机制：病毒感染机体后，首先在易感细胞中增殖，导致宿主细胞结构损害和功能障碍，同时 激发机体对病毒的免疫应答造成免疫病理损伤。（1）病毒感染对宿主细胞的直接作用：杀细胞效应；稳定状态感 染；包涵体的形成；细胞凋亡；基因整合与细胞转化。（2）病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理作用， T细胞介导的免疫病理作用；致炎症细胞因子的病理作用。（3）对免疫系统的损伤作用。67 .简述流感病毒HA的主要作用：HA可激发机体产生特异性的抗HA抗体，此抗体具有保护作用。HA能与多种动 物和人的红细胞外表糖蛋白受体结合，引起红细胞凝集，可借此来检测病毒。