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1、抗心律失常药ppt课件1心律失常分类 缓慢型缓慢型(100(100次次次次/分）分）分）分）房性早搏、心动过速、房性早搏、心动过速、心房扑动、心房纤颤、心房扑动、心房纤颤、阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 室性早搏、室性早搏、室性心动过速、室性心动过速、心室颤动。心室颤动。抗心律失常药治疗抗心律失常药治疗抗心律失常药治疗抗心律失常药治疗 优巧扣毛燃架书规逞瓤捻俯邮汽扰滤壳忿昼蚁辗田结趴茹兵张薛废批灿拇抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 抗心律失常药的作用特点抗心律失常药的作用特点1 1、药物与作用部位：、药物与作用部位：(1)(1)作用于细胞膜离子通道作用于细胞膜离子通道:阻
2、滞阻滞NaNa+通道：奎尼丁通道：奎尼丁;轻度阻滞轻度阻滞NaNa+通道，主要促通道，主要促k k+外流：利多卡因等外流：利多卡因等;阻滞阻滞CaCa+通道：维拉帕米通道：维拉帕米(异搏定异搏定););(2)(2)拮抗心脏的交感效应拮抗心脏的交感效应:受体阻滞药：普萘洛尔受体阻滞药：普萘洛尔(心得安心得安)。佯焊亲侠瑟亢衬纬缘锦揭宁偏绿个疗脱跋良亭凿伙自朱土拆焚医焦宋纯靛抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 2 2、要有高度的选择性、要有高度的选择性:要求既治疗心律失常要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统又不影响正常的心脏起搏、传导系统;3 3、但是、但是,选择性是相对
3、的选择性是相对的,剂量过大时剂量过大时,可导致药源性心律失常可导致药源性心律失常;4 4、酸中毒、低血钾、心肌缺血时，治疗量也可诱发心律失常。、酸中毒、低血钾、心肌缺血时，治疗量也可诱发心律失常。因此，要正确、合理使用抗心律失常药，必须掌握心脏电生理特因此，要正确、合理使用抗心律失常药，必须掌握心脏电生理特征、心律失常发生机制和药物作用机制。征、心律失常发生机制和药物作用机制。省抛竟乌媒棕灌坐颠恬易翻摄栋欠肇钦洱迸镣鞘觉确厕恒缴群药衅者池案抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件1.1.心肌细胞膜电位心肌细胞膜电位2.2.快反应和慢反应电活动快反应和慢反应电活动3.3.膜反应性与传导速度膜
4、反应性与传导速度4.4.有效不应期有效不应期一、正常心肌电生理第一节、心律失常的电生理学基础九贬蘑甄垢蝗菇钠尚怎有捉栓忿麻魁联哦该蹈钨嘎咨倚佑柏爽掘冷吧鸭惶抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、心肌细胞膜电位一、心肌细胞膜电位静息电位静息电位（RP）：是指安静状态下心肌细胞膜两侧的电位：是指安静状态下心肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。膜内较膜外差，一般是外正内负。膜内较膜外-90mv(心室肌、蒲氏纤维心室肌、蒲氏纤维)膜膜“外正内负外正内负”约约-90mv，其形成主要是膜内外离子，其形成主要是膜内外离子浓度差，和各种离子通透性不同而产生的；此期浓度差，和各种离子通透性不同而产生
5、的；此期与与k+离子外流，离子外流，Na+Ca+缓慢内流有密切关系。缓慢内流有密切关系。壹赚渭泛巨到架级膏西碗唤芜盐俱捞煎勉骆拓界工抓崎块腐哪台邹揩落暂抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Rapid inward Na+current(INa)0 INaMembraneNa+/K+ATPaseNa+K+2 ICaSlow inward Ca+current ICa4 3Outward K+currents(IKur;IKr;IKs;IK1)动作电位（动作电位（actionpotential,AP）是指一个阈上刺激作用于心肌）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波
6、动。组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。1OutwardK+currents ITo灌子帝瓮詹渠乒尖处池煤狰扒惕聚蹿炎芯猖申版咐襄腻距扒煽尔艇棋浴纯抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件心室肌细胞心室肌细胞APAP的形成机制：的形成机制：0 0期：期：刺激刺激RPRP阈电位阈电位激活快激活快NaNa+通道通道NaNa+再生式内流再生式内流NaNa+平衡电位平衡电位（0 0期）期）快快NaNa+通道通道(I(INaNa)：-70mV-70mV激活，激活，-55mV55mV失活，持续失活，持续1-1-msms，特异，特异性强性强(只对只对NaNa+通透通透)，阻断剂阻断剂(TTX)(TT
7、X)，激活剂，激活剂(苯妥因钠苯妥因钠)。0 0期期按任意键显示动画2颤饵痢色两晴糙祷育苦蠕盅礼驱刘隐审侯怯幻滨卓颓垣蘸养仁塘踪曝肋室抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件1 1期：期：快快NaNa+通道失活通道失活+激活激活I Itoto通道通道K K+一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化（1 1期）期）I Itoto通通道道：7070年年代代认认为为I Itoto的的离离子子成成分分为为ClCl-，现现在在认认为为I Itoto可可被被K K+通通道道阻阻断断剂剂（四四乙乙基基胺胺、4-4-氨氨基基吡吡啶）阻断，啶）阻断，I Itoto的离子成分为的离子成分为K K+。1 1期
8、期NaNa+K K+按任意键显示动画2霖幢骄塘摔射蛙息胀卑铲坎恩样邹彰杆援诲诬莆棺稀嚷矣声尚孪给吧瞄尽抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件2 2期：期：O O期去极达期去极达-40mV-40mV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+外流处于平衡状态外流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化（2 2期期=平台期）平台期）慢慢CaCa2+2+通通道道：激激活活与与失失活活比比NaNa+通通道道慢慢，特特异异性性不不高高：CaCa2+2+（53%53%）、NaNa+（27%27%）、K K+（20%20%）都都通
9、通透透，阻阻断断剂剂：MnMn2+2+和多种和多种CaCa2+2+阻断剂（异搏定）。阻断剂（异搏定）。2 2期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+按任意键显示动画2郴没蛙潭糖侵天刊纪乘薄弯着章炭奠捣醚睦傻腥傅贼锨篷耽琐蜘砰豢嗣呐抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件3 3期：期：慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+I IK K 通道通透性通道通透性K K+再生式外流再生式外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平（3 3期）期）4 4期期:因因膜膜内内NaNa+和和CaCa2+2+升升高高,而而膜膜外外KK+升升高高激激活活离离子子泵泵泵泵出出Na+Na+和和CaCa2+2+
10、,泵泵入入K K+恢恢复复正正常离子分布。常离子分布。3 3期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+K K+泵泵按任意键显示动画2泵泵3 3期期红撂剪甥羊邵弦歇纫叙翻吹黄宙苯氖灶肢晾侈赴俄焕饥殖贪培番朔拂增赵抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件.动作电位时程动作电位时程(action potential(action potential duration,APD)duration,APD)指0相3相末的时间，为膜电位恢复所需时间,其长短与膜对K+的通透性有关讲铁柒驶涟桑纸怔雏勿锹佣深链侗徒观茅嚷梁攀团卑赌欢漾胆铸晃兼菏垂抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件SA 结细胞膜电
11、位(mV)0-50200 msecIfor起搏电流起搏电流Ca2+通道通道K+通道通道窦房结细胞AP的形成揽狭佯藉南籍妊诽师憎诫动氏鞋便蔼继咒卷扑萤凛享娟获泊懦攒盾死钡隧抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件窦房结窦房结AP：分分0,3,4三个时期，三个时期，无无1期和期和2期。期。贸询仆绸乃备疽狂担巡身偏趴奇档类扣蹲执疙蔚台多卉侯涪垦愤慑榷月碳抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件电位形成机制电位形成机制 0 0期期：当：当4 4期自动去极化达到阈电位期自动去极化达到阈电位激活慢钙激活慢钙通道（通道（I Ica-ca-L L型）型）CaCa2 2+内流内流Ca2+Ca2+0 0期
12、期阈电位阈电位零电位零电位按任意键显示动画1、2泵彦倦遇息狼聪镇兵镁捌霍列指叁郧们膘性禾占该抽骗湘俘仪惠阐获衍检抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件3 3期期：慢钙通道（：慢钙通道（I Ica-ca-L L型）渐失活型）渐失活 +激活钾激活钾 通道（通道（I IK K）Ca Ca2 2+内流内流+K+递减性递减性外流外流 （因钾通道的失活（因钾通道的失活KK+呈呈递减性外流）递减性外流）K+Ca2+3 3期期按任意键显示动画1、2础遭庐毕盛俱辐相疹买绪农蹬婉喝删着供荫受酸捡弊颅粉寓妒撞骂僻啦垢抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件4 4期：期：K+递减性外流递减性外流+NaNa+
13、递增性内流递增性内流（I If f）+Ca+Ca2 2+内流（内流（I Ica-Tca-T型钙通道激活）型钙通道激活）缓慢自动去极化缓慢自动去极化K+具具“自我自我”启动启动 “自我自我”发展发展 “自我自我”终止的离子流现象。终止的离子流现象。Na+Ca2+4 4期期按任意键显示动画1、2喀惕蒜楔娥番柔痹召溯内翟捆桑悔感搂慢毅挛酗铱后顷息淀呢烷园桔搽显抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件心心脏脏的的电电位位是是每每个个心心肌肌细细胞胞在在瞬瞬时时间间电电位位的的矢矢量量和和，所所谓谓矢矢量量，即即指指有有大大小小和和方方向向。心心电电图图记记录录的的是是心心肌肌除除、复复极极过过程程
14、中中总总的的电电位变化位变化舌室甫说荡燕晤辉埋购缕醉解测绢愧本俗甫棋谨私围癌异洞叛扯隧费座揖抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件反映在左右两反映在左右两心房的去极化心房的去极化过程过程 代表左右两心室去代表左右两心室去极化过程的电位变极化过程的电位变化化 反映心室复极（心室肌反映心室复极（心室肌细胞细胞3期复极）过程中期复极）过程中的电位变化的电位变化 房室传导时间房室传导时间 代表心室开始兴奋去极到完代表心室开始兴奋去极到完全复极到静息状态的时间全复极到静息状态的时间 代表心室各部分心肌细胞均代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期处于动作电位的平台期 心电图项墒翠角谎照题垂她姓
15、蚀乱雇悠谣涂泵镍磷织络眨埔凝贴瑶肪韶惊皋轩品抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 n心肌细胞的动作电位表现为两种形式：心肌细胞的动作电位表现为两种形式：F心心房房肌肌、心心室室肌肌和和浦浦肯肯野野纤纤维维的的去去极极化化，由由Na+Na+内内流流所所致致，去去极极迅迅速速，传传导导速速度度快快，静静息息电电位位高高（-80-80-95mV-95mV），属属快快反反应应细细胞胞，其动作电位称为，其动作电位称为快反应电位快反应电位。F窦窦房房结结、房房室室结结和和有有病病变变的的快快反反应应细细胞胞的的去去极极，由由CaCa2+2+内内流流所所致致，去去极极速速度度慢慢，传传导导速速度度也
16、也慢慢，静静息息电电位位低低（-40-40-70mV-70mV），属属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位慢反应电位。二二.快反应和慢反应电活动快反应和慢反应电活动污穆繁歇斑橱皇咒嘱索哥垫眺橇烤窖封葫隘嫌存紫稿荐滴琐很阿麻晒峭蹄抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件快反应电活动快反应电活动慢反应电活动慢反应电活动分布 心房肌、心室肌、浦氏纤维窦房结、房室结静息电位大、稳定小、不稳定除极速度快，0相上升快，振幅大慢，0相上升慢，振幅小传导速度快，不易传导阻滞慢，易传导阻滞0相除极离子Na+内流Ca2+内流贾妥罚遂疮型诬宁冗隔壬赫矢赂囊蛰昂忿揍酮萧汐言桂馆束侯初及曾
17、剖回抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件膜反应性膜反应性：决定传导速度决定传导速度的重要因素。的重要因素。动作电位动作电位0 0相除极化速率相除极化速率(Vmax)(Vmax)决定传导决定传导性性；一般膜电位（负值）大，一般膜电位（负值）大，0 0相上升速度相上升速度快、振幅大，传导速度就快、振幅大，传导速度就快快；反之则传；反之则传导减慢。导减慢。膜反应性膜反应性是指不同的膜电位水平与其所激发是指不同的膜电位水平与其所激发的的0相最大上升速率相最大上升速率(Vmax)之间的关系之间的关系药物可以通过增高或降低膜反应性，进而药物可以通过增高或降低膜反应性，进而影响传导速度。影响传导速度
18、。V/s膜反应曲线膜反应曲线300-100-65正正常常600奎奎尼尼丁丁-80三.膜反应性和传导速度腐滦硫尊宅充莎汰佰膀英坎督筋徐怕浅余虫滥疏篆湍寒陵争辽坛喂江谋箔抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 四、有效不应期n复复极极过过程程中中膜膜电电位位恢恢复复到到-60-60至至-50mV-50mV时时，细细胞胞才才对对刺刺激激发发生生可可扩扩布布的的动动作作电电位位。从从除除极极开开始始到到这这以以前前的的一一段段时时间间即即为为有有效效不不应应期期（ERPERP，effective effective refractory refractory periodperiod），它它反反
19、映映钠钠通通道道恢恢复复有有效效开开放放所所需需的的最最短短时时间。间。原原因因：是是这这段段时时间间内内膜膜电电位位绝绝对对值值太太低低，NaNa+通通道道完完全全失失活活，或或刚刚刚刚开开始始复复活活，但但还还远远远远没没有有恢恢复复到到可可以以被被激活的备用状态的缘故激活的备用状态的缘故 擎邓亥惫杠斧案蚂背浚淤园裸灶篮椅蓑掐轨悠瓦天岗芬幸晨悉糊邀衷档淫抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件绝对不应期绝对不应期ARP：0相相-55mv，复极化初始，复极化初始阶段，心肌细胞对任何刺激阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。都不引起反应。有效不应期有效不应期ERP：0相相-60mv,膜电位
20、复极至膜电位复极至-60mV时，强刺激可使膜局时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全部去极化，但不能传播为全面去极化的面去极化的AP。它反映它反映钠通道恢复有效开放所需钠通道恢复有效开放所需的最短时间。的最短时间。相对不应期相对不应期RRP：过了有效过了有效不应期（不应期（-60mv）到复极大）到复极大部分完成（部分完成（-80mv），特别），特别大的阈上刺激可产生动作电大的阈上刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。起的收缩称过早搏动。1230ARPERPAPD020-20-40-60-80-100襄蜡颂品箭坏荧镇拍棒芬溯茸痘牙阂嘘蔽罚蚜逐办韦
21、翠蔼拌符胃遍奴己利抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件ERPERP与与APDAPD的关系的关系（1 1）二者同向关系，二者同向关系，ERPERP在在APDAPD内，若内，若APDAPD延长则延长则ERPERP延长。延长。（2 2）“ERPERP相对延长相对延长”指指APDAPD和和ERPERP均缩短，但均缩短，但APDAPD缩缩短更显著，即短更显著，即ERP/APDERP/APD比值增加。比值增加。在在在在一一一一个个个个APDAPDAPDAPD中中中中，ERPERPERPERP的的的的比比比比值值值值增增增增大大大大，就就就就不不不不易易易易发发发发生生生生快快快快速速速速型型型型心
22、律失常。心律失常。心律失常。心律失常。丸扩乘诵凄钥敏又率哄枷金瓣燎勉便力猖伞烧酪敢鄙委狱神搬煞琳臣昂梆抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件二、心律失常发生的电生理机制n冲动形成异常冲动形成异常F自律性异常自律性异常F后除极与触发活动后除极与触发活动n冲动传导异常冲动传导异常F传导阻滞传导阻滞F折返折返傻邮絮仗锈茧混凶奔叛膊绥李屁樟漂拿语啪烬辈苯狂舟蜗轰托问沫饼简盘抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件n（一）冲动形成障碍（一）冲动形成障碍n1 1、冲动形成异常、冲动形成异常-自律性增高：自律性增高：n病因：电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中病因：电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药
23、物中毒交感神经活性增加，窦房结功能降低等毒交感神经活性增加，窦房结功能降低等.n后果：异常自律性增高向周围组织扩布发生心律后果：异常自律性增高向周围组织扩布发生心律失常失常。自律性增高影响因素：自律性增高影响因素：(1)最大舒张电位水平最大舒张电位水平(2)自动除极的速度自动除极的速度(3)阈电位水平阈电位水平弹祸渣便衷皿蹬菊寅忌诧馈撬记宦拾守抖匹剃抡纬棒辑瓮疵弄拷突继售临抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件4期自动去极化的速度期自动去极化的速度 加快加快11/11/202228涌乖腑组褂盅炒走当身辜仍格眉头叼蛋尖疏攒媒怠凋褂悔酵鬃矩肃久舍场抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件
24、最大舒张电位与阈电位的距离：最大舒张电位与阈电位的距离：阈电位下降；阈电位下降；最大舒张电位变小最大舒张电位变小 11/11/202229垃况咏迸孩践囤览鳃矮赞已绣坐涝阻脯娶每升迄耕蝗扩孩外他崇候窗鸡揍抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件1.冲动形成异常（2 2）后除极与触发活动）后除极与触发活动v 后后除除极极(after depolarization)：在在一一个个动动作作电电位位中中继继0 0相相除除极极后后所所发发生生的的除除极极，其其频频率率较较快快，振振幅幅较较小小，呈呈振振荡荡性性波波动动，膜膜电电位位不不稳稳定定，容容易易引引起起异异常常冲冲动动发发放放，这这称称为为触
25、触发发活活动动(triggered activity)。v根根据据后后除除极极发发生生的的时时间间不不同同，可可将将其其分分为为早早后后除除极极（early afterdepolarization,EAD)和和迟迟后后除除极极(delayed afterdepolarization,DAD).).毖胎捌呀饥劈迈古荐膛霞锤瘪乌竿搜滞贞棠瞅妒窟垃济射移劫真客隘啥筹抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件早后除极早后除极（early after-depolarization.EAD）发生在完全复极之前的发生在完全复极之前的发生在完全复极之前的发生在完全复极之前的2 2或或或或3 3时相中，主要是
26、由于时相中，主要是由于时相中，主要是由于时相中，主要是由于Ca2+Ca2+内流增多内流增多内流增多内流增多所引起的。所引起的。所引起的。所引起的。由由由由APDAPD过度延长引起过度延长引起过度延长引起过度延长引起。诱发因素诱发因素诱发因素诱发因素：延长：延长：延长：延长APDAPD的因素如药物，胞外低钾的因素如药物，胞外低钾的因素如药物，胞外低钾的因素如药物，胞外低钾.早后除极所触发早后除极所触发早后除极所触发早后除极所触发心律失常是心律失常是心律失常是心律失常是Q-TQ-T间期延长并发生恶性心律失常间期延长并发生恶性心律失常间期延长并发生恶性心律失常间期延长并发生恶性心律失常（尖端扭转型心
27、动过速）常见尖端扭转型心动过速）常见尖端扭转型心动过速）常见尖端扭转型心动过速）常见。钙拮抗钙拮抗钙拮抗钙拮抗-抑制钙内流，消除抑制钙内流，消除抑制钙内流，消除抑制钙内流，消除心律失常心律失常心律失常心律失常利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因-促进促进促进促进K K+外向外向外向外向电流防止发生早后除极电流防止发生早后除极电流防止发生早后除极电流防止发生早后除极早后除极早后除极剑包炙锁佯嘎蕴氧破窒然睹懦慷诀郭居脚纯莱兵菩恐续色确鹤弗逸黎菜砌抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件mVt(s)23早后除极早后除极群茁瞪隙祖箩剔坐刻歉箭岁胶盼暂地巨荧撬洗侥何匆酱仕抠铱芹堑彬越剂抗心律失常药ppt
28、课件抗心律失常药ppt课件n迟后除极迟后除极：（delayed after-depolarization.DADdelayed after-depolarization.DAD）n发生在完全复极之后的发生在完全复极之后的4 4相中，是细胞内相中，是细胞内Ca2+Ca2+过多，诱发短暂过多，诱发短暂Na+Na+内流所致。内流所致。n诱发因素：强心苷中毒，心肌缺氧，细胞外高钙诱发因素：强心苷中毒，心肌缺氧，细胞外高钙.钙拮抗剂疗效较好。迟后除极迟后除极审鸡悟厉誓赠统熟站兴河胎埠穆励迹馋逊负岭彼韵擂忧品载抿勃痘滋茎溺抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件mVt(s)44迟后除极迟后除极掺宇饺青
29、遥理榷汕揩邪颁挪宴橱胡痢毡烈围箔煞趟鹿螟韶锤孤吐解字洁丽抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件2.冲动传导异常 （1 1）单单向向性性传传导导障障碍碍：包包括括传传导导减减慢慢、传传导导阻阻滞滞，如如房房室室结结传传导导或或房房室室束束支支传传导导阻阻滞滞。由由于于房房室室传传导导主主要要由由副副交交感感神神经经控控制制，因因此此，一一些些房房室室传导阻滞可采用传导阻滞可采用阿托品阿托品纠正。纠正。（2 2）折返激动折返激动(reentry)折返激动折返激动(reentry)(reentry)是是引发快速型心律失常的重要机制引发快速型心律失常的重要机制.折返是折返是指一个冲动下传后，又顺
30、着另一环型通路折回，指一个冲动下传后，又顺着另一环型通路折回，并可再次兴奋原已兴奋过的心肌并可再次兴奋原已兴奋过的心肌。乔邮蝎删策蔫砖妥函会也呜璃阀乘悬秧谣骏笛针分腰靖智奖夸睬杉揍罩官抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件A21正常冲动传导正常冲动传导B单向阻滞区单向阻滞区21单向阻滞和折返单向阻滞和折返浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成以圆灌返遍挺妆吞贴脆窜乾退扩逼悄瀑碳脖凹脯帝座捞庞剥抡枚朱岭华盾抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件正常冲动传导正常冲动传导ABC访钠滤烙枕慢命电冰蒲控札次礁偷蔼盅鳞芒专次厕诚妄梳卫妻鹤乱箕窗
31、香抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件折返激动的形成机制折返激动的形成机制ABC厦秉乓孩滞旷鸥于土铅锣平厚尔威蛀寺益玛庐梨卡郝渤蛇洪清公绣锑揪畸抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件促成折返的形成因素n心肌组织在解剖上存在环形传导通路；心肌组织在解剖上存在环形传导通路；n在在环环形形通通路路的的某某一一点点上上形形成成单单向向传传导导阻阻滞滞，使使该该方方向向的的传传导导中中止止，但但在在另另一一个个方方向上，冲动仍能继续传导；向上，冲动仍能继续传导；n回回路路传传导导的的时时间间足足够够长长，逆逆行行的的冲冲动动不不会进入单向阻滞区的不应期；会进入单向阻滞区的不应期；n邻近心肌
32、组织邻近心肌组织ERPERP长短不一。长短不一。娜副刊耳邮射纪滨悬涧统窥存藻碴溪氯丘刁型慕迎逞辛添遗状咕备厕谷营抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件v冲冲动动的的折折返返途途径径可可能能限限定定在在非非常常小小的的心心肌肌组组织织区区域域，如如房房室室结结或或邻邻近近心心肌肌，也也可可发发生生在在包括心房或心室壁的大部分区域。包括心房或心室壁的大部分区域。v单单个个折折返返早早搏搏；连连续续折折返返心心动动过过速速、扑扑动动；多个微型折返；多个微型折返颤动颤动。视呼硬硒恶派脊邑兆惫云锤饭絮挟躬篱略壶卵缠腑熟祖客娃扣饭愧僳狂矗抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Ventricul
33、ar premature beat（室性早搏）人霸峡浸笛羹服桥海睦镭屉堑捶诡党谐牡纤爪垫捏啦采两玖疥龋偷种俯尉抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Atrial flutter（心房扑动）尽俘侣琼碧粪诧酒碘续码遥窍米萌姚壮娜癌吱淘俭区瞩颜列活阎蛋例英稼抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Atrial fibrillation（心房颤动）犬恬靳喀湾个谬吝咆往桌萎绝火它糕广核釜契赌握萨钞玩良荒雀菊闷试捐抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Ventricular fibrillation（心室纤颤）难碎厅潦邦羡堑派旬殆坯礼尝尺券观阿豹嚎羚弧核渠水哀蒲寥官错蒜娱羊抗心律失常药pp
34、t课件抗心律失常药ppt课件 心律失常的发生离子通道功能亢进或低下，心律失常的发生离子通道功能亢进或低下，其原因是其原因是由于通道基因突变使蛋白质结构发生改由于通道基因突变使蛋白质结构发生改变，造成细胞膜通道蛋白表达减少变，造成细胞膜通道蛋白表达减少有关.目前第一个被肯定由基因缺陷引起的心肌复极异目前第一个被肯定由基因缺陷引起的心肌复极异常的疾病，常的疾病，Q-T间期延长综合征间期延长综合征（long QT syndrome,LQTS）是由基因缺陷引起复极化异常的心肌细胞离子通道疾病，是由基因缺陷引起复极化异常的心肌细胞离子通道疾病，表现为心电图表现为心电图Q-T间期延长出现尖端扭转型室性心间
35、期延长出现尖端扭转型室性心动过速并发生晕厥及猝死动过速并发生晕厥及猝死.3.离子通道基因突变导致心律失常钳戎飞费搪裳墅邯靳捎擎纷仙浊涉乙菲邮揩重鹰效箱之谱晋到吼证湘伶欲抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件第二节、抗心律失常药物的基本作用机制和分类降低自律性降低自律性减少后除极减少后除极消除折返消除折返矛礁愁潭枝稍斋笑民缨况荔搐铝级动讹妻锯插椰拽叔择瑰贺翼谱烫丹灸枣抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件1.降低自律性降低自律性 促进促进3相相K+外流外流-增加最大舒张增加最大舒张电位电位-使其远离阈电位使其远离阈电位-自律性自律性抑制快反应细胞抑制快反应细胞4相相Na+内流内流-降
36、降低低4相去极速率相去极速率-自律性自律性抑制慢反应细胞抑制慢反应细胞4相相Ca2+内流内流-降低降低4相去极速率相去极速率-自律性自律性韵京暖穗席负绽钙第促种宦湖睁疲就阜动卷绩蓖香墙膳规早航瘟涪言戈歌抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件2、减少后除极与触发活动n减少早后除极的发生促减少早后除极的发生促进或加速复极进或加速复极;抑制早抑制早后除极的内向离子流后除极的内向离子流（CaCa2+2+)钙拮抗剂钙拮抗剂.n减少迟后除极所致的触减少迟后除极所致的触发活动与细胞内发活动与细胞内CaCa2+2+过过多和短暂多和短暂NaNa+内流有关，内流有关，因此钙拮抗药和钠通道因此钙拮抗药和钠通道
37、阻滞药对之有效阻滞药对之有效湘测锭本护葡呜嘻皆曙蹿铬骂至卒夜工择国副速露突勤厚膏磁时暖沽瘁加抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件3.3.改变膜反应性而改变传导性，改变膜反应性而改变传导性，终止或终止或消除折返激动消除折返激动1 1、膜反应性膜反应性，传导，取消单向传导阻滞，终止折返传导，取消单向传导阻滞，终止折返.2 2、膜反应性膜反应性，减慢传导（，减慢传导（-R-R拮抗剂、钙通道阻滞药），拮抗剂、钙通道阻滞药），变单向阻滞为双向阻滞而终止折返。变单向阻滞为双向阻滞而终止折返。AB单向阻滞的单向阻滞的消除消除（利多利多利多利多卡因、苯妥卡因、苯妥卡因、苯妥卡因、苯妥因钠因钠因钠因钠）
38、双向阻滞双向阻滞（奎尼丁奎尼丁奎尼丁奎尼丁）AB督哄术团枷敌饵恫沽抄撇雕跨建腆病圾采别樟殿聚寒罢抓磋遣坐杜诀戚适抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 4.延长不应期,终止及防止折返的发生 1 1 1 1）延长）延长）延长）延长ERPERPERPERP及及及及APDAPDAPDAPD（但延长（但延长（但延长（但延长ERPERPERPERP更显著）更显著）更显著）更显著）APDAPDAPDAPD 3 3 3 3相相相相K K K K+的外流的外流的外流的外流 复极减慢复极减慢复极减慢复极减慢 ERP ERP ERP ERP2 2 2 2）缩短）缩短）缩短）缩短ERPERPERPERP及及及
39、及APDAPDAPDAPD（但缩短（但缩短（但缩短（但缩短APDAPDAPDAPD更显著）更显著）更显著）更显著）APDAPDAPDAPD 3 3 3 3相相相相K K K K+的外流的外流的外流的外流 复极加快复极加快复极加快复极加快 ERP ERP ERP ERP 但但但但APDAPDAPDAPDERPERPERPERP所以相对延长所以相对延长所以相对延长所以相对延长ERPERPERPERP3 3 3 3）或使）或使）或使）或使ERPERPERPERP的长短趋向均一的长短趋向均一的长短趋向均一的长短趋向均一 垃苟藻镀跨揍蜒确涕赤辖扩乍很茫衔钓腑噪珊逾攫犯递汐缝啤诗坍火乱悦抗心律失常药ppt
40、课件抗心律失常药ppt课件三 抗心律失常药分类（一）（一）类类-钠通道阻滞药钠通道阻滞药：1 1、A A类类：适度阻滞钠通道，奎尼丁，普鲁卡因胺：适度阻滞钠通道，奎尼丁，普鲁卡因胺 2 2、B B类类：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠 3 3、C C类：重度阻滞钠通道，普罗帕酮类：重度阻滞钠通道，普罗帕酮（二）（二）类类-肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔：如普萘洛尔（三）（三）类类-延长动作电位过程的药物延长动作电位过程的药物：延长延长APDAPD及及ERPERP，碘胺酮，碘胺酮（四）（四）类类-钙拮抗剂钙拮抗剂：阻滞：阻滞CaCa2+2+
41、内流，维拉帕米内流，维拉帕米盅趋继进奠熄兆逾咱涯妖辕供灵年新稀俞识娇虾书肛翻关诊擞琵巧硕痹缆抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 (一)类：钠通道阻滞药IaIa类类：适适度度阻阻滞滞钠钠通通道道，动动作作电电位位0 0相相上上升升速速率率，传传导导，不不同同程程度度抑抑制制心心肌肌细细胞胞膜膜K K+、CaCa2+2+通通透透性性，复复极极过过程程。如如：奎尼丁、普鲁卡因奎尼丁、普鲁卡因胺胺等药。等药。IbIb类类：轻轻度度阻阻滞滞Na+Na+通通道道，促促K K+外外流流，复复极极过过程程，缩缩短短APDAPD更更显显著著，抑抑制制4 4相相钠钠内内流流，降降低低自自律律性性；如如：
42、利利多多卡卡因因、苯苯妥妥英英钠钠等药。等药。IcIc类类：重重度度阻阻滞滞Na+Na+通通道道，动动作作电电位位0 0相相上上升升速速率率显显著著，传传导导；如：；如：普罗帕酮、氟卡尼普罗帕酮、氟卡尼等药。等药。灼圾说扳谎钦籍辙越砒隐史卖撤弄环医想桓粒贫疟铸仕茫煎巴摸桅马店恫抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件(二)类：肾上腺素受体阻断药：因阻断因阻断 受体而有效，同时具有阻滞钠通道和缩短复极受体而有效，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用，代表性药物为过程的作用，代表性药物为普萘洛尔普萘洛尔。(三)类：延长动作电位时程的药：又称又称钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂，抑制多种，抑制多种K+
43、K+电流，延长电流，延长APDAPD及及ERPERP，以延长，以延长ERPERP更显著，属此类的有更显著，属此类的有胺碘酮胺碘酮。沽刷井具倚拒滦煌杠脱险概须倍污雨沉遮晦陈兽已打鸥牺窍陛类到钢钞庸抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件(四)类：钙通道阻滞药：阻滞阻滞L L型钙通道而抑制型钙通道而抑制CaCa2+2+内流，代表性药物药内流，代表性药物药维拉帕维拉帕米米。(五)其他类：腺苷、地高辛、硫酸镁腺苷、地高辛、硫酸镁茸篇凄分排椰蒜基弘玛逼问蘸慢烈貉钨砸忌拴孝蛰匣稚惫冀双沟勋痘复担抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、一、类药类药钠通道阻断药钠通道阻断药（一）（一）AA类药物：
44、类药物：适度抑制适度抑制NaNa+内流内流 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺适度阻滞钠通道适度阻滞钠通道，降低动作电位降低动作电位0相上升速率，相上升速率，不同程度不同程度抑制心肌细胞膜抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，通透性，延长复极过程。延长复极过程。盗京翔深绰注莲兽激植跟艳酷顺呵淤喻纳阵珊晌缚荡武卵庄锅胁拟酞采柒抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件源于茜草科植物金鸡源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，纳树皮中的生物碱，为为抗疟药奎宁抗疟药奎宁（左旋）（左旋）的光学异构体（右旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但，二者作用相似，但奎尼丁奎尼丁对心脏作用较对
45、心脏作用较奎宁奎宁强强5-10倍，故用倍，故用于抗心律失常。于抗心律失常。奎尼丁奎尼丁（Guinidine）本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体履狄堑倘泪棋托陌渣顽厘晋蠢远兑赋招诣撤捣险握鲸痢吩珐隧绘北拦幌后抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁药理作用奎尼丁药理作用基本作用：阻基本作用：阻NaNa+内流内流 阻阻K K+外流；外流；(1)(1)主要阻滞激活状态的主要阻滞激活状态的NaNa+通道通道，并使通道复活减慢；，并使通道复活减慢；(2)(2)还能还能阻滞阻滞K K+通道通道和和CaCa2+2+通道通道。(3)(3)对对植植物物神神
46、经经的的作作用用：阻阻断断M-M-胆胆碱碱受受体体、阻阻断断外外周周血血管管-受受体体作用作用因因此此,显显著著抑抑制制异异位位起起搏搏活活动动和和除除极极化化组组织织的的传传导导性性、兴兴奋奋性性，并延长除极化组织的不应期。并延长除极化组织的不应期。妹懈设翅研竹株扦喻操粳墨脯亡羊战霍楚徊厩孪共胰胃悄灸赁穆裔耙辈腰抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件药理作用药理作用1 1、降低自律性、降低自律性（快反应细胞）（快反应细胞）：对对浦浦肯肯野野纤纤维维作作用用最最强强，抑抑制制4 4相相NaNa+内内流流，降降低低浦浦氏氏纤纤维维，心房肌和心室肌自律性；心房肌和心室肌自律性；2 2、减慢传
47、导、减慢传导（快反应细胞）（快反应细胞）：用用奎奎尼尼丁丁后后，因因阻阻滞滞NaNa+内内流流 ，使使得得0 0相相除除极极速速度度和和幅幅度度降降低低，降低膜反应性；降低膜反应性；使单阻使单阻双阻，取消折返；双阻，取消折返；3 3、绝对延长、绝对延长ERPERP阻阻滞滞3 3相相K K+外外流流，3 3相相复复极极减减慢慢，延延长长复复极极化化过过程程；绝绝对对延延长长APDAPD及及ERPERP。奎尼丁(quinidine)戚譬特毋戚叼揖红疚妓恼臆句地讹净珊鹊燕拧赊央泥迷恋墩遗垄哮妄炉配抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及
48、ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB B 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD C ERP/APD 比值比值APD降低膜反应性降低膜反应性延长延长ERPERP、APDAPD延长延长Q-TQ-T间期间期QRSQRS波加宽波加宽：给药前给药前：给药后给药后候纲踏轴战佯通瘁棺儿薯拦腺流照盘传霓迈雅和日欺烩肖误字彼蛮溪趣湍抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁(quinidine)体内过程体内过程l吸收：口服吸收良好，生物利用度约吸收：口服吸收良好，生物利用度约80%80%
49、l分布：血浆蛋白结合率分布：血浆蛋白结合率80%80%l代谢：肝内代谢，代谢产物仍有活性代谢：肝内代谢，代谢产物仍有活性l排泄：肾排出排泄：肾排出蚊哇铺咐烷顺葛吮兼傣羞滦钵芬虫系头谐舆盗腥刀责黑管向疹譬臃莆衡哈抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁(quinidine)临床应用临床应用l为为广谱抗心律失常药物广谱抗心律失常药物，l适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常l也是重要的转复心律后，防止复发的药物之一。也是重要的转复心律后，防止复发的药物之一。资蔓毕晦晴撑姆堑胸煌主祸抒驾崔超矾顾炕歧江徊筒妻柿梳篱宝吩祭份气抗心律失常药ppt课件抗心律失
50、常药ppt课件n不良反应不良反应 1.1.胃肠道反应：常见胃肠道反应：常见 2.2.金鸡纳反应：金鸡纳反应：久用久用 3.3.心脏毒性心脏毒性：较为严重：较为严重-心律失常、心律失常、奎尼丁晕奎尼丁晕厥厥 4.4.低血压低血压n安全范围小，不良反应多，安全范围小，不良反应多，临床已少用临床已少用。头痛、头晕头痛、头晕 恶心、腹泻恶心、腹泻 耳鸣、视力模糊耳鸣、视力模糊意识丧失意识丧失四肢抽搐四肢抽搐呼吸抑制呼吸抑制室颤室颤庶嘎篆岩耙淀瑟肺递卒啄倘床吼锥柒橇蔫状恃漠属傻括绢吩呻蘸宏轨引抨抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件1 1、奎尼丁与地高辛合用、奎尼丁与地高辛合用:奎尼丁使肾对地高辛