内分泌科诊疗指南.docx

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1、内分泌诊疗指南目录1 .垂体前叶功能减退症.甲状腺功能亢进症2 .甲状腺功能减退症.亚急性甲状腺炎3 .慢性淋巴细胞性甲状腺炎.糖尿病4 .糖尿病酮症酸中毒.高渗性非酮症糖尿病昏迷5 .低血糖.痛风及高尿酸血症诊疗6 .原发性骨质疏松症诊疗因各种原因无法执行甲状腺手术。禁忌证：妊娠或哺乳。在4-6个月内计划妊娠的女性患者。合并甲状腺。不能遵守放射性安全指引者。(2)手术治疗：适应证：出现颈部压迫症状和体征。合并甲状腺癌。合并甲状旁腺功能亢进症需手术治疗者。甲状腺体积大080 g) o甲状腺肿扩展至胸骨下或胸骨后。不具备充足的摄取放射碘的能力，需快速纠正甲状腺毒症。禁忌证：存在严重的合并疾病，如

2、心血管疾病、晚期肿瘤或其他导致患者虚弱的 疾病。0)妊娠或哺乳。因甲状腺毒症会增加手术风险，故患者在选择手术治疗后，如对ATD不过 敏则需使用MMI预治疗至甲状腺功能正常后方可考虑手术，不需碘剂预处 理。(3) ATD 治疗：高龄。合并手术风险高的疾病或预期寿命有限。存在1311治疗禁忌。2.亚临床甲亢：(1)如患者TSH持续0. ImlU/L,强烈推荐下列情况接受抗甲状腺治疗: 年龄265岁。存在心脏病危险因素或合并心脏病。合并骨质疏松症。未行雌激素/双磷酸盐治疗的绝经女性。有甲亢临床表现。(2)如患者TSH低于正常范围但20. 1 mU/L,存在下列情况可考虑抗甲 状腺治疗：年龄265岁。

3、合并心脏病。有甲亢临床表现。亚临床甲亢治疗需遵循甲亢的治疗原则。I治疗适用于大多数患者，特 别是老年患者及多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤患者。ATD 治疗适合病情较轻的患者，可获得较高的缓解率。出处：中华医学会，甲状腺功能亢进症基层诊疗指南(2019)第三章甲状腺功能减退症诊疗指南【概述】（一）定义甲状腺功能减退症简称甲减，是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用 减弱导致的全身代谢减低综合征。（二）分类1 .根据病变发生的部位分类：（1）原发性甲减亦称甲状腺性甲减，最常见。由于甲状腺腺体本身病变如自 身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症1治疗所致的甲减。（2）中枢性甲减是垂体性和

4、/或下丘脑性甲减的统称。常因下丘脑和垂体肿 瘤、手术、放疗和产后垂体出血坏死引起。由下丘脑病变引起的甲减也称三发 性甲减罕见。主要见于下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、炎症及放疗等。（3）甲状腺激素抵抗综合征属常染色体显性遗传病。由于外周组织对甲状腺 激素不敏感，甲状腺激素不能发挥其正常的生物效应所引起的综合征。临床表现 差异很大，可有甲减或甲亢表现。2 .根据病变的原因分类：自身免疫性甲减、药物性甲减、I治疗后甲减、甲 状腺手术后甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减等。3 .根据甲状腺功能减低的程度分类:分为临床甲减和亚临床甲减。【临床表现】1 .成年人甲减常隐匿发病，进展缓慢，早期症状缺乏

5、特异性。典型症状经常在 几个月甚至几年后才显现出来，主要为代谢率减低和交感神经兴奋性下降的表 现。（1）低代谢症候群:畏寒、少汗、乏力、体重增加、行动迟缓、言语缓慢，音 调低哑。因血循环差和产热减少，体温可低于正常。（2）精神神经系统:轻者有记忆力、注意力、理解力和计算力减退，嗜睡，反 应迟钝。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、可出现黏液性水肿昏迷。（3）心血管系统:心率减慢，每搏量减少，静息时心输出量降低，外周血管阻力 增加，脉压减小。患者可伴有血压增高久病者易并发动脉粥样硬化症及冠心病。 由于心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。在应用甲状腺激素治疗期间 会诱发或者加重心绞痛。原发性甲减出

6、现心脏扩大，心包积液，称之为甲减性心 脏病。（4）消化系统:食欲减退，腹胀、便秘，偶尔会导致黏液水肿性巨结肠或麻痹 性肠梗阻。（5）内分泌系统:长期甲减可引起腺垂体增大、高催乳素血症，女性溢乳、男 性乳房发育。儿童甲减可致生长发育迟缓。（6）血液系统:需氧量减少、促红细胞生成素生成不足、吸收不良、摄入不足、 月经量多而致失血及胃酸缺乏导致铁吸收减少，上述原因都可以导致贫血。白细 胞总数和分类计数血小板的数量通常正常。血浆凝血因子VIH和IX浓度下降、 毛细血管脆增加以及血小板黏附功能下降，均易导致出血倾向。（7）呼吸系统:可有胸腔积液，只在极少情况下才引起呼吸困难。阻塞性睡眠 呼吸暂停比较常见

7、，在甲状腺功能恢复正常后可逆转。（8）生殖系统:婴儿期甲减如果不及时治疗会导致性腺发育不全。幼年期甲减 会造成青春期延迟。成年女性重度甲减可伴性欲减退和排卵障碍、月经周期紊乱 和月经量增多、不孕。男性甲减可致性欲减退、阳痿和精子减少。（9）肌肉与骨关节系统：肌肉无力，可有肌萎缩。部分患者伴关节疼痛和关 节腔积液。（10）黏液性水肿昏迷：为甲减最严重的并发症。临床表现为嗜睡、低体温 35）,呼吸减慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松驰、反射减弱或消失， 甚至昏迷、休克，危及生命。多见于老年人或长期未获治疗者，多在寒冷时发病。 诱发因素为严重全身性疾病、中断甲状腺激素治疗、感染、手术和使用麻醉、镇

8、静药物等。2 .其他相关病史:仔细的病史询问（既往史、药物应用史、饮食习惯、家族史） 和体格检查对甲减的诊断和鉴别诊断非常重要。3 .体征：（1）甲减面容:称为“面具脸”，颜面虚肿、表情呆板、淡漠。面色苍白、眼 睑水肿、唇厚舌大、舌体边缘可见齿痕。眉毛外1/3稀疏脱落，男性胡须稀疏。（2）皮肤:干燥粗糙，皮温降低，由于高胡萝卜素血症，手脚掌皮肤可呈姜黄 色。毛发干燥稀疏，双下肢胫骨前方黏液性水肿，压之无凹陷。（3）神经系统:跟腱反射时间延长，膝反射多正常。（4）心血管系统:心动过缓、心音减弱、心界扩大。心包积液表现为心界向双 侧增大，随体位而变化，坐位心浊音界呈烧瓶样，卧位心底部浊音界增大。（

9、5）消化系统:肠鸣音减弱，部分患者可出现麻痹性肠梗阻。【诊断标准】检测血清TSH、FT,注:TSH促甲状腺激素;FT,游离甲状腺素；甲减甲状腺功能减退症;TPOAb甲状腺过辄 化物酶抗体;TgAb甲状腺球蛋白抗体;TRH促甲状腺激素释放激素；1升高；I降低【治疗原则及方案】原发性临床甲减的治疗目标是甲减的症状和体征消失，血清TSH、FT,、TT,维 持在正常范鬼继发于下丘脑和/或垂体的甲减 其治疗目标非血清TSH,而是FT八 T1达到正常范围。（一）一般治疗注意保暖，避免感染等各种应激状态。有贫血者可补充铁剂、维生素B*和叶 酸，缺碘者应补碘。（二）药物治疗主要采用左甲状腺素（L-T.）单药替

10、代治疗，一般需要终生用药。L-T4治疗的剂 量取决于甲减的程度、病因、年龄、特殊情况、体重和个体差异。（三）亚临床甲减的治疗亚临床甲减可导致血脂异常，促进动脉粥样硬化的发生、发展；部分亚临床甲 减可发展为临床甲减。重度亚临床甲减（TSHIO.O mIU/L）患者，建议给予L-T,替代治疗，治疗的 目标与临床甲减一致。轻度亚临床甲减（TSHGO.O mIU/L）患者，如果伴有甲减 症状、TPOAb阳性、血脂异常或动脉粥样硬化性疾病，应予L-T治疗。治疗过程 中要监测血清TSH,以避免过度治疗。老年亚临床甲减患者的治疗目前存在争 议，治疗应谨慎选择,治疗后TSH控制目标要适当放宽。对于甲状腺功能正

11、常、 单纯甲状腺自身抗体阳性的患者，如果是普通人群,无需L-T,或应用免疫调节药 物治疗，需要每年监测甲状腺功能和抗体。（四）妊娠期甲减的治疗L L-L是治疗妊娠期甲减和亚临床甲减的首选药物。2 .对计划妊娠并应用L-治疗的甲减患者，应调整L-L剂量，使TSH妊娠特异参考值上限，LT4的起始 剂量 50 ug/d;TSH8. 0 mIU/L, LT4的起始剂量 75 ug/d;TSH10. 0 mIU/L, L-T4 的起始剂量100ug/do TSH控制目标为妊娠期特异参考范围下1/2或2. 5 mIU/Lo4 .产后及哺乳期的甲减患者,可继续服用Lf治疗,根据普通人群的TSH及L-T4 正

12、常参考范围调整药物剂量。（五）黏液性水肿昏迷的治疗1 .补充甲状腺激素。2 .吸氧、保温、保持呼吸道通畅、必要时行气管切开、机械通气。3 .氢化可的松静脉滴注，200-400mg/d,待患者清醒及血压稳定后减量。4 .根据需要补液，但是入水量不宜过多，并监测心肺功能、水电解质、酸碱平 衡及尿量等。5 .控制感染，治疗原发疾病。6 .其他支持疗法并加强护理。随访评估1 .甲减和亚临床甲减：补充L-T”台疗初期,每隔4-8周测定血清TSH和FTb根 据TSH和F1水平调整L-T4剂量,直至达到治疗目标。治疗达标后，至少需要每 6-12个月复查1次上述指标。2 .妊娠期甲减和妊娠期亚临床甲减:在妊娠

13、前半期每2-4周监测血清TSH、FT., 和TT4 , TSH平稳后延长至每4-6周1次,L-T,剂量根据TSH水平变化调整。临床 甲减患者产后L-T,剂量恢复到妊娠前水平,妊娠期诊断的亚临床甲减患者产后可 停L-T,均需在产后6周复查甲状腺功能及抗体各项指标，以调整L-T剂量。出处：中华医学会，甲状腺功能减退症基层诊疗指南（2019年）第四章亚急性甲状腺炎【概述】亚急性甲状腺炎，又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、（假）巨细胞甲状腺 炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、De Quervain甲状腺炎等多种 称谓。本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。一般认为发病可能与 病毒感染有关，如腮腺炎病毒

14、、柯萨奇病毒、腺病毒、麻疹病毒、流感病毒 等感染后均可引起本病，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症 反应为特征各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于甲 状腺滤泡破坏后的抗原释放。【临床表现】常在病毒感染后3周发病，该病有季节发病趋势（夏秋季节，与肠道 病毒发病高峰一致），不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度 不一。1 .上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不同 程度升高，起病3-4d达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。2 .甲状腺区特征性疼痛：逐渐或突然发生，程度不等。转颈、吞咽动作 可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、须、枕、胸背部等处。少数患

15、 者声音嘶哑、吞咽困难。3 .甲状腺肿大：弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结节，质地较硬， 触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。4 .与甲状腺功能变化相关的临床表现：（1）甲状腺毒症阶段：发病初期, 患者可出现体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3-8周；（2）甲减阶段: 患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、 怕冷、便秘等症状；（3）甲状腺功能恢复阶段：多数病人短时间（数周至 数月）恢复正常功能，仅少数成为永久性甲减。整个病程约6T2个月。5 .实验室检查（1）红细胞沉降率（ESR）：病程早期增快，50mm/lh时对本病是有 利的支持，ESR

16、不增快也不能除外本病。（2）甲状腺毒症期呈现血清T,、丁3浓度升高，甲状腺摄碘率降低（常低 于2%）的双向分离现象。血清T3/TJ匕值常20。随着甲状腺滤泡上皮细胞 破坏加重，储存激素殆尽，出现一过性甲减，丁八T3浓度降低，促甲状腺 素（TSH）水平升高。而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激 素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。（3）其他：早期白细胞可增高。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲 状腺球蛋白抗体（TgAb）阴性或水平很低。这些均不作为本病的诊断指标。血清甲状腺球蛋白（Tg）水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢 复很慢，Tg也不作为诊断必备的指标。【诊断标准】根据急

17、性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬，结合ESR 显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低的双向分离现象 可诊断本病。【治疗原则及方案】早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。轻症可用乙酰水杨酸（如 阿司匹林0. 5-1.0g/d, 口服）、非留体消炎药（如口引躲美辛75-150mg/d, 分次口服）或环氧酶-2抑制剂。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显 著升高、水杨酸或其他非储体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻 甲状腺毒症症状。初始泼尼松20-40mg/d,维持1-2周，根据症状、体征及 ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6-8周以上。过快减量、过早停药可使病 情反

18、复，应注意避免。停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激 素，同样可获得较好效果。要注意病人有无应用糖皮质激素的禁忌症。甲状腺毒症明显者，可以使用受体阻滞剂。由于本病并无甲状腺激 素过量生成，故不使用抗甲状腺药物治疗。甲状腺激素用于甲减明显、持 续时间久者；但由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使 用；永久性甲减需长期替代治疗。出处：中华医学会内分泌学分会，中国甲状腺疾病诊治指南第五章慢性淋巴细胞性甲状腺炎【概述】慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎，是自身免疫性甲状腺炎的一个 类型。患者血清中存在TG-Ab、TPO-Ab和TSH受体抗体。各年龄均可发病， 但多见于中老年女

19、性。【临床表现】起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性、 分叶状或结节性肿大，质地大多韧硬，与周围组织无粘连。常有咽部不适 或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。初期甲状腺功 能正常或伴有甲状腺功能亢进症候群，后期甲状腺功能减退，出现粘液性水肿。 患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。少 数患者可以出现甲状腺相关眼病。也可同时伴有其他自身免疫性疾病，如恶 性贫血，结缔组织病等。【诊断标准】甲状腺肿大，伴有局部不适感，或伴有甲状腺功能减退表现。甲状腺弥漫性肿 大，表面不平，可有分叶或结节，质地硬有弹性。早期血清TT3、TT4、FT3

20、、 FT4多为正常，少数可升高或降低；后期血清甲状腺激素水平可逐渐降低， TSH升高.60%-90%的患者血清TG-Ab、TPO-Ab阳性，且滴度常较高。甲状腺 摄碘率常减低，但亦可正常或升高，取决于病程与甲状腺功能状态。甲状腺 放射性核素扫描呈不均质浓集与稀疏，或呈“凉”、“冷”结节。甲状腺穿刺 活检或针吸细胞学检测，可见滤泡上皮细胞间有大量淋巴细胞浸润，为本病 的重要诊断依据。【治疗原则及方案】1 .少碘饮食。2 .无明显症状、甲状腺增大不明显、甲状腺功能正常可暂不治疗，随访观察。3 .甲状腺肿大明显、伴有压迫症状或合并有甲状腺功能减退(如血清TSH升 高)者，应给予甲状腺制剂治疗，使甲状

21、腺缩小，补充甲状腺激素的不足。 甲状腺功能正常者，左甲状腺素(L-T4) 25-100 ug/d 口服，甲状腺功能减 退者的用量根据血清TSH和T4值调整，常需长期替代治疗。4 .糖皮质激素对控制病情、降低抗体滴度有一定效果，可短暂应用于少数症 状显著者，开始可用强的松20-30mg/d,症状缓解后逐渐减量至停药。但停 药后可复发，一般不用。5 .有甲状腺功能亢进者可采用B受体阻滞剂，必要时采用小剂量抗甲状腺 药物，但需密切观察甲状腺功能变化，警惕发生甲状腺功能减退。6 .结节性甲状腺肿大怀疑有恶变或有明显压迫症状，应用甲状腺素无明显疗 效者，应及时作甲状腺穿刺活检或考虑手术治疗，术后长期应用

22、甲状腺激素以防止甲状腺肿复发及甲状腺功能减退。出处：中华医学会内分泌学分会，中国甲状腺疾病诊治指南第一章垂体前叶功能减退症【概述】因产后大出血引起垂体坏死，下丘脑，垂体前叶肿瘤，外伤，手术，血管病 变，感染或自身免疫性垂体炎破坏垂体分泌细胞，引起部分或完全性垂体激素分 泌减少及继发性性腺甲状腺皮质功能不足等表现。【临床表现】常出现性腺功能减退症候群，继而又甲状腺功能减退症候群，最后出现肾上 腺皮质功能减退症候群。与原发性肾上腺皮质功能减退症不同的是皮肤色素减 退，以上各症候群可单独或同时存在（取决于垂体破坏的程度和范围）。如因肿 瘤引起者可存在肿瘤压迫相关体征，如视力，视野的改变。多种诱因可诱

23、发此类 患者发生垂体前叶功能减退危象。存在垂体前叶激素和相应靶腺激素水平降低和 相应的代谢紊乱证据。【诊断标准】（一）临床特征1.存在多个内分泌靶腺功能减退症候群，各症候群可单独或同时存在（取决于 垂体破坏的程度和范围）。（1） FSH, LH和PRL分泌不足症候群：产后无乳，乳腺萎缩，必经不育，为 本症最先出现的特征。毛发常脱落。男性伴阳痿，性欲减退或消失，女性生殖器 萎缩，男性睾丸松软缩小。（2） TSH分泌不足症候群：如同原发性甲减的临床表现，但一般较轻，血清 TSH水平降低为其主要鉴别点。（3） ACTH分泌不足症候群：如同原发性肾上腺皮质功能减退者，常有乏力， 厌食，体重减轻，但肤色

24、变浅，血清ATCH水平正常或降低为其鉴别点。2 .询问与病因有关的病史，注意相关体征，如垂体瘤所引起，常有视力、视野 的改变。3 .此类患者可因感染，外伤，手术，过多饮水，营养不良，镇静剂或胰岛素， 寒冷，呕吐，腹泻等诱发危象，可分为低血糖型、循环衰竭型、低温型、水中毒 型。（二）检查1 .代谢紊乱空腹血糖葡萄糖耐量实验：空腹血糖多降低，有时可正常，低血糖和糖耐量曲 线低平。2 .脂代谢血脂：血清胆固醇升高，垂体功能前叶功能减退症中血清胆固醇增高一般不如 原发性甲状腺功能减退症显著。3 .水及电解质代谢紊乱第六章糖尿病【概述】糖尿病是一组由胰岛素分泌缺陷和/或其生物学作用障碍引起的、以高血糖为

25、 特征的代谢性疾病。慢性高血糖导致多种脏器多系统损害，尤其是眼、肾、神经 及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。根据WHO( 1999年)的糖尿病病因学分 型体系，将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿 病。【临床表现】1 .由血糖升高导致的严重代谢失调，其典型症状为“三多一少”，即多尿、多 饮、多食和不明原因的体重下降，伴乏力。但许多患者缺乏特异表现，仅于健康 体检或因各种疾病就诊化验时发现高血糖；有的患者可表现为视力模糊、外阴瘙 痒、皮肤瘙痒和易感染；如有并发症时，可出现视力下降、水肿、贫血、对称性 的手指、足趾感觉减退、疼痛、麻木或异样感，亦可有足背动脉搏动减弱。2

26、 .辅助检查：(1)静脉血浆葡萄糖:空腹血糖、75gOGTT后2h血糖升高是诊断糖尿病的主 要依据。(2)尿糖:尿糖阳性是发现糖尿病的重要线索，需进一步检测血糖以确诊。(3)糖化血红蛋白(HbAlc)：是评估长期血糖控制状态和是否需要调整治疗方 案的病情监测关键指标。(4)其他:常规检测血脂、肝肾功能、尿常规、尿白蛋白/肌酊值(UACR)；有条 件时可行心电图、眼底和周围神经病变相关检查等。可做胰岛素释放试验、C肽 释放试验以评估胰岛8细胞功能，查谷氨酸脱竣酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体 (ICA)、人胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)等以明确糖尿病分型。出现急性严重代谢 紊乱时还应当检查酮体

27、、电解质、酸碱平衡等。【诊断标准】(WH01999)(1)具有典型糖尿病症状(烦渴多饮、多尿、 多食、不明原因的体重下降)且随机静脉 血糖311.1 mmoI/L 或；(2)空腹铮脉血蜻37.0 mmol/I?或(3)OGTT葡萄糖负荷后2h血械?1L1 mmol/L，注意:空腹状态指至少8 h没有进食热量;随机血糖指不考虑上次用餐时间， 一天中任意时间的血糖，不能用来诊断IFG或IGTo如无典型糖尿病症状,须改日复查空腹静脉血糖或OGTT葡萄糖负荷后2 h 血浆葡萄糖以确认。急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的高 血糖病史，须在应激消除后复查，重新评定糖代谢状态。

28、【治疗原则及方案】糖尿病治疗的近期目标是控制高血糖、纠正代谢紊乱，消除症状，防止出现急 性代谢并发症；远期目标是预防各种慢性并发症，提高糖尿病患者的生命质量和 延长寿命。患者的综合治疗包括降血糖、降血压、调血脂、抗血小板、控制体重和改善 生活方式等。降糖治疗包括:控制饮食、合理运动、监测血糖、糖尿病教育和应 用降糖药物等综合性治疗措施。须注意，生活方式干预是糖尿病的基础治疗措 施，应贯穿于糖尿病治疗的始终。1 .医学营养治疗医学营养治疗是糖尿病的基础治疗。合理膳食模式是以谷类食物为主，高膳 食纤维、低盐、低糖、低脂肪摄入的多样化膳食。建议主食定量，粗细搭配，减 少精制碳水化合物、酒精和含糖饮料

29、的摄入。定时定量进餐，控制进餐速度，养 成先吃蔬菜、最后吃主食进餐顺序的习惯。2 .运动治疗运动锻炼建议以中等强度50%70%最大心率（220-年龄），运动时应使心率 和呼吸加快但不急促的有氧运动（如快走、骑车、打太极拳等）为主，每周至 少 150 min。3 .降糖药物治疗糖尿病是一种进展性的疾病。在糖尿病的自然病程中，对外源性的血糖控制 手段的依赖会逐渐增大。临床上常需要口服药物间及口服药与注射降糖药间（胰 岛素、GLPT受体激动剂）的联合治疗。如果单纯生活方式干预3个月不能使血 糖控制达标，应开始药物治疗。（一）二甲双月瓜目前临床上使用的双月瓜类药物主要是盐酸二甲双胭。双胭类药物的主要药

30、理作 用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。二甲双胭的 主要不良反应为胃肠道反应。从小剂量开始并逐渐加量是减少其不良反应的有效 方法。双月瓜类药物禁用于肾功能不全血肌醉水平男性132. 6 umol/L （1.5 mg/dl ）,女性123. 8umol/L（ 1. 4 mg/dl）或预估肾小球滤过率（eGFR）45 ml/min、 肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。正在服用二甲双胭者当eGFR 在4559 ml -minH-（1.73 m?）之间时不需停用，可以适当减量继续使用。（二）磺胭类药物磺胭类药物属于胰岛素促泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛B细胞分泌

31、胰岛 素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。磺胭类药物如果使用不当可导致低血糖, 特别是在老年患者和肝、肾功能不全者；磺肥类药物还可导致体重增加。有肾功 能轻度不全的患者，宜选择格列喳酮。（三）TZDsTZDs主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。TZDs单独使用 时不导致低血糖，但与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风 险。体重增加和水肿是TZDs的常见不良反应，这些不良反应在与胰岛素联合使 用时表现更加明显。TZDs的使用与骨折和心力衰竭风险增加相关。有心力衰竭 （纽约心脏学会心功能分级n级以上）、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限 2. 5倍及严重骨质疏松和有骨折

32、病史的患者应禁用本类药物。（四）格列奈类药物格列奈类药物为非磺胭类胰岛素促泌剂，此类药物主要通过刺激胰岛素的早时 相分泌而降低餐后血糖。此类药物需在餐前即刻服用，可单独使用或与其他降糖 药联合应用（与磺版类降糖药联合应用需慎重）。格列奈类药物的常见不良反应 是低血糖和体重增加，但低血糖的风险和程度较磺月尿类药物轻。格列奈类药物可 以在肾功能不全的患者中使用。（五）a-糖甘酶抑制剂a -糖甘酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。适 用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。a -糖昔酶抑制剂的 常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等。单独服用本类药物通常不会发生低

33、血糖。（六）DPP-4抑制剂DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活，使内源性GLP-1的 水平升高。GLPT以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌。 在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时，应 注意按照药物说明书来减少药物剂量。在有肝、肾功能不全的患者中使用利格列 汀时不需要调整剂量。（七）SGLT2抑制剂SGLT2抑制剂通过抑制肾脏肾小管中负责从尿液中重吸收葡萄糖的SGLT2降低 肾糖阈，促进尿葡萄糖排泄，从而达到降低血液循环中葡萄糖水平的作用。SGLT2 抑制剂单独使用时不增加低血糖发生的风险，联合胰岛素或磺胭类药物时，可

34、增 加低血糖发生风险。SGLT2抑制剂在中度肾功能不全的患者可以减量使用。在重 度肾功能不全患者中因降糖效果显著下降不建议使用。SGLT2抑制剂的常见不良 反应为生殖泌尿道感染，罕见的不良反应包括酮症酸中毒（主要发生在1型糖尿 病患者）。可能的不良反应包括急性肾损伤（罕见）、骨折风险（罕见）和足趾截 肢（见于卡格列净）。（八）GLP-1受体激动剂GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1受体激 动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，并能延缓胃 排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。GLP-1受体激动剂可有效降低血糖, 并有显著降低体重和改

35、善TG、血压和体重的作用。单独使用GLP-1受体激动剂 不明显增加低血糖发生的风险。GLP-1受体激动剂的常见不良反应为胃肠道症状 （如恶心、呕吐等），主要见于初始治疗时，不良反应可随治疗时间延长逐渐减 轻。（九）胰岛素根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类 似物。根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效） 胰岛素、中效胰岛素（NPH）、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预 混胰岛素类似物。胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的效能相似，但在减少 低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素。胰岛素的起始治疗1.1型糖尿病患者在发病时就

36、需要胰岛素治疗，且需终身胰岛素替代治疗。2 .新发病2型糖尿病患者如有明显的高血糖症状、发生酮症或酮症酸中毒，可 首选胰岛素治疗。待血糖得到良好控制和症状得到显著缓解后再根据病情确定后 续的治疗方案。3 .新诊断糖尿病患者分型困难，与1型糖尿病难以鉴别时一，可首选胰岛素治疗。 待血糖得到良好控制、症状得到显著缓解、确定分型后再根据分型和具体病情制 定后续的治疗方案。4 .2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药治疗的基础上，若血糖仍未达到控 制目标，即可开始口服降糖药和起始胰岛素的联合治疗。5 .在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病），出现无明显诱因的体重显著 下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。6

37、 .根据患者具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。（1）胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用：基础胰岛素包括中效人胰岛 素和长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，保留原有各种口服降糖药 物，不必停用胰岛素促泌剂。使用方法：继续口服降糖药治疗，联合中效人胰 岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。起始剂量为0. 1-0. 3 U 卜屋dHo如3 个月后空腹血糖控制理想但HbAlc不达标，应考虑调整胰岛素治疗方案。（2）预混胰岛素的使用：预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似 物。根据患者的血糖水平，可选择每日2次的注射方案。当HbAlc比较高时， 使用每日2次注射方案。每日1次预

38、混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为0.2 U - kg 1 dH,晚餐前注射。每日2次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为 0. 20. 4 U - kg 1 d1,按1 ： 1的比例分配到早餐前和晚餐前。1型糖尿病在 蜜月期阶段，可短期使用预混胰岛素每日23次注射。预混胰岛素不宜用于1 型糖尿病的长期血糖控制。（三）胰岛素的多次治疗1 .多次皮下注射胰岛素在胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达 标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时+基础胰岛素（2- 次/d）或每日2-3次预混岛素进行胰岛素强化治疗。2 .持续皮下胰岛素输注（CSII）CSII是胰

39、岛素强化治疗的一种形式，需要使用胰岛素泵来实施治疗。经CSII输入的胰岛素在体内的药代动力学特征更接近生理性胰岛素分泌模式。与多次皮 下注射胰岛素的强化胰岛素治疗方法相比，CSII治疗与低血糖发生的风险减少 相关。在胰岛素泵中只能使用短效胰岛素或速效胰岛素类似物。csn的主要适用人群有：1型糖尿病患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需 要胰岛素治疗的GDM患者、需要胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者。3 .短期胰岛素强化治疗方案对于HbAlc29. 0%或空腹血糖211. 1 mmol/L伴明显高血糖症状的新诊断2型 糖尿病患者可实施短期胰岛素强化治疗，治疗时间在2周至3个月为宜，治疗目 标为空腹血

40、糖4. 47.0 mmol/L,非空腹血糖10. 0 mmol/L,可暂时不以HbAlc 达标作为治疗目标。(1)多次皮下注射胰岛素：基础+餐时胰岛素每日13次注射。(2)每日23次预混胰岛素(预混人胰岛素每日2次，预混胰岛素类似物每 日23次)。(3) CSIIo出处：中华医学会糖尿病分会，中国2型糖尿病防治指南2017年版第七章糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、 脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒 为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKADKA的 发生常有诱因，包括急性感染、

41、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、 胃肠疾病、脑卒中、心肌飒、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中 度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷)， 或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10 mmol/Lo DKA常呈急性发病。在DKA 发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果 味(丙酮气味)；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干 燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢

42、厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消 失，终至昏迷。首要的实验室检查应包括：血糖、尿素氮/肌酎、血清酮体、电 解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。若怀疑合并感 染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。【诊断标准】.症状各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述临床表现者应高度 警惕本症。1 .体征脱水口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速，严重者出现直立 性低血压及休克。呼吸呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)。严重酸中毒 者呼吸受抑制。神经症状 重症者可出现神志淡漠、昏迷、各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏 迷。各种诱因所致的体征。糖尿病酮

43、症酸中毒的诊断标准DKA动脉血pH血清HC03 (nunol/L)尿酮体血清酮体血浆有 效渗透 压阴离子间隙(mmol/L)神经状态轻度13.97. 25-7. 3015-18阳性阳性可变10清醒中度13, 97. 00-7. 2510-12清醒/嗜睡重度13,97. 0012木僵/昏迷注:血浆有效渗透压的计算公式：2X(Na+K+)(mmoL/L)+血糖(mmol/L)；阴离子间隙的计算式：Na+ Cr+HC03- (mmoL/L)如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力 降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。【治疗原则及方案】DKA的治疗原则为尽快补液以

44、恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解 质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对单 有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。DKA应按以下方法积 极治疗。1 .补液：能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速 度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为1520 ml 卜晨 M （一般成 人L0L5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第 1个24 h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如 血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程 中要监测血浆渗透压，

45、并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止 补液过多。当DKA患者血糖W13.9 mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素 治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。2 .胰岛素：小剂量胰岛素连续静脉滴注方案，采用连续胰岛素静脉输注0.1 UkgTh 但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1 U/kg,随后以0.1 U -kg-1 -h-1 速度持续输注。若第1小时内血糖下降不足10%,或有条件监测血清酮体时，血 清酮体下降速度0.5 mmol -Ll-h且脱水已基本纠正,则增加胰岛素剂量1 U/ho 当DKA患者血糖降至13.9 mmoL/L时，应减少胰岛素输入量至0. 05-0

46、.10 U - kg 1 h-1,并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速 度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素注直至DKA缓解。缓解标准参考如下：血 糖11. 1 mmol/L,血清酮体0. 3 mmol/L,血清 HC03 215 mmol/L,血 pH 值7. 3, 阴离子间隙W12 mmol/Lo不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮 在DKA缓解时仍可持续存在。3 .纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5. 2 mmol/L即应静 脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾L 5-3.0 g,以保证血钾在正常水平。 治疗前已有低钾血

47、症，尿量240 ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。 严重低钾血症可危及生命，若发现血钾3. 3 nmiol/L,应优先进行补钾治疗，当 血钾升至3.5inniol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼 吸肌麻痹。4 .纠正酸中毒：DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需 额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃 肠道并发症以及昏迷等严重并发症。推荐仅在pH7. 0的患者考虑适当补碱治疗。 每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过 量。5 .去除诱因和治疗并发症：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。（五）治疗监测治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。（六）DKA的预防我国研究见到，当随机血糖超过19.05 mmol/L （血清酮体23