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1、第一章 细胞和组织的适应与损伤(一)适应的类型，化生的概念及其意义(1)适应的类型：姜缱、肥大、增生、鱼生(2)化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成 熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。(3)化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继 发肿瘤。适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各 种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反响萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官 体积增大。增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官 体积的增大。1.试述萎缩的基本病理变化。肉眼：器官和组织体积
2、变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、 边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减 少。某些实质细胞内脂褐素沉着。电镜：细胞器减少，可见残存小体。肿瘤：是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。（一）肿瘤的形态实质（肿瘤细胞）+间质（结缔组织、血管、淋巴细胞）（二）肿瘤的分化和异型性分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与正常组织的相似程度。异型性：由于分化程度不同，肿瘤细胞形态和组织结构与相 应正常组织相比有不同程度的差异。异型性小一一分化高，常为良性；异型性大一一分化低，常 为恶性。肿瘤异型性表现在两个方面：结构异
3、型性和细胞异型性。（三）肿瘤的命名与分类一般原那么：组织来源+良恶性组织来源良性恶性上皮组织瘤癌间叶组织瘤肉瘤来自一个以上胚层畸胎瘤恶性畸胎瘤（四）肿瘤的生长和扩散生长：（1）膨胀性（良性）；浸润性（恶性）；外生性（良、恶性）扩散：局部浸润和直接蔓延；转移（五浪、恶性肿瘤的区别良性恶性分化程度分化好、异型性小分化差、异型性大核分裂像无或少、不见病理核分裂像多、可见病理核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀或外生性浸润或外生性继发改变少见常见，如：出血、坏死、溃疡形成转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位组 织；坏死、出血、合并感
4、染；引发 恶病质。原位癌：限于上皮层内的癌，未突破基底膜向下浸润。癌前病变：是指某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性。非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还缺乏以诊断为肿瘤的一些病变。1.肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别？非肿瘤性增生为生理性、炎性或修复性，符合机体需要有一定限度，病因或刺激消除后能停止，能够分化成熟多为多克隆性。肿瘤性增生形态、代谢、功能上均有异常，与机体不协调， 对机体有害，生长旺盛失控，初始因素消除仍能生长，不同程度 失去分化成熟能力，一般为单克隆性。第六章心血管系统疾病（一）动脉粥样硬化的形成机理及病理变化动脉粥样硬化（AS）：主要累及大中动脉
5、，基本病变是动脉 内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、 管腔狭窄及钙化，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、 脑、肾等器官，可引起缺血性改变。泡沫细胞：分为巨噬细胞源性泡沫细胞和SMC源性泡沫细胞。 巨噬细胞和SMC吞噬胆固醇，在染色时被酒精溶解，而呈空泡状。 体积大，圆形或者椭圆形，胞质中含有大量小空泡。脂纹：为AS肉眼可见的最早病变。肉眼观，为点状或条纹状 黄色不隆起或者微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分 值开口处。光镜下可见病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。（1）机制：脂质渗入学说；平滑肌突变学说；炎症学 说；内皮损伤学说；单核-吞噬细胞学说（2）病变：脂
6、纹（早期）：动脉内膜脂质一巨噬细胞与SMC吞噬一泡 沫细胞一内膜黄色条纹（脂纹）或斑点纤维斑块期（中期）：病变周纤维t 一动脉外表灰白斑块 突出（纤维帽）粥样斑块期（后期）：纤维斑块，深部脂质液化（胆固醇 结晶）继发性改变（斑块内出血、溃疡、血栓、钙化、动脉瘤形 成、血管腔狭窄）（二）冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病（1）冠状动脉粥样硬化症：是AS中对人类构成威胁最大的 疾病。左前降支）右、左主干、左旋支后降支。（2）冠状动脉硬化性心脏病（CHD）：简称冠心病，是因冠 状动脉狭窄所致心肌缺血引起，也称缺血性心脏病（IHD） o机制：冠状A供血缺乏 心肌耗氧量剧增：血压t t （如斑块致
7、血 管狭窄），过劳，情绪激动等一心肌负荷t主要表现：心绞痛；心肌梗死；心肌纤维化；冠状 动脉性猝死。（三）风湿病风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反响 性疾病。特点：病变主要累及全身结缔组织（结缔组织病）；胶原纤维一变性、坏死一风湿小结；心脏、血管或关节最常累及。病变:变质渗出期：结缔组织基质黏液变性、胶原纤维纤维素样 坏死、少量炎症细胞浸润增生期或肉芽肿期：形成风湿性肉芽肿（Aschoff小体）一 一诊断意义：主要位于心肌间质、小A旁，其中心为纤维素样坏 死，周围为风湿细胞（Aschoff细胞）和淋巴细胞。风湿细胞体积 大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质位于中央，核横切面似枭
8、眼样，纵切面呈毛虫样，为巨噬细胞源性。瘢痕期或愈合期：风湿小体发生纤维化，形成瘢痕（白色 血栓）。临床：（1）风湿性心脏病：风湿性心内膜炎（二尖瓣、二尖瓣+ 主动脉瓣）风湿性心肌炎（间质水肿，间质血管旁可见Aschoff小体）风湿性心外膜炎（绒毛心）（2）风湿性关节炎：常侵犯大关节，游走性，反复发作（3）皮肤病变：环形红斑（渗出性）皮下结节（增生性）（4）风湿性动脉炎（5）风湿性脑病风湿小体：又称为阿少夫小体，是风湿病的一种肉芽肿性 病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏 死，周围有较多Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 1.风湿性心内膜炎的特点？如何与亚急性感
9、染性心内膜炎区别？风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病因A组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反响草绿色链球菌直接侵袭赘小而多，灰白质韧半透明息肉菜花样，松脆易脱落栓生串珠状，不易脱落为白色塞，为细菌、坏死组织、炎物血栓细胞和血栓的混合物血培养无菌有菌脾不肿大，无贫血肿大，脾功能亢进破血增强和链球菌溶血导致贫血结局心衰，继发细菌性心内膜炎或肺部感染栓塞，GN,心衰（四）二尖瓣狭窄的病因多由风湿性心内膜炎反复发作所致,早期左心房代偿性扩张 肥大，后期左心房功能代偿失调，引起肺淤血。第七章呼吸系统疾病（一）肺炎（1）细菌性肺炎大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维 素渗出为主的炎症,病变常
10、累及肺大叶的全部或大部。多见于青 壮年，起病急。诱因：各种原因抵抗力降低呼吸道防御功能减弱细菌 感染。过程：i.充血水肿期（l-2days）：病变肺叶肿胀，暗红色。 镜下肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量浆液 性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒和巨噬，渗出液内可 检出肺炎链球菌。ii .红色肝样变期（3-4days）：肿大的肺叶 充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏外观。镜下见肺泡间 隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内那么充满纤维素及 大量红细胞，其间夹杂少量中性粒和巨噬，其中纤维素丝连接成 网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。iii .灰色肝样变期（5-
11、6days）：病变肺叶仍 肿大，但充血消退，有红色逐渐转变为灰白色，质实如肝。镜下 见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相 互连接的现象更多见，纤维素网内有大量中性粒。iv .溶解消散期（7days）：肺泡腔内中性粒变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解, 肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常。并发症：i.肺肉质变（机化性肺炎）：肺泡内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶缺乏以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化。病变肺组织呈褐色 肉样外观。ii .败血症或脓毒败血症.胸膜肥厚和粘连iii .肺脓肿及脓胸.感染性休克小
12、叶性肺炎：主要由化脓性细菌感染引起,以肺小叶为病 变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心,累及肺小 叶，又称支气管肺炎。主要发生于小儿和年老体弱者，以并发症 出现。病理变化：大体肺切面散布大小不一、形状不规那么的灰黄质 实病灶，局部病灶中央可见细支气管横断面。镜下以细支气管为 中心的急性化脓炎症，病灶周肺组织代偿性肺气肿。（2）病毒性肺炎（间质性肺炎）病理变化：肺间质（支、细支气管壁及周围、小叶间隔及肺 泡壁）充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润一肺泡壁明显增宽。1.大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎的区别？大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎发病人群青壮年婴幼儿、老弱各年龄组病原体肺炎双球菌
13、多种细菌病毒、肺炎支原体病变范围一或多个肺大叶散在于双肺弥漫性分布病变部位肺泡肺小叶：细支气管 为中心及周围肺泡肺间质组织病变性质纤维素性炎化脓性炎淋巴细胞、单核细胞渗出预后完全痊愈并发症、预后差支原体肺炎：好病毒性肺炎：差异大（二）支气管扩张症指肺内小支气管管腔持久不可复性扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病。病因：炎症造成阻塞，阻塞造成感染，感染加重阻塞。肺尘埃沉着症：简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。（二）损伤的类型（1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍， 细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象， 叫可
14、逆性变化，也叫变性。分类如下：细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 粘液样变 淀粉样变 病 理性色素沉着 病理性钙化细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。（2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能 障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类 如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有: 溶解吸收 别离排出（糜烂、溃疡、窦道、痿管、空洞） 机化 与包埋钙化。1 .试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特 点。细胞水肿是
15、细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒 等原因致线粒体损伤，ATP生成减少，细胞膜Na+HC泵功能障碍而 使细胞内Na，和水的过多蓄积。肺硅沉着症：简称硅肺（矽肺），是长期吸入大量含游离三 氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身 性疾病，2 .肺癌的肉眼类型和组织学类型有哪些？肉眼类型：中央型（肺门浸润型）：起源于主支气管或叶支气管，癌 块位于肺门；约占肺癌的6070%,最为常见。周围型：起源于段或段以下支气管肺癌，癌灶接近肺膜； 约占肺癌的3040%。弥漫型：较少见，起源于末梢肺组织，约占肺癌的25%。组织学类型：鳞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌（燕麦细胞癌）、 大细胞
16、癌、肉瘤样癌第八章消化系统疾病（一）胃炎（1）急性胃炎分类：急性刺激性胃炎（急性卡他性胃炎）、 急性出血性胃炎、腐蚀性胃炎、急性感染性胃炎（急性糜烂出血 性胃炎）（2）慢性胃炎1）发病机制：幽门螺杆菌感染；长期慢性刺激；十二指肠液反流；自身免疫伤害2）分类：慢性浅表性胃炎；慢性萎缩性胃炎：病理变化：i.腺体萎缩变小、数目减少或囊性扩张；.固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成；ii .腺上皮化生。慢性肥厚性胃炎；疣状胃炎（二）消化性溃疡病（1）发病机制：幽门螺杆菌感染；黏膜抗消化能力降低；胃液的消化作用；神经、内分泌功能失调；遗传因素（2）病理变化：大体一个2cm以内的溃疡；镜下溃疡底部 从内向外
17、分为炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层和瘢痕层（3）并发症：出血；穿孔；幽门狭窄；癌变（多发 于长期胃溃疡）（三）病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病理变 化的传染病。（1）病理变化1）肝细胞变性坏死：细胞水肿（胞浆疏松化、气球样变） 一溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死）； 嗜酸性变f嗜酸性坏死（嗜酸性小体）2）炎症细胞浸润3）肝细胞再生4）间质反响性增生和小胆管增生（2）病理类型1）急性（普通型）肝炎：大体肝脏肿大，质地柔软，表 面光滑；镜下细胞水肿为主2）慢性（普通型）肝炎：轻度：点状坏死，碎片状坏死， 慢性炎细胞浸润；中度：变性坏死明显，碎片状坏
18、死，桥连 坏死，纤维间隔形成；重度：碎片状坏死，桥连坏死，不规 那么肝细胞增生，假小叶。3）急性重型肝炎4）亚急性重型肝（四）肝硬化肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再 生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见 的慢性肝脏疾病。(1)门脉性肝硬化(小结节型)(2)坏死后性肝硬化(大结节型或大小结节混合型)(3)胆汁性肝硬化(不全分割型)点状坏死：单个或数个肝细胞坏死，常见于急性普通型肝炎。碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解。常见于慢性肝炎。桥接坏死:中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢
19、性肝炎。大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见 于重型肝炎。毛玻璃样肝细胞：光镜下在HBsAg携带者及慢性肝炎患者的 肝组织常可见肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻 璃样。假小叶：广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大 小不等的圆形或类圆形肝细胞团。原发性肝癌：是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。1 .试述假小叶的形态特点？假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变形，坏死及再生的肝细胞。中央静脉常缺如、偏位或两个以上。2 .门静脉高压症的临床表现及形成机制。临床表现：脾脏肿大、胃肠淤血、腹腔积液、侧支循环形成形成机制：肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中央静脉、肝窦受
20、压肝内血管网受破坏而减少肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支3.三种肝硬变的区别门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化病因慢性肝炎重症肝炎胆道阻塞+感染机理桥接坏死致纤维化大片坏死及结节再生纤维化胆管阻塞炎症纤维化病程慢快较慢，大体小结节（大小相仿）大结节或混合（大小悬殊）小结节/无结节假小叶大小较一致大小不一不典型纤维间隔较薄宽周围、汇管区肝细胞变质明显重+再生淤胆，羽毛状坏死炎细胞浸润少量淋巴细胞多量淋巴细胞化脓或非化脓胆管炎胆管增生可见显著破坏，减少/增生主要症状门脉高压肝功能不全阻塞性黄疸4.良、恶性溃疡的区别第十一章泌尿系统疾病良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形、椭圆形不整
21、形、皿形或火山口状大小溃疡直径一般2cm span 二溃疡直径2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱裳向溃疡集中黏膜皱裳中断，呈结节状肥大(一)肾小球肾炎是变态反响引起的非化脓性炎症,主要侵犯肾小球。(1)病理变化：细胞增多；基膜增厚；炎性渗出和坏 死；玻璃样变和硬化；肾小管和间质的改变。(2)临床表现：急性肾炎综合征；急进性肾炎综合征;肾病综合征；无病症性血尿或蛋白尿；慢性肾炎综合征(3)类型类型临床表现大体光镜电镜临床病理联系急性弥急性肾大红肾、弥漫性上皮下常见于漫性增炎综合蚤咬肾系膜细驼峰状儿童，预生性肾征胞和内沉积物后好小球肾皮
22、细胞炎增生急进性急进性新月体无沉积常见于肾炎肾炎综形成物青壮年，合征预后差膜性肾肾病综大白肾弥漫性上皮下常见于小球病合征肾小球沉积物成人毛细血管壁增厚微小病 变性肾 小球病肾病综合征肾小球正常，小管脂质 沉积上皮细 胞足突 消失，无 沉积物常见于儿童慢性肾炎慢性肾 炎综合 征继发性 颗粒性 固缩肾肾小球玻璃样变、硬化新月体：主要见于新月体性肾小球肾炎，其组成成分为增生 的肾球囊壁层上皮细胞、单核细胞，突向肾小球囊腔内，呈新月 型。早期为细胞性新月体，以后演变为纤维-细胞性新月体，最后 变成纤维性新月体。新月体的大量出现提示预后不良。第十三章内分泌系统疾病弥漫性非毒性甲状腺肿：又称单纯性甲状腺肿
23、，是由于缺碘 使甲状腺素分泌缺乏,促甲状腺（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上 皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺大，一般不伴有甲亢。弥漫性毒性甲状腺肿：是指血中甲状腺素过多,作用于全身各个组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症, 又称为Graves病。约1/3的患者有眼球突出，又称为突眼性甲状 腺肿。1 .试述弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化。根据弥漫性非毒性甲状腺肿的发生、开展过程和病变特点， 可分为三个时期：(1)增生期(弥漫性增生性甲状腺肿)：肉眼见甲状腺弥漫 对称性肿大，外表光滑；镜下见滤泡上皮增生呈立方或低柱状， 胶质较少，间质充血。(2)胶质贮积期(弥漫性胶样甲状腺肿)：肉
24、眼见甲状腺弥 漫性对称性肿大，外表光滑，切面棕褐色，半透明胶冻状；镜下 见局部上皮增生，大局部滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩张， 大量胶质贮积。(3)结节期(结节性甲状腺肿)：肉眼见甲状腺呈不规那么形 增大，结节大小不等，有的结节境界清楚，多无完整包膜。切面 可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。2 .阐述毒性甲状腺肿的病理变化。大体 甲状腺中度弥漫性对称性肿大，约为正常的24倍， 外表光滑，血管充血质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红 色，质如肌肉。镜下滤泡上皮增生呈柱状和乳头样增生；滤泡内胶质稀薄 或缺如，并在上皮缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸润，并有 淋巴泡形成。3 .慢性淋巴细
25、胞性甲状腺炎的病理变化。慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本病，是一种自身免疫性疾病。肉眼观甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，质灰白灰黄。镜下观甲状腺实质广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞浸润，嗜酸性变。4 .甲状腺癌的类型。乳头状癌（恶性程度低）、滤泡癌（恶性程度高）、髓样癌（发生于滤泡旁细胞内）、未分化癌（恶性程度高）。5.结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的区别结节性甲状腺肿甲状腺瘤包膜多发结节、无完整包膜一般单发，有完整包膜滤泡大小不一致，一般比正常大大小一致，一般比正常小周围组织无压迫现象，邻近甲状 腺组织与结节内有相似 病变有压迫现象，周围和邻近甲状腺组织均正
26、常第十四章神经系统疾病1 .流行性脑脊髓膜炎的病理变化及临床表现。按病情进展，可分为三期：（1）上呼吸道感染期好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻， 颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出 现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。第二章损伤的修复（一）按再生能力细胞的分类（1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生 能力相当强。（2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受 到损伤，较强的再生能力。（3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。 不易受到损伤，再生能力差。（二
27、）肉芽组织的成分及其作用肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构 成，并伴有炎症细胞的浸润。成分：新生毛细血管：方向性（向创面垂直生长）；成 纤维细胞：细胞体积大，两端突起，呈椭圆形；纤维细胞：梭(2)败血症期(3)脑膜炎症期临床表现为：(1)脑膜刺激征(2)颅内高压(3)脑神经麻痹(4)脑脊 液改变(5)败血症表现.流行性乙型脑炎的病理变化。部位：整个脑实质，以大脑皮质、基底核、视丘最重；小脑 皮质、延髓次之；脊髓最轻。大体：软脑膜充血、水肿，脑回宽、脑沟窄；切面可见粟粒 或针尖大半透明软化灶，弥漫或聚集分布。镜下：(1)血管改变和炎症反响：淋巴细胞套(2)神经细胞变性坏死：卫星
28、现象和噬神经细胞现象(3)软化灶形成：筛状软化灶(特征性病变)(4)胶质细胞增生。3.流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的比拟。流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病原体脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传播途径呼吸道蚊虫媒介易感人群儿童、青少年幼儿流行季节冬春季夏秋季炎症部位与性质脑膜，化脓性炎脑实质，变质性炎病理变化中性粒细胞渗出实质细胞变性坏死临床表现颅高压、脑膜刺激征嗜睡、昏迷脑脊液浑浊，大量脓细胞清澈，少量淋巴细胞预后病程短，预后好病程较长，预后较好脑膜刺激征：表现为颈项强直和屈髓伸膝征，婴幼儿出现角 弓反张。淋巴细胞套：血管周围间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞 围绕血管成套袖状浸润。卫星现象：变性神
29、经元胞体被5个以上少突胶质细胞围绕形 成卫星结构。噬神经元现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性 巨噬细胞吞噬的过程。第十五章传染病结核病：是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。以呼吸道传播最常见。基本病变：病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力超敏反响菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性炎增生为、 王较强较弱少较低干酪样坏死坏死为、 王低强多强结核结节渗出为主：出现在结核性炎症的早期或机体抵抗力低下, 菌量多毒力强或变态反响较强时,主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。病变早期局部有中性粒浸润，但很快被巨噬所取代。渗 出物可完全吸收不留痕迹或转变为以增生为主或以坏死为主的病 变。增生为
30、主：当菌量少毒力较低或变态反响较强时,那么发生 以增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节。结核结节（结核性肉芽肿）：是在细胞免疫基础上形成的，由上 皮样细胞、朗罕巨细胞和外周局部聚集的淋巴细胞和少量反响性 增生的成纤维细胞构成。典型的结核结节中央有干酪样坏死。坏死为主的病变：结核杆菌数量多，毒力强、机体抵抗力 低或变态反响强时,上述以渗出为主或以增生为主的病变可继发干酪样坏死。转化规律：转向愈合：吸收消散、纤维化钙化;转向恶化：浸润进展、溶解播散。(一)肺结核病(1)原发性肺结核病：指第一次感染结核杆菌所引起的肺结 核病，多见于儿童。病理特征：原发综合征：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋 巴
31、结结核。(2)继发性肺结核病：指再次感染结核杆菌所引起的肺结核 病，多见于成人。类型：局灶型：继发性肺结核病的早期病变。位于肺尖，病灶较 小，境界清楚，增生为主，中央为干酪样坏死。可自愈或开展成 浸润型肺结核浸润型：临床上最常见的活动性、继发性肺结核。位于锁 骨下，病灶较大，境界不清，渗出为主，可有坏死。慢性纤维空洞型(开放性肺结核)：厚壁空洞分三层，内 层干酪样坏死物、中层结核性肉芽组织、外层纤维结缔组织。干酪性肺炎：病情危重结核球结核性胸膜炎1.如何区别原发性和继发性结核病？原发性肺TB继发性肺TB结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人免疫力或过敏性无，在病程中发生有病理特性原发综合征病变多
32、样，新旧病灶复杂，较局限起始病灶上叶下部，下叶上部近胸膜处肺尖部主要传播途径淋巴道、血道支气管病程短、多自愈长、需治疗(二)肠道伤寒(1)病理变化：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎；伤 寒细胞聚集成团形成伤寒小结。髓样肿胀期；坏死期；溃疡期；愈合期伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片 的巨噬细胞。伤寒小结：伤寒细胞聚集成团形成的局限性增生性炎症。(三)细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种伪膜性肠炎。病变多局 限于结肠,以大量纤维素渗出形成假膜为特征。(1)病理变化急性细菌性痢疾：(早期)急性卡他性炎；(进展)纤维 素性炎；慢性细菌性痢疾：慢性溃疡和黏膜息肉状增生中毒性细
33、菌性痢疾(四)肠阿米巴病(1)病因：由溶组织阿米巴寄生于肠组织内所致，又称阿米 巴痢疾。(2)机制：吞噬红细胞、组织细胞f大滋养体一在结肠上繁 殖(3)病变部位：主要盲肠、升结肠；其次乙状结肠、直肠。(4)基本病变：以组织溶解液化性坏死为主的变质性炎。分 急性期和慢性期。1.各种肠道溃疡的鉴别。肠结核肠伤寒菌痢肠阿米巴病病原体结核杆菌伤寒杆菌痢疾杆菌阿米巴好发部位回盲部回肠末端乙状结肠直肠盲肠升结肠病变性质变质增生性炎变质增生性炎假膜性炎坏死性炎溃疡特点环形垂直长轴边缘隆起平行长轴浅表地图状深烧瓶状全身症状轻重重轻肠道症状腹泻，梗阻轻左下腹痛里急后重右下腹痛里急后重轻粪便检查结核杆菌伤寒杆菌脓
34、血便脓细胞果酱便，RBC滋养体形；炎性细胞：吞噬细胞（主要）、中性粒细胞、淋巴细胞。（水分多血管多细胞多胶原少）功能：抗感染及保护创面；填补伤口及其他组织缺损；机化 或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。第三章局部血液循环障碍（一）充血的概念和病变充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称 动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官的小动脉 和毛细血管扩张，血液输入量增加。大体：器官和组织大、红、热镜下：局部细动脉及毛细血管扩张（二）淤血的概念、病因和病变瘀血：器官或局部组织静脉血流回受阻，血液淤积于小静脉 和毛细血管内，成为瘀血。病因：静脉受压（外压）；静脉阻塞（内塞）；心
35、力 衰竭（中央心衰）。大体：器官和组织大、紫、凉镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，常伴随引起水肿（三）肝、肺淤血的原因和病理变化（1）肺淤血原因：左心衰引起，肺静脉回流受阻。大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：（急性）毛细血管扩张充血、水肿液、出血；（慢 性）纤维化、心衰细胞临床：气促、缺氧、咳粉红色泡沫痰心衰细胞：含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。出现于慢性肺 瘀血。（2）肝淤血原因：右心衰褐，肝静脉回流心脏受阻。大体：（急性）肝脏体积增大，呈暗红色；（慢性）槟榔 肝镜下：中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞；瘀血严重时，肝小叶 中央的肝细胞萎缩、坏死消失，小叶周边的肝细胞缺氧程
36、度较轻 （有肝小动脉提供营养）而发生脂肪样变。Ill栓形成的条件与类型正常肝急性肝淤血慢性肝淤血小叶中央正常脂肪变坏死小叶周边正常正常脂肪变血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中 某些有形成分凝集形成固体质块的过程。条件：心血管内皮细胞的损伤；血流状态的改变；血 液凝固性增加血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。类型：白色血栓：血流快。混合血栓：血流缓慢、漩涡。红色血栓：血流停止，静脉内。透明血栓：微血栓。（五）栓子和栓塞的概念及栓子运行途径栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流 运行阻塞血管腔的现象。栓子：阻塞血管的异常物质。栓子运行途径：静脉系统、右心一肺动脉
37、及其分支；左 心、主动脉系统f全身动脉及其分支。（六）梗死的概念、原因和类型梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。原因：血管阻塞，且不能建立有效侧支循环类贫血性梗死出血性梗死型颜色白色梗死、硬红色梗死、软部位质地比拟致密的实质 性器官如心、肾、脾、 脑严重瘀血、组织疏松、双重血供的肺、肠梗死灶地图状（心）锥体状（肾、脾）锥体状（肺）阶段性（肠）分界清楚不清楚第四章炎症（一）炎症的概念及基本病变炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反响。血管反响是中心环节。（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白等
38、蛋白质 和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体表、体腔或粘膜外表的 过程。在炎症早期或急性炎症中较常见。（3）增生：在炎症后期或慢性炎症表现最明显。局部反响：红、肿、热、痛、功能障碍全身反响：发热、末梢血白细胞升高按时间长短分为：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢 性炎症（二）急性炎症的病变过程（1）血流动力学改变（2）血管通透性增加：内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增 强；直接损伤内皮细胞；白细胞介导的内皮细胞损伤；新 生毛细血管的高通透性（3）白细胞渗出和吞噬作用：（白细胞边集白细胞滚动f 白细胞粘附一白细胞游出一趋化作用）炎症介质：炎症过程中参与、介导炎症反响的化学因子。（三）急性炎症的类型
39、及病变(1)浆液性炎：以浆液渗出为主,常是纤维素性炎、化脓性 炎的早期变化。(2)纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主。(3)化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主。外表化脓和 积脓；蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎；脓肿： 皮下和内脏的局限性化脓性炎(4)出血性炎：渗出物中含有大量红细胞。结局：痊愈；转为慢性；蔓延扩散(局部蔓延、淋巴 路蔓延、血行蔓延)1.如何区别蜂窝织炎和脓肿？(1)脓肿主要是由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏, 是局限性化脓性炎，常有脓腔形成，脓肿破溃可形成溃疡、窦道 和痿管。(2)蜂窝织炎主要是由溶血性链球菌引起，好发于粘膜下、 肌肉和阑尾等疏松组织，是弥散性化脓性炎。炎症范围较广，发 展迅速，易发生全身中毒病症。第五章肿瘤