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1、.绪论1. 急诊医学概念：一门临床医学专业，二级学科。院前急救+院内急诊+危重病监护+（专科急诊的）理论和技能2. 急诊医疗服务体系（EMSS）：院前急救，院内急诊，危重病监护3. 院前急救技术指标：（1 ） 院前急救时间：a. 急救反应时间：从接到救求电话到派出救护车抵达伤病现场的平均时间，国际目标 5-10 分钟。b. 现场抢救时间：急救人员在现场对伤病员救治的时间c. 转运时间：从现场到医院的时间（2 ） 院前急救效果: 院前心脏骤停的复苏成功率是评价急诊效果的主要客观指标之 一实施标准化急救流程会改善急救效果.（3 ） 院前急救需求：对突发公共卫生事件和灾难事故的紧急救援能力是衡量满足
2、需求的重要指标。4. 医院急诊是 EMSS 中最重要最复杂的中心环节5. 急诊分诊根据病情的轻重缓急分为 5 类：I 类：急需心肺复苏或生命垂危者：分秒必争立即抢救II 类：有生命危险的危重患者：在 5-10 分钟内评估病情和进行急救III 类：暂无生命危险的急诊患者：30 分钟内经急诊检查后给予急诊处理IV 类：普通急诊患者：30 分钟 -1 小时内给予急诊治疗V 类：非急诊患者：根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治6. 急危重症患者特点：1) 心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持2) 病情垂危已不能搬动、转运3) 只需要短时间监护救治即可治愈，无需住院治疗4) 其他专科难以收住
3、院的危重患者7. 急诊“救人治病”原则：将抢救着生命作为第一目标。 “救人” ，病情危重时，立即抢救生命，稳定生命指征。 “治病” ，明确疾病的诊断，再采取相应的治疗措施8. 急诊医学专业的特点：1）危重复杂性：SIRS（全身炎症反应综合征） MODS（多器官功能障碍） MOF（多器官功能衰竭）2）时限紧迫性：在时间窗内早期实现目标治疗3）病机可逆性：早期有效4）综合相关性：有别于单一器官，跨多科知识进行综合分析判断5）处置简捷性：处理原则，及时、简洁、有效。依照循证医学另一个版本：a. 综合分析：急诊医学探讨当多个器官功能共同发生障碍时机体反应的新规律b. 侧重功能 ：急诊医学将机体分为若干
4、功能组成部分，可能与器官相关也可能跨越解剖器官c. 逆向思维：急诊考虑问题顺序：生命危险吗？可能的原因？原发病性质和部位？注重对急症判断和紧急处理 d. 时限紧迫：急诊医学强调“时间窗”的概念 .心肺脑复苏1、 心脏骤停的概念：各种原因所致心脏射血功能突然停止 ，随即出现意识丧失，脉搏消失，呼吸停止，经过及时有效的心肺复苏部分患者可获存活2、 心脏性猝死的概念：未能预料的于突发心脏症状 1 小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。3、 ？心肺复苏内容：开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤、药物治疗4、 心脏骤停的典型“三联征 ”：突发意识丧失、呼吸停止、大动脉搏动消
5、失5、 临床表现：1) 突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫2) 呼吸停止或叹息样呼吸，继而停止3) 大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动4) 双侧瞳孔散大5) 可伴有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，即随即全身松软6) 心电图表现：心室颤动，无脉性室性心动过速，心室静止，无脉心电活动6、基本生命支持（BLS ）中的生存链： 早期识别、求救 早期 CPR 早期电除颤 早期高级生命支持 心骤停后的综合治疗C- 胸外按压；A- 开放气道；B- 人工呼吸；D- 电除颤7、求助 EMSS P238专业人员单人现场急救时：病因为心源性，先拨打急救电话，然后立刻 CPR；溺水或其他原因导致窒息而引起
6、的心脏骤停，赢先做 5 组 CPR,再打电话求助 EMSS两个以上急救人员在场，一个立刻开始 CPR，另一位求助 EMSS急救人员应向 EMSS 调度人员说明发病现场的位置，事情经过，患者人数，以及相应的的病情，已采用的急救措施等8、开放气道的方法（两种）：1) 仰头抬颌法：无明显头颈受伤可使用2) 托颌法：怀疑有颈椎受伤时9、胸外按压1)复苏体位：仰卧位，平躺坚实平面上2)按压部位：胸骨下 1/3（乳头连线与胸骨交接处） ，或剑突上两横指3)按压手法：急救人员跪在患者身旁，一个手掌根部置于按压部位，另一手掌根部叠放其上，双手指紧扣进行按压；身体稍前倾，使肩，肘，腕于同一轴线上，与患者身体平面
7、垂直。用上身重力按压，按压与放松时间相同，放松时手掌不离开胸壁。4)按压/通气比：30:2，每个周期为 5 组 30:25)按压深度：成人及青少年 5-6 公分；对于儿童（包括婴儿小于一岁至青春期开始的儿童） ，按压深度胸部前后径的三分之一6)按压频率： 100-120 次/分7)为保证每次按压后使胸廓充分回弹，施救者在按压间隙，双手应离开患者胸.壁。8)判断减少按压中断的标准是以胸外按压在整体心肺复苏中占的比例确定的，所占比例越高越好，目标比例为至少 60%。9)在心肺复苏中使用高级气道进行通气：医护人员可以每 6 秒进行 1 次人工呼吸（每分钟 10 次），同时进行持续胸部按压（即在心肺复
8、苏中使用高级气道）。10、单相波电除颤 360J，双相波电除颤 150J-200J11、气道异物阻塞的处理：1) 腹部冲击法：用于有意识的站立或坐位患者。救助者站在患者身后，双臂环抱患者腰部，一手握拳，拇指侧紧顶住患者腹部（位于剑突与脐间的腹中线部位） ，另一手握拳快速向内，向上使拳头冲击腹部，反复冲击直到异物排出。2) 自行腹部冲击法：患者本人一手握拳，拇指侧紧顶住患者腹部（位于剑突与脐间的腹中线部位） ，另一手握拳快速向内，向上使拳头冲击腹部。3) 胸部冲击法：患者是妊娠末期或过度肥胖者。救助者站在患者身后，吧上肢放在患者腋下，将胸部环抱。一只拳的拇指侧放在胸骨中线，避开剑突和肋骨下缘，另
9、一只手握住拳头，向后冲压，直至异物排出4) 小儿气道异物处理：拍背/冲胸法，腹部冲击法及卧位腹部冲击法12、心肺复苏的药物治疗：给药途径：静脉途径、气管途径、骨髓途径给药时机：CPR- 检查心率- 给药-电除颤复苏药物的选择：因不可电击心律引发心脏骤停后，应尽早给予肾上腺素因室颤/无脉性室性心动过速导致心脏骤停，恢复自主循环后，可以 立即开始或继续服用利多卡因因室颤/无脉性室性心动过速导致心脏骤停而入院后，可以考虑尽早开始或继续口服或静脉注射 - 受体阻滞剂13、复苏的有效监测：1) 冠状动脉灌注压（CPP）： CPP 15mmHg 是复苏成功的必备条件2) 中心静脉血氧饱和度（ScvO 2）
10、：正常 6080%，复苏中小于 40%，自主循环恢复的机会甚微3) 呼气末 CO2 分压（ET CO2）:对于插管患者，如果经 20 分钟心肺复苏后，ET CO2 仍不能达到 10mm 汞柱，则恢复自主循环和存活的机率极低。14、电除颤：当可以立即取得 AED 时，对于有目击的成人心脏骤停，应尽快使用除颤器。电击除颤是终止心室颤动的有效方法，除颤每延迟一分钟患者存活率下降 7%-10%。15、脑缺血损伤与脑复苏：1) 脑复苏：以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施2) 脑血流代谢异常：正常情况下，脑血管可通过自身调节的机制使脑灌注压维持在80100mmHg，使脑血量保持相对
11、稳定；平均动脉压小于 60mmHg 时，脑失去自身调节能力，脑血流量开始下降。当脑血流量下降至基础值的 35%左右时，脑的氧供和正常功能不能维持3) 当脑血流突然停止 15s 后即可昏迷，1 分钟脑干功能停止， 2-4 分钟无氧代谢停止、不再产生 ATP，4-6 分钟出现不可逆脑损伤。.4) 脑水肿：细胞性脑水肿，细胞肿胀，间隙较小。血源性脑水肿，主要由于再灌注期血脑屏障破坏引起5) 神经细胞损伤：能量代谢障碍-钙超载/ 一氧化氮合成增加/蛋白激酶和基因激活神经细胞坏死、炎症和凋亡6) 延迟性：缺血发生只有数分钟，但引起细胞损伤则可持续数天以上选择性：脑的不同部位以及不同细胞类型对缺血敏感性存
12、在差异16、脑缺血损伤的临床特点：P 2501) 发生心脏停搏即出现意识丧失，快速实施 CPR 成功，患者即可苏醒2) 复苏后，意识未恢复者，持续一周左右处于昏迷状态，2-3 周内进入植物状态，昏迷时间不超过一个月3) 患者开始睁眼，最初疼痛反映下睁眼，发展为呼唤后睁眼，自动周期性睁眼，出现睡眠-觉醒周期4) 早期可出现去大脑强直，2-3 周后开始消退5) 有明显握力反射，有肌阵挛6) 有吞咽动作无咀嚼活动；多数保留呕吐、咳嗽反射7) 瞳孔反射多数正常，少有不对称8) 下丘脑发生障碍时，出现中枢性发热、多汗、水电解质平衡失调9) 无情感反应，遇到有害刺激时发出呻吟，在看到或听到亲人声音时流泪，
13、表明意识开始恢复10) 植物状态患者大小便失禁17、植物状态的诊断标准：1) 认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令2) 保持自主呼吸和血压3) 有睡眠 觉醒周期4) 不能理解和语言表达5) 能自动睁眼或刺激下睁眼6) 可有无目的性眼球跟踪运动7) 下丘脑及脑干功能基本保存18、持续性植物状态的诊断标准：任何原因所致的植物状态持续一个月以上 即可诊断为持续性植物状态19、脑复苏原则：尽快恢复脑血流，缩短无灌注和低灌注时间；维持合适的脑代谢；中断细胞损伤级联反应，减少神经细胞消失20、脑复苏治疗：1) 尽快恢复自主循环：及早 CPR 和早期电除颤是复苏成功的关键。2) 低灌注和缺氧的处理：动脉血
14、压降低时应积极处理低血压，必要时给予补充血容量和血管活性药物治疗；舒张压小于 120mmHg 时一般不需要处理。一般情况下，维持 PaCO2 在 35 40mmHg 是安全合适的。3) 体温调节：体温过高和发热可加重脑缺血损伤。院外心脏骤停和初始心律为室颤的意识丧失成人应予 32- 34 的低温治疗 12 24h4) 血糖控制：在脑复苏治疗时积极处理高血糖，除非有低血糖发生，应避免输注含糖液体5) 抗癫痫：癫痫可因全脑缺血损伤引起，并进一步加重缺血损伤。常用的抗癫痫治疗药物有苯二氮卓类，苯妥英钠以及巴比妥类6) 其他治疗：深低温和头部选择性降温.休克1. 休克的概念：由各种致病因素作用引起的有
15、效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。2. 有效循环血量：指单位时间内通过心血管西戎进行循环的血量，不包括肝、脾、淋巴血窦中的血液和毛细血管中滞留的血液3. 血压降低是休克最常见，最重要的临床特征；迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。4. 休克病因分类：1) 低血容量性休克2) 心源性休克3) 感染性休克4) 过敏性休克5) 神经源性休克5. 休克临床分期：P 209休克代偿期（轻度）：神志清楚；口渴；皮肤黏膜开始苍白；脉搏1600ML）6. 休克临床分级：P 209轻度：休克指数（脉律/收缩压）
16、0.5 1.0中度：休克指数 1.0 1.5重度： 休克指数 1.5 2.0极重度：休克指数 2.07. 休克指数：休克指数脉搏收缩压（mmHg ）正常值 0.54 休克指数时失血量约为循环量 23%(成人 1000ml) 休克指数 1.5 时失血量约为循环量 33%(成人 1500ml)休克指数 2 时失血量约为循环量 43%(成人 2000ml) 8. 休克诊断标准：1) 具有休克的诱因2) 意识障碍3) 脉搏 100 次/分或不能触及4) 四肢湿冷、胸骨部位或皮肤指压阳性（再充盈时间2s） ；皮肤花斑，黏膜苍白或发绀；尿量小于 0.5ml/Kg*h 或无尿5) 收缩压0.5ml/kg*h
17、）CVP（5-10cmH 2O）,脉压差（30mmHg ） ，SBP100mmHg。补液先盐后糖；先晶体后胶体（平衡盐首选） ；需多少补多少，见尿补钾；低血容量休克伴多发伤，静脉输液；乳酸格林液或 5%葡萄糖生理盐水 1000-2000ml 在15-20 分钟内输完；小剂量高渗液（7.5%氯化钠 200ml）迅速扩张血容量；全血输注，血红蛋白100g/L 不输血，2%)，并出现一系列功能代谢变化的病理过程。4. 等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血钠 135145mmol/L 和血浆渗透压280320mOsm/L 临床表现：恶心厌食，乏力少尿，脱水症：皮肤干燥，眼窝凹陷治疗：1） 处理原发病2）
18、补充细胞外液，首选平衡盐溶液 ,次选生理盐水；3） 补液量：丢失量+ 日需量（水 2000ml+氯化钠 4.5g） ；4） 补钾：预防低钾血症的发生；实验室检查：红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容均明显增高；血钠，氯，一般无明显降低。尿比重增高5. 低渗性脱水：失钠失水，血钠失钠，血钠150mmol/L ，血浆渗透压320mOsm/L临床表现：口渴，乏力，唇舌干燥，烦躁不安，谵妄昏迷诊断：红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容均明显增高；尿比重增高；血钠150mmol/L治疗：1） 积极纠正病因2） 补液 ：补充低渗液体，先补 5%葡萄糖溶液，待脱水基本纠正后给予 0.45%氯化钠溶液补水量= （血钠
19、 142）x 体重 x 4（女性 3，婴儿 5） ，所计算的补水量分两天补完，另外还需补充每天 2000ml 的生理需要量3） 补钠，缺水纠正后可能出现低钠，应及时补钠4） 纠酸 7. 钾代谢紊乱 ： 贺银成 P8888. 酸碱平衡失调 ：贺银成 P890.急性中毒1. 中毒定义：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。2. 瞳孔缩小：有机磷中毒，阿片类，镇静催眠药，氨基甲酸酯类农药瞳孔扩大：阿托品，莨菪碱，甲醇，乙醇，大麻，3. 急性中毒急诊处理原则a) 立即脱离中毒现场，终止与毒物的接触b) 检查并稳定生命体征c) 迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的读物d) 如有可能，尽早使
20、用特效解毒药e) 对症治疗支持4. 清除体内尚未吸收的毒物：1) 催吐：适用神志清醒并能配合的患者。物理催吐，刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐；药物催吐，吐根糖浆2) 洗胃：6 小时内洗胃效果最好。对吞服腐蚀性毒物的患者洗胃可导致胃穿孔；对昏迷、晕厥的患者洗胃应注意呼吸道保护，避免发生误吸；对有机磷虫药中毒反复多次洗胃3) 导泻：常用盐类泻药清除肠道内毒物，如 20%硫酸钠或 20%硫酸镁溶于水中4) 全肠道灌洗：主要用于中毒时间超过 6 小时或导泻无效者。5. 清除体内以吸收的毒物：1) 强化利尿及改变尿液酸碱度：用于以原型从肾脏排出的毒物中毒。碱化尿液加速弱酸性毒物排出，酸化尿液加速弱碱性毒物排出
21、。2) 高压氧治疗：广泛用于急性中毒治疗，尤其对于一氧化碳中毒是特效抢救措施。3) 血液净化治疗：血液透析，清除分子量小于 500D、水溶性强、蛋白结合率低的毒物，如醇类、巴比妥，茶碱等物质。血液灌注，分子量 500 40000D 的水溶性和脂溶性毒物，如，镇静催眠药、解热镇痛药、洋地黄、有机磷杀虫药等。急性中毒的首选血液置换，蛋白结合率高、分布容积小的大分子物质，如蛇毒，毒蕈6. 有机磷农药中毒：1) 毒物吸收（经胃肠道，呼吸道，皮肤，黏膜吸收） ，代谢（在肝脏代谢，一般先经氧化反应使毒性增强，后经水解降低毒性） ，排出（代谢产物主要经肾脏排出，少量经肺排出）2) 发病机制：不可逆性抑制胆碱
22、酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经元受到持续冲动3) 临床特点：a) 毒蕈碱样症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻，尿频，大小便失禁，多汗，全身湿冷，流泪，流涎，心律减慢，瞳孔缩小（严重时呈针尖样） ，气道分泌物增加，支气管痉挛，严重者可出现肺水肿b) 烟碱样症状：颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感。后期出现肌力减退和瘫痪，严重时并发呼吸麻痹，引起周围性呼吸衰竭。刺激交感神经，引起一过性血压增高，心律.加快，心律失常c) 中枢神经系统表现：头晕，头痛，疲乏，共济失调，烦躁不安，谵妄，抽搐，昏迷7. 反跳：急性有机磷杀虫药中毒，经积极抢救临床症状好转，达
23、稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡8. 迟发型多发性神经病：少数患者在急性重度中毒症状消失后 2 3 周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼，疼痛，麻木以及下肢无力瘫痪，四肢肌肉萎缩等异常9. 中间型综合征：指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一系列以肌无力为突出表现的综合征10. 实验室检查：1) 血胆碱酯酶活力测定2) 尿中有机磷杀虫药分解产物测定11. 诊断：有机磷农药接触史+临床症状（呼气大蒜味，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍等） ，血胆碱酯酶活力降低即可确诊12. 中毒程度分级：1) 轻
24、度中毒：以 M 样症状为主，胆碱酯酶活力为 50-70%2) 中度中毒：M 样症状加重，出现 N 样症状，胆碱酯酶活力为 30-50%3) 重度中毒：除 M,N 样症状还合并脑水肿，肺水肿，呼吸衰竭，抽搐，昏迷等，胆碱酯酶活力为 30%以下13. 急诊处理：(一) 清除有毒物1) 立即脱离中毒现场，脱去污染的衣服，用肥皂水洗净污染的皮肤，毛发，指甲2) 洗胃 口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）或 1:5000 高锰酸钠（硫磷中毒时禁用）洗胃3) 导泻 硫酸镁 20g-40g，溶于 20ml 水中，一次性口服。眼部污染时用 2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗4) 血液净化治疗 在中毒后
25、1-4 天内进行，每天一次，每次 2-3 小时(二) 特效解毒药1) 应用原则：早期、足量、联合、重复用药2) 胆碱酯酶复活剂：常用药物碘解磷定，氯解磷定，双复磷，双解磷3) 抗胆碱药：阿托品、a) 阿托品能有效解除 M 样症状及呼吸中枢抑制，但对 N 样症状和呼吸肌麻痹所致的周围性呼吸衰竭无效，对胆碱酯酶复活也无效b) 阿托品化：指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干，皮肤干燥，颜面潮红，心律加快，肺部啰音消失等表现，此时应逐步减少阿托品剂量。c) 阿托品中毒：瞳孔明显扩大，出现神志模糊，烦躁不安，谵妄，惊厥，昏迷及尿潴留等情况。立即停用阿托品，酌情给予毛果芸香碱，必要时血液净化盐酸戊乙奎醚盐酸戊乙奎醚（替代阿托品作为有机磷杀虫药中毒急救的首选抗胆碱药物）对比阿托品具有的优势：1) 拮抗腺体分泌，平滑肌痉挛等 M 样症状的效应更强