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1、 药理学复习大纲大纲：一、药理学总论：药物效应动力学(pharmacodynamics，药效学):研究药物对机体的作用规律及作用机制的科学。 药物代谢动力学(pharmacokinetics，药动学):研究机体对药物的处置过程及血药浓度随时间变化规律的科学。包括absorption、distribution、metabolism、excretion 基本概念关于名词解释的题除了出在总论里面，还有小部分就是在抗菌药物概论里！ A。首关消除(first pass elimination)：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环系统前必先经过肝脏，如果肝脏的代谢能力强或由胆汁排泄的量大，则
2、使进入循环系统的量明显减少。B。再分布(redistribution) ：静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的再分布C。生物利用度（bioavailability）：药物吸收进入人体循环的程度和速度D。药物代谢动力学：简答题 1、一级消除动力学(多数药物) (first-order elimination kinetics) 特点：、恒比消除；（即药物在体内的消除随药物血浓度变化的） 、t1/2恒定；（不随药物血浓度和用药剂量变化） 、5个t1/2后药物基本(97%)消除； 、每隔t
3、1/2定量给药，5个t1/2后达稳定浓度CSS。2、零级消除动力学(药物过量) (zero-order elimination kinetics) 恒量消除 t1/2不固定与初始给药浓度成正比，药物浓度越高，半衰期越长当血药浓度降低至转运饱和能力以下时，可再由零级转为一级动力学消除苯妥英钠、华法林、水杨酸钠及乙醇等。E。副反应（side reaction）：在治疗剂量下发生的于治疗目的无关的作用，对病人带来不适或痛苦，一般较轻微、可以预料。（但是副反应有时也可用于治疗其他的疾病，如吗啡的副作用可用于急性左心衰竭的治疗镇静，抑呼吸的作用）F。毒反应（toxic reaction）：在剂量过大或药
4、物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般较重、可以预料、应该予以避免。如链霉素的引起的耳聋H。后遗效应（residual effect）：指停药以后血药浓度已将至阈浓度以下是残存的药理效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象I。停药反应（withdrawal reaction）：指突然停药后原有疾病加重J。效能(efficacy)：药物所能产生的最大效应。吗啡吲哚美辛。效价强度(potency，效价)：引起同等效应所需要的剂量。吗啡:哌替定10倍。K。 肝药酶诱导药；苯巴比妥（镇静催眠药）、保泰松（解热镇痛抗炎药中的吡唑酮类、除了肝药酶诱导作用外，还能竞争性结合血红蛋白，增强如抗
5、凝血药华发林的血药浓度，抗凝作用增强可导致出血）苯妥英钠：抗癫痫药（癫痫大发作）；治疗外周神经痛；治疗有洋地黄引起的快速型心律失常。肝药酶抑制药 异烟肼（治疗活动性结核）、氯霉素（广谱抗生素治疗伤寒、副伤寒）、西米替丁（抑制基础胃酸分泌、用于消化性溃疡的治疗）组胺H2受体阻断药二、传出神经药理学概述： 1传出神经按递质的不同分为两类：胆碱能神经：释放乙酰胆碱，包括运动神经、全部交感神经和副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感节后纤维支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经（肾上腺髓质为交感神经节前纤维控制释放乙酰胆碱、其被作用后释放肾上腺素和去甲肾上腺素） 肾上腺素能神经：释放去甲
6、肾上腺素，主要包括除上述以外的全部交感神经节后纤维2胆碱受体激动药：受体分为两类：M、N（N仅有毒理学意义）；前者主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞，后者主要分布于神经肌肉接头和自主神经节M激动药分：胆碱脂类：Ach、醋甲胆碱 天然生物碱：毛果芸香碱（又名皮鲁卡因）、毒簟碱乙酰胆碱的药理学作用：A 心血管系统：血管舒张（于NO有关）、心脏负性作用(负性频率、负性传导、负性肌力作用B 胃肠道：兴奋平滑肌蠕动、消化腺体分泌C 泌尿道：逼尿肌收缩、膀胱三角区和外括约肌舒张，促排空D 其他：腺体分泌、支气管平滑肌收缩注：禁忌症支气管哮喘、冠脉缺血、溃疡病患者毛果芸香碱的药理学：临床用于治疗闭
7、角型青光眼，低浓度滴眼后（2%以下）引起缩瞳、降低眼压和调节痉挛；虹膜炎（与扩瞳药阿托品，交替使用）；A 缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，表现为瞳孔缩小（瞳孔开大肌，受去甲肾上腺素能神经支配，使瞳孔开大）B 降低眼内压：通过缩瞳作用是虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉窦，使眼内压降低。 C 调节痉挛：作用于睫状肌收缩，松弛睫状小带，可使晶状体变凸，屈光度增加，导致只适合看近物，难以看清远物。注：滴眼时压迫内眦，避免出现副作用；过量可用阿托品对症处理例：试述毛果芸香碱对眼的三大作用？ 3抗胆碱酯酶药和胆碱脂酶复活药：抗AchE药包括易逆性和难逆性两类 难逆性抗Ach
8、E药：主要为有机磷酸酯类农药，有机磷农药中毒后，要用AchE复解磷定活剂（氯解磷定和碘解磷定） 易逆性抗AchE药：代表药新斯的明：口服，注射有一定的危险；对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用较弱，对骨骼肌及胃肠道平滑肌兴奋作用较强。临床用于治疗重症肌无力，也常用于减轻由手术及其他原因引起的腹气胀及尿潴留还用于阵发性室上心动过速 例：试述治疗重症肌无力的3个药P70：新斯的明、加兰他敏、依酚氯铵4M胆碱受体阻断药：代表药阿托品、东莨菪碱 阿托品的药理学：临床用途治疗内脏绞痛、治疗巩膜睫状体炎（与毛果芸香碱类缩瞳药合用；用于缓慢型心律失常（迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室传导阻滞、窦性心动过
9、缓）；抗休克（流行性脑脊髓膜炎等感染性休克）；抢救有机磷中毒（与解磷定合用）A 兴奋心脏：正性作用B 扩张血管：大剂量引起皮肤血管扩张，出现潮红、湿热，可能有阿托品直接扩血管 作用 C 松弛内脏平滑肌：对胃肠道作用较强 D。 抑制腺体分泌：治疗严重盗汗及流涎症，可出现口干的副作用（抑制唾液腺分泌） E。 眼：与毛果芸香碱作用相反扩瞳、升高眼压与调节麻痹 扩瞳：阿托品松弛瞳孔括约肌使瞳孔扩大升眼压：由于瞳孔扩大，虹膜退向四周，前角房间隙变窄，阻止房水回流巩膜静脉窦，造成眼内压升高 调节麻痹：松弛睫状肌使悬韧带拉紧，晶状体扁平，折光度降低，只适合于看远物而视近物模糊 注：阿托品的药理作用基本与Ac
10、h相反，因为阿托品为竞争性拮抗Ach对M胆碱受体的激动作用 例：试述阿托品的作用机制及药理作用？阿托品对眼的作用？5肾上腺素受体激动药 受体激动药去甲肾上腺素和间羟色胺药理学：临床应用用于抢救各种休克强烈的收缩血管的功能对受体有强大的激动作用，能普遍收缩小血管小动脉和小静脉、受体激动药代表药肾上腺素、多巴胺和麻黄碱肾上腺素药理学：临床应用心脏骤停、治疗过敏性休克的首选药、控制支气管哮喘的急性发作A兴奋心脏，强大的正性作用B提高机体的代谢糖原分解、脂肪分解C舒缩血管：使皮肤、黏膜血管（以受体为主）收缩；是骨骼肌与冠状血管（以受体为主扩张D激动支气管平滑肌2受体，从而扩张支气管用于支气管哮喘的急性
11、发作E具有一个特殊的翻转作用，教材P100有详细的说明（受体阻断剂能选择性地与肾上腺素受体结合，从而使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用） 多巴胺的药理学：临床应用休克；与利尿剂合用用于急性肾衰、急性心力衰竭A除肾上腺素的A、B、C外B激动多巴胺（DA）受体，增加心脏、脑、肾等脏器的血流量，尤其是心、肾（肾小球滤过率增加，呈现排钠利尿 麻黄碱的药理学：临床应用鼻粘膜充血引起的鼻塞（收缩血管）；防治硬脊膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压状态在复合麻醉一章中还有介绍（口服有效，而肾上腺素就必须注射） 受体激动药代表药异丙肾上腺素 异丙肾上腺素的药理学：临床应用心脏骤停(心脏内注射)；雾化吸入控制支气
12、管哮喘的急性发作A。对心脏1受体强大的激动作用、正性作用，可过强引起心律失常、B。扩血管：骨骼肌、冠脉、；激动2舒张支气管平滑肌，但无收缩黏膜血管功能，小粘膜水肿作用弱C。促代谢注：关于这两类受体的三类代表药，各药理作用之间相互存在着联系的。掌握了共同的（、受体激动药）再去理解分别的（受体激动药和受体激动药）就容易许多 6。肾上腺素受体阻断药可以从肾上腺素受体的三种类型分为同样的三种 受体阻断药代表药酚妥拉明 酚妥拉明的药理学：临床应用治疗其它药物无效的急性心肌梗死及从血型心肌病引起的心衰；治疗外周血管痉挛性疾病A。兴奋心脏（由于外周血管的舒张，反射性兴奋交感神经引起B。拟胆碱作用：兴奋胃肠平
13、滑肌C。组胺样作用：增加胃酸分泌 受体阻断药代表药普萘洛尔和拉贝洛尔 药理作用：心脏负性作用；2受体阻断引起外周血管收缩，冠状动脉血流量减少；使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力（哮喘病人慎用）；降低基础代谢水平（和甲状腺有关）；注：关于受体阻断要的临床应用牵涉到后面关于心血管疾病的很多适应症“五心一高”：心律失常（快速型、膜稳定作用）、心绞痛（抗血小板聚集）、心肌梗死（抗血小板聚集）、心力衰竭（早期应用）、肥厚型心肌病及高血压病，所以具体的可以在后面章节里进行详细的描述；还可作用于甲状腺功能亢进症；三、作用于中枢神经系统的药物1。局部麻醉药作用机制：阻断电压门控性Na+通道，组织膜通透性改变，
14、使Na+不能进入细胞内，从而使传入冲动出现阻滞 常用局麻方法及应用局麻方法选用药物具体操作临床用途1。表面麻醉丁卡因涂于粘膜表面五官科、食管、气管等2。浸润麻醉利多卡因注入皮下或手术视野附近浅表手术3。传导麻醉利多卡因、普鲁卡因注射到外周神经干附近四肢手术4。蛛网膜下腔麻醉（腰麻）利多卡因、普鲁卡因注入蛛网膜下腔下腹部、下肢手术5。硬膜外麻醉利多卡因、普鲁卡因注入硬脊膜外腔，剂量较腰麻大510倍胸腹部手术注：普鲁卡因的药理学：A。对粘膜穿透力弱，不用于表面麻醉（用丁卡因代替），其余作用迅速 B。少数过敏，做皮试，过敏者用利多卡因代替 C。禁与磺胺类药物合用，降低磺胺类药物的抗菌作用（普鲁卡因在
15、血浆中能被酯酶水解，转变为对氨苯甲酸PABA和二乙胺基乙醇，前者能对抗磺胺类药物的抗菌作用，因为磺胺类的抗菌作用就是通过和PABA竞争性结合二氢叶酸合成酶而阻止细菌的繁殖。）利多卡因的药理学：全能麻醉药；尚可用于抗心律失常室性心律失常室性早搏、室性心动过速首选本药局麻药的不良反应：中枢神经系统：应用地西泮静脉注射，加强边缘系统GABA能神经的抑制来对抗。 心血管系统：血管扩张，血压下降时给升压药麻黄碱、间羟胺例：局麻药中为什么加入微量的肾上腺素？ 可使用药部位的血管收缩，减慢药物吸收，使局麻作用维持时间延长，并可减少吸收中毒的可能性（指、趾及阴茎等末梢用药禁用，引起局部组织坏死） 何谓复合麻醉
16、？何谓腰麻？ 复合麻醉：是指同时或先后应用2种以上麻醉药物或其他辅助药物，以达到完善的手术中和术后镇痛及满意的手术条件 腰麻：即蛛网膜下腔麻醉，将局麻药物注入腰椎蛛网膜下腔，使其中的神经根麻醉，适用于腹部及下肢的手术2。全身麻醉药 复 合 麻 醉用药目的 选用药物 镇静、解除精神紧张 巴比妥类、地西泮短暂性记忆缺失 地西泮镇痛 阿片类抑制迷走神经反射（即防止唾液及支气管分泌物所致的吸入性肺炎） 阿托品基础麻醉 巴比妥类诱导麻醉（会不良反应出现，应缩短） 硫喷妥钠（静脉麻醉药）肌松药 琥珀胆碱或筒箭毒类物理降温（抑制中枢） 氯丙嗪控制性降压（主要用于止血困难的颅脑手术通过扩血管降压） 硝普钙、钙
17、拮抗剂 注：硫喷妥钠的药理学；主要用于诱导麻醉，缩短该期；对呼吸中枢有明显的抑制作用对新生儿、婴幼儿易受抑制，禁用；诱发喉头和支气管痉挛，支气管哮喘者禁用氯胺酮的药理学：分离麻醉感觉和痛觉消失、知觉不消失3。镇静催眠药代表药苯二氮卓类和巴比妥类 苯二氮卓类地西泮药理学：A。抗焦虑作用 B。镇静催眠作用 C。抗惊厥、抗癫痫作用（地西泮静脉注射治疗癫痫持续状态的首选药 巴比妥类苯巴比妥（临床用于治疗癫痫大发作）、异戊巴比妥、硫喷妥钠药理学： A。镇静催眠 B。抗惊厥作用（常用异戊巴比妥） C。麻醉作用（硫喷妥钠用于诱导麻醉）注：苯二氮卓类和巴比妥类作用机制方面的异同：都能通过增加Cl-的内流，引起
18、超极化；不同之处在于前者增加Cl-通道的开放频率，而后者通过延长通道开放时间，且高浓度时抑制Ca+依赖性递质的释放，呈现拟GABA作用。 4。抗癫痫药和抗惊厥药代表药苯妥英钠、苯巴比妥、乙琥胺、卡马西平、硫酸镁 各种癫痫的用药选择发作分类 治疗药物癫痫大发作和局限性发作 苯妥英钠、苯巴比妥均为肝药酶诱导剂失神性小发作 乙琥胺精神运动性发作 卡马西平癫痫持续状态 安定（地西泮） 苯妥英钠的药理学：具有膜稳定作用及一些通道的阻滞作用临床应用：A。抗癫痫：治疗大发作和局限性发作；B。治疗外周神经痛：治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症；C。抗心律失常：属于Ib类抗心律失常药，用于治疗室性心律失
19、常（洋地黄引起的心律失常） 例：试述苯妥英钠的作用和临床应用？抗惊厥药硫酸镁的药理学：口服：泻下（容积性泻药、接触性泻药是果导片）和利胆；外用热敷：消炎去肿；注射给药：全身作用：抑制中枢和外周神经系统竞争性的拮抗Ca+5。抗精神失常药氯丙嗪、米帕明、碳酸锂抗精神分裂症药氯丙嗪的药理学：临床应用抗精神作用阻断中枢多巴胺受体；镇静作用：阻断受体，降低网状上行激活系统的功能有关，与催眠药不同，有定向力，能快速集中精力；止吐：直接抑制止吐中枢（不能抑制前庭引起的呕吐）人工冬眠：抑制下丘脑体温调节中枢 抗抑郁症药三环类米帕明 抗躁狂症药碳酸锂6。镇痛药吗啡、可待因、度冷丁 吗啡的药理学：临床应用镇痛；心
20、源性哮喘（与强心苷、利尿药、氨茶碱合用）；止泻机制：A.阿片受体被激动，产生突触前抑制B.减少传导痛觉冲动递质的传递（p物质-慢痛、谷氨酸-快痛）分型：与镇痛作用有关、药理作用：A。中枢作用：中枢抑制产生镇痛（与激动阿片受体有关）；镇静、致欣快感；呼吸抑制、镇咳（抑制咳嗽中枢故能治疗心源性哮喘）；瞳孔缩小针尖样B。兴奋平滑肌：胃肠道：张力增加，蠕动减少便秘，止泻；支气管：痉挛支气管哮喘禁用；输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力增加，尿潴留C。心血管系统：扩张外周血管，降低外周血管阻力，易引起直立性低血压；扩张脑血管，引起脑血流量增加和颅内压升高甲基吗啡可待因镇咳，但仅吗啡的1/4，故镇咳作用最强的还是
21、吗啡干咳哌替啶度冷丁镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪组合成冬眠剂）7。解热镇痛抗炎药 阿司匹林、扑热息痛、保泰松水杨酸类：阿司匹林临床应用急性风湿热(首选）；抗血栓形成；缓解肌肉神经，牙痛，头痛等中等程度的疼痛作用特点：A。解热、镇痛、抗炎风湿、类风湿，作用于外周，PG加重痛物质的作用。 B。抗血栓作用时小剂量减少TXA2，大剂量 减少PGI2，PGI2与TXA2生理对抗不良反应：胃肠道反应 （胃溃疡患者禁用）化疗药物中的红霉素也要求识记其不良反应胃肠道反应；严重凝血障碍（故严重肝病、VitK缺乏者禁用） 苯胺类：作用特点：温和持久，常用于小儿退烧，作用于中枢，PG合成
22、酶抑制不良反应：对乙酰氨基酚（扑热息痛）：肝坏死非那西丁：高铁血红蛋白血症和溶血吡唑酮类：保泰松肝药酶诱导作用，加强强心苷的代谢竞争结合血红蛋白，增强血药浓度，作用加强小剂量：风湿、类风湿大剂量：痛风治疗、加速尿酸盐的排泄四、作用于循环系统的药物 1。治疗充血性心力衰竭（又称慢性心衰竭，CHF）治疗考虑因素：心肌收缩力、心率、前负荷、后负荷 分类：强心药强心苷地高辛、洋地黄：临床应用治疗心功能不全和房扑、房颤药理作用：A。正性肌力作用：加强肌收缩力，增加心输出量（通过增加心肌细胞内的Ca+ B。减慢心率作用：通过增加心输出量反射性的引起迷走神经兴奋（对过量引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品进行
23、对抗） C。负性传导作用：迷走神经反射性兴奋降低窦房结自律性，减少房室结Ca+内流而减慢房室传导D。继发性利尿作用：主要是心功能改善之后增加肾脏血流量和肾小球滤过功能E。对神经系统：中毒剂量可兴奋延髓后区催吐化学感受器而引起呕吐中毒 最早的胃肠道反应不良反应：心脏反应：快速型心律失常强心苷中毒最多见和最早间的室性早搏（可用苯妥英钠、利多卡因治疗快速型心律失常）；房室传导阻滞、窦性心动过缓（阿托品治疗慢型心律失常）注：要区别阿托品和苯妥英钠两个治疗的是不同的心律失常，一个是快速型、一个是缓慢型 胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，如恶心、呕吐及腹泻等 中枢神经系统：主要是黄视、绿视利尿药：高效类
24、：呋塞米；中效药：噻嗪类；低效药：螺内酯RAAS抑制药（血管紧张素I转化酶、ACEI）：卡托普利、依那普利、贝那普利（干咳）可用甲基吗啡（可待因）进行对症治疗药理作用：A。抑制ACEI的活性，使血液和组织中的血管紧张素II含量降低，降低心脏负荷 B。抑制心肌和血管重构，防止和逆转了心肌肥厚，降低病死率，改善心功能 C。降低全身血管阻力，扩张血管，增加肾血流量，改善心脏舒张功能，增加心输出量扩血管药：硝普钠RB：卡维地洛、普萘洛尔例：强心苷对心脏的主要药理作用及中毒时的主要临床表现？2。抗高血压药一线降压药：利尿药基础降压药，与其他药配伍：高效类：呋塞米；中效药：噻嗪类；低效药：螺内酯钙拮抗药（
25、钙通道阻滞药，CCB）：代表药硝苯地平（不良反应有反射性的引起心率加快，可用RB矫治；通过阻滞了血管平滑肌钙离子通道的开放，抑制了Ca+的跨膜转运从而松弛了平滑肌RB：广泛应用于各级各期、各种程度的高血压，代表药普萘洛尔（心得安）；阿替洛尔；拉贝洛尔；卡维地洛血管紧张素I转化酶抑制药有干咳等不良反应可待因AT1受体阻断药坎地沙坦其他经典抗高血压药：中枢性降压药代表药：可乐定，作用机制：通过抑制交感神经活性，抑制NA释放，抑制血管收缩，降低血压血管平滑肌扩张药代表药：肼屈嗪（主要扩张小动脉）；硝普钠、二氮嗪（对小动脉和小静脉均有扩张作用）抗NA能神经末稍阻滞药代表药：利血平抗高血压药物的合理使用
26、：A根据病情轻重选药 中度高血压 二药联合应用,如氢氯噻嗪+普萘洛尔、卡托普利或硝苯地平等。 重度高血压 三药联用，氢氯噻嗪+血管扩张药+受体阻断药。 高血压危象及脑病 静滴硝普钠或静注二氮嗪（扩张小动脉和小静脉）。B. 根据病情特点选药 高血压伴有心绞痛及脑血管病者,宜用钙拮抗药、受体阻断药禁用肼屈嗪（扩小动脉，可能导致脑溢血） 高血压伴有心力衰竭者宜用利尿药、硝苯地平、卡托普利、哌唑嗪等,禁用普萘洛尔（本来心脏泵血功能就不好了，再阻断一下就归西了） 高血压伴有肾功能不良者,宜用甲基多巴、硝苯地平、卡托普利等禁用噻嗪类（利尿药，肾脏功能已经不好了，何必苦苦加重其负担）。 高血压伴有消化性溃疡
27、者,宜用钙拮抗药或可乐定;合并窦性心动过速者宜用普萘洛尔（受体阻滞药）:有潜在糖尿病或痛风者不宜用噻嗪类（利尿剂）。3。抗心绞痛药心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧而暂时的缺氧与缺血综合征。抗心绞痛药通过降低心肌耗氧量、扩张冠状动脉、改善冠脉供血来缓解。硝酸酯类代表药硝酸甘油：临床应用舌下含服能迅速缓解各型心绞痛；也可用于急性心肌梗死及急性呼吸衰竭患者。作用机制：释放NO，松弛血管平滑肌，产生强烈的扩血管效应（扩张冠状动脉与体循环血管），降低心肌耗氧量、增加缺血区血液灌注、增加心内膜供血，保护缺血的心肌细胞与减轻缺血损伤；另外可抑制血小板聚集与黏附不良反应：面部发红、搏动性头痛（由于硝酸
28、甘油扩张血管引起的）大剂量出现直立性低血压及晕厥RB：普萘洛尔、阿替洛尔、钙离子通道阻断药（CCB）：硝苯地平、维拉帕米（扩张冠状动脉与外周小动脉）4。抗心律失常I类为Na+通道阻滞药：Ia奎尼丁（广谱抗心律失常药）金鸡纳反应、Ib利多卡因、苯妥英钠（室性心律失常）、Ic普罗帕酮心律平（室上性和室性心律失常）II类为受体拮抗药：普萘洛尔（对于交感兴奋性过高、甲亢等引起的窦性心动过速）、阿替洛尔（室上性心律失常）III类为动作电位延长剂（K+通道阻滞药）：胺碘酮（广谱抗心律失常药）IV类为Ca+通道阻滞药：维拉帕米（阵发性室上性心动过速的首选药）五。血液系统抗凝血药：代表药肝素双香豆素肝素：临床
29、应用防止血栓和栓塞；DIC 早期；体内抗凝：体外循环、血液透析心导管检查。最强大的抗凝血药物、口服不吸收静脉注射；体内外都有凝血功能、促进抗凝血酶III的功能，作用于IX、X、XI、XII；含有大量的负电荷，中毒时用鱼精蛋白进行对抗治疗双香豆素：临床应用与肝素相似，多用于替代肝素长期应用，如人工心脏瓣膜置换术后防止血栓形成。只有体内有凝血功能，口服有效，作用于II、VII、IX、X因子、替代肝素进行长期，服用（人工瓣膜）；通过结合VitK、阻止其参与凝血过程来发挥机制、中毒时用VitK进行对抗关于药物之间的相互作用关于这一章的先做个小结：降低抗凝作用：苯巴比妥、苯妥英钠、能促进肝脏药物代谢酶，
30、加速香豆素类在肝脏的转化，降低抗凝作用。增强抗凝作用：乙酰水杨酸、保泰松（华发林双香豆素、在总论里提到过的） 协同作用竞争性结合血红蛋白，使血浆中游离香豆素类浓度增高广谱抗生素（四环类和氯霉素类）抑制肠道细菌产生VitK，增强香豆素类的作用抗血小板聚集药阿司匹林（解热镇痛抗炎药）纤维蛋白溶解药链激酶、尿激酶：促进纤溶酶原转化为纤溶酶促凝血药维生素抗贫血药铁剂、维生素B12、EPO、血容量扩充剂低分子右旋糖酐六、呼吸系统、消化系统平喘药：肾上腺素受体激动药沙丁胺醇（气雾剂）、激动2受体，使平滑肌松弛 茶碱类氨茶碱急救时静脉注射 肾上腺皮质激素类糖皮质激素：抑制炎性介质 抗炎 抗过敏，减少渗出 缓
31、解支气管平滑肌痉挛；静脉注射用于急救 M胆碱受体阻断药镇咳药：可待因 中枢性镇咳药 用于干咳ACE抑制药（心血管系统中的用药）可引起干咳 复方甘草剂中药镇咳药抗消化性溃疡：抗酸药复方抗酸药组胺H2受体阻断药 西米替丁：抑制肝药酶，减慢华发林（抗凝血药双香豆素）的代谢 雷尼替丁：停药反应溃疡出血M胆碱受体阻断药阿托品胃壁细胞H泵抑制剂奥美拉唑粘膜保护剂硫糖铝其 它抗生素主要对抗幽门螺旋杆菌注：生物技术的同仁们可以将其与内科学中所学的知识结合起来巩固记忆！ 止吐药：奥丹西隆 阻断中枢及迷走神经传入纤维5HT3受 体 止吐作用强大，用于肿瘤化疗等引起的呕吐泻药：容积性泻药硫酸镁 接触性泻药酚酞（果导
32、片）止泻药：阿片类制剂吗啡七、肾上腺皮质激素、甲状腺素和抗甲状腺素药 一、糖皮质激素：短效 氢化可的松； 中效 泼尼松(强的松)；长效 地塞米松长期服用、在生理剂量内三大代谢和水、电解质糖血糖升高脂肪向心性肥胖蛋白质负氮平衡超过生理剂量发挥药理学作用：A。抗炎作用：对各种原因引起的炎症反应都有抑制作用。炎症早期:改善红、肿、热、痛等症状， 炎症后期:防止粘连和疤痕形成故能够推迟疤痕的形成；降低机体防御功能:可致感染扩散，阻碍创口愈合B。抗免疫作用：细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫抑制作用更强可用于抗过敏反应，后者在大剂量时才明显。 C。抗毒作用：增强机体对内毒素的耐受力，使机体解热、缓解中毒
33、症状；但是不能中和内毒素 D。抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克（抗毒作用的协同）临床应用：A。自身免疫性疾病及过敏性疾病 B。严重感染、缓解症状但必须有效的抗菌治疗 C。防止炎症后遗症如心瓣膜炎 D。抗休克E。其他作用：血液系统、消化系统、神经系统不良反应：a。类肾上腺皮质功能亢进症b。诱发或加重感染（其药理剂量是有抗免疫作用）c。诱发或加重胃十二指肠溃疡（促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量就会加重和诱发溃疡）。禁忌症：严重精神疾患及癫痫（大剂量能诱发精神失常的不良反应）； 活动性消化性溃疡； 大手术或创伤、骨折修复期（抗炎作用，组织瘢痕形成，不易骨组织修复） 角膜溃疡；抗
34、菌药不能控制的严重感染（其抗免疫作用则会加重感染）；严重的高血压、糖尿病二、甲状腺素和抗甲状腺素甲状腺激素包括甲状腺素T4、三碘甲状腺原氨酸T3 甲状腺素的药理学：维持生长发育：甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism)，粘液性水肿。促进代谢和增加产热： 促进物质代谢，增加BMR，产热增加提高机体交感-肾上腺系统的感受性：提高机体对儿茶酚胺的反应性，与提高肾上腺素受体数目增多有关抗甲状腺素药：一、硫脲类：甲硫氧嘧啶 卡比马唑（甲亢平）二. 碘和碘化物：KI, NaI及复方碘溶液三. 放射性碘四. 肾上腺素受体阻断药（控制甲状腺素引起的交感-肾上腺素系统兴奋所致症状）八、化学治疗药物 化
35、学治疗（化疗）：应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗 基本概念：A。Antibiotics：Substances produced by various species of microorganisms(bacteria, fungi, actinomycetes) that suppress the growth of other microorganisms抗生素：微生物（细菌、真菌和放线菌属）产生的能抑制或杀灭其他微生物的代谢物质B。最低抑菌浓度（ Minimal inhibitory concentration ，MIC）：能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度BacteriaHost
36、DrugHostHostHostHostDrug致病力抵抗力抗菌作用药动学耐药性不良反应BacteriaBacteria最低杀菌浓度（ Minimal bactericidal concentration，MBC ）：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度关于这幅图对于理解机体、药物、病菌之间的关系是很直观的，仔细分析这张图你会发现每一个都受着两个作用同时也有两个反作用！理解这张图是我们在接下来的化疗药物的学习的基础。C。抗菌机制：1. Inhibit synthesis of bacterial cell wall抑制细胞壁的合成2. Act directly on the cell membran
37、e直接作用于细胞膜（通透性改变）3. Inhibit synthesis of protein抑制蛋白质合成4. Affect nucleic acid metabolism影响核酸代谢5. Block essential enzymes of folate metabolism 影响叶酸的代谢注：教员上课时认为是5是嘌呤的代谢的观点是错误的！教材上也把4和5看成是同一条（影响叶酸及核酸的代谢）。Folate 叶酸的意思D。耐药机制：a药物不能到达其靶位b细菌耐药酶使药物失活：b-内酰胺酶c靶酶结构改变：磺胺、氨基糖苷类d代谢拮抗物增加或代谢途径改变：磺胺抗性在病菌之间的传递的机制：转导（噬菌
38、体或质粒DNA）、转化（裸DNA）、接合（性菌毛）E。联合用药中的药物相互作用根据抗菌药物作用性质，可分为四大类：I ：繁殖期杀菌剂：青霉素、头孢类II ：静止期杀菌剂：氨基糖苷类、多粘菌素类III：速效抑菌剂：四环素、氯霉素、大环内酯、林可霉素IV ：慢效抑菌剂：磺胺 III增强 IIII拮抗 其他:相加F。抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围，包括光谱和窄谱它是临床选药的基础注：生物技术专业的最好是能够搞懂各种化疗药物的作用机制，我们不涉及临床，能用到这些药物的可能性就是在实验过程中通过控制培养基的成分来达到对某些菌群的控制，所以说，我们更应该注重原理！至于应用，交给Doctors！
39、 1。-内酰胺类抗生素：青霉素类、头孢菌素类、非典型-内酰胺类抑制胞壁合成一、青霉素类 、青霉素G天然青霉素 抗菌谱：抗球菌、G杆菌、螺旋体、放线菌 机制：抑制胞壁粘肽合成（繁殖期杀菌剂） 不良反应：过敏、局部刺激胃肠道反应 抗药性：主要为金葡菌产生-内酰胺酶 、半合成青霉素： 抗酸：青霉素V 抗酶：氯唑西林、氟氯西林 广谱：氨苄西林、阿莫西林 抗绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）：羧苄西林二、头孢菌素：第三代头孢开始就无肾毒性了 都是半合成； 广谱； 抗菌机制同青霉素； 主要用于耐药金葡菌能产生-内酰胺酶和G菌感染。三、其他非典型内酰胺类： 1、碳青霉烯类-亚胺培南：广谱、强；易被二肽酶破坏，需与酶抑
40、制剂合用。 2、单环-内酰胺类-氨曲南：主要用于G菌严重感染。 3、-内酰胺酶抑制剂：和青霉素类合用。2。大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素一、大环内酯类影响蛋白质合成：第一代红霉素通常为抑菌作用、高浓度为杀菌作用 第二代克拉霉素、阿齐霉素 、药动学：口服胃酸破坏（但阿齐霉素等对酸稳定易吸收，生物利用度高） 、抗菌谱：G菌、G球菌、梅毒螺旋体（前面的抗菌谱同青霉素）、军团菌、肺炎支原体、衣原体 、作用机制：通过不可逆的结合到细菌核糖体的50S亚基上，抑制蛋白质合成 、临床应用：军团菌病首选 支原体、衣原体所致非典型性肺炎 、不良反应：胃肠道反应二、林可霉素类林可霉素及克林霉素的抗菌特点及应用
41、影响蛋白质合成 作用机制：与大环内酯相同，与50S亚基不可逆结合特点：渗透到骨及骨髓内； 临床应用：金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎三、多肽类：万古霉素及去甲万古霉素、多黏菌素类影响胞膜的通透性、杆菌肽类抗菌作用及机制：与细胞壁前体肽聚糖结合，抑制细胞壁合成属于繁殖期杀菌剂MRSA和MRSE引起的严重感染不作首选(耳毒性、肾毒性）还有能够引起相同不良反应的是链霉素3。氨基糖苷类代表药链霉素、卡那霉素、庆大霉素影响蛋白质合成 、药动学：肾皮质、内耳淋巴液中高度浓集 、抗菌谱：对G-杆菌作用强，链霉素、卡那霉素对结核杆菌（在后面的抗结核药理学中的一线抗结核药还有：异烟肼、利福平、乙胺乙醇、链霉素）作用强大