急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症最新分解优秀PPT.ppt

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1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症 南平市第一医院南平市第一医院 张兴汉张兴汉前言前言急性肺损伤（急性肺损伤（ALIALI）与急性呼吸窘迫综合症（）与急性呼吸窘迫综合症（ARDSARDS）是多种缘由（包）是多种缘由（包括括SARSSARS）诱发的发病率和死亡率极高的综合症。两者的病因、发病机）诱发的发病率和死亡率极高的综合症。两者的病因、发病机制均相同，氧合受损程度和临床表现的轻重不同，分别称为急性肺损制均相同，氧合受损程度和临床表现的轻重不同，分别称为急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症。伤和急性呼吸窘迫综合症。目前其死亡率仍旧很高，上海目前其死亡率仍旧很高，上海ARDS

2、ARDS协作组调查的结果表明可高达协作组调查的结果表明可高达70%70%。这除了与诊断偏晚有关外，也与爱护性机械机械通气策略甚至一些新这除了与诊断偏晚有关外，也与爱护性机械机械通气策略甚至一些新的治疗方法运用是否得当有关。的治疗方法运用是否得当有关。要要 点点 ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/ARDS相关危急因素相关危急因素相关危急因素相关危急因素1 1 1 14 4 临床表现临床表现2 2 诊诊 断断3 3 治治 疗疗5 5 后后 遗遗 症症 肺与胸壁创伤肺与胸壁创伤 肺脂肪栓塞肺脂肪栓塞 淹溺淹溺细菌性肺炎细菌性肺炎病毒性肺炎病毒性肺炎立克次体感染立克次体感染

3、结核结核真菌感染与真菌性肺炎真菌感染与真菌性肺炎钩端螺旋体病钩端螺旋体病其他其他胃内容物胃内容物感染性感染性出血性出血性心源性心源性高浓度氧高浓度氧其他有毒气体其他有毒气体吸入损伤性吸入损伤性气体气体休克休克创伤创伤严重感染与严重感染与脓毒血症脓毒血症有害液体有害液体药物药物代谢性疾病代谢性疾病血液系统疾病血液系统疾病妇产科疾病妇产科疾病其他其他 麻醉药物过量麻醉药物过量 美沙酮美沙酮 秋水仙碱秋水仙碱 其他其他糖尿病酸中毒糖尿病酸中毒 多次大量输血多次大量输血 DIC 子痫及子痫前子痫及子痫前 期期 羊水栓塞羊水栓塞 急性胰腺炎急性胰腺炎 结缔组织病结缔组织病 体外循环体外循环 心律转复手术

4、心律转复手术 器官移植器官移植ALI/ARDS所涉及的危险因素相当多从临床角度可分为所涉及的危险因素相当多从临床角度可分为10类类 ALI/ARDSALI/ARDS的常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。的常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身，引起系统性炎症反应。其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身，引起系统性炎症反应。在非干脆损伤性病因中，最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症，占在非干脆损伤性病因中，最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症，占ARDSARDS病因病因35%-45%35%-45%，其次为多次大量输血，占，其次为多次大量输血

5、，占5%-36%5%-36%。无脓毒症综合症的。无脓毒症综合症的菌血症发生菌血症发生ARDSARDS的概率仅的概率仅4%4%。创伤合并。创伤合并ARDSARDS的发病率也较高，由多发的发病率也较高，由多发性长骨骨折引起者达性长骨骨折引起者达5%-10%5%-10%。感染是感染是ARDSARDS最为常见的缘由，单纯菌血症引起最为常见的缘由，单纯菌血症引起ARDSARDS的发病率并不高，的发病率并不高，仅为仅为4%4%左右，但严峻脓毒血症临床综合症合并左右，但严峻脓毒血症临床综合症合并ARDSARDS者可高达者可高达35%-45%35%-45%。ALI/ARDSALI/ARDS相关危急因素相关危急

6、因素要要 点点 ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/ARDS相关危急因素相关危急因素相关危急因素相关危急因素1 1 1 14 4 临床表现临床表现2 2 诊诊 断断3 3 治治 疗疗5 5 后后 遗遗 症症ALI/ARDSALI/ARDS临床表现可以有很大差别临床表现可以有很大差别取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型；取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型；不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现；不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现；很多危急因素可引起很多危急因素可引起ALI/ARDSALI/ARDS，最常见的是严峻的脓毒，最常见的是严峻的脓毒血症或脓毒血症综合症，多发的

7、严峻创伤也是血症或脓毒血症综合症，多发的严峻创伤也是ALI/ARDSALI/ARDS的高危急因素。的高危急因素。脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤的机制可能是通过血液中存在的损害血管内皮和上皮的的机制可能是通过血液中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管膜屏障和肺泡炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管膜屏障和肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管间隙启动了血管间隙启动了ALI/ARDSALI/ARDS，导致了肺水肿和表面活性物，导致了肺水肿和表面活性物质的异样。质

8、的异样。临床表现临床表现病理生理基础病理生理基础 首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷渐渐增多，最终向全身扩散。泡萎陷渐渐增多，最终向全身扩散。肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流，肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流，造成了严峻的低氧血症和呼吸窘迫。造成了严峻的低氧血症和呼吸窘迫。其病理生理基础赐予其病理生理基础赐予ALI/ARDSALI/ARDS具有以下特征。具有以下特征。临床表现临床表现发病快速发病快速 ALI/ARDS ALI/ARDS多发病快速，通常在受得发病因素攻击（如严峻创伤、多发病快速，通常在受得发病因素攻击（如严峻创伤、休

9、克、败血症，误吸有毒其他或胃内容物）后休克、败血症，误吸有毒其他或胃内容物）后12-48h12-48h发病，偶有长达发病，偶有长达5 5天者。天者。呼吸窘迫呼吸窘迫 呼吸窘迫是呼吸窘迫是ALI/ARDSALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸频率最常见的症状，主要表现为气急和呼吸频率增快。呼吸频率大多在增快。呼吸频率大多在25-5025-50次次/min/min之间，其严峻程度与基础呼吸频率和肺损伤之间，其严峻程度与基础呼吸频率和肺损伤的严峻程度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严峻，气急和呼吸频率增加越的严峻程度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严峻，气急和呼吸频率增加越明显。明显。难

10、以订正的低氧血症难以订正的低氧血症 ALI/ARDS ALI/ARDS可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变更，其中的特征性变更为严峻氧合功能障碍，或称犯难以订正的低氧血症。变更，其中的特征性变更为严峻氧合功能障碍，或称犯难以订正的低氧血症。在潜藏期即可由于肺毛细血管内皮和（或）肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引在潜藏期即可由于肺毛细血管内皮和（或）肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血管膜弥散距离加大，影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同起肺毛细血管膜弥散距离加大，影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同（CO2CO2为为6mmH

11、g6mmHg，O2O2为为60mmHg60mmHg）（）（1mmHg=0.133kPa1mmHg=0.133kPa），所以主要影响氧合功能，），所以主要影响氧合功能，表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤的加重，肺间质性特殊是肺泡渗出引起的动的加重，肺间质性特殊是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应，将出现难以订正的静脉分流效应，将出现难以订正的低氧血症。低氧血症。临床表现临床表现死腔死腔/潮气比值增加潮气比值增加 在在ALI/ARDSALI/ARDS时肺死腔时肺死腔/潮气（潮气（VD/VTVD/VT）

12、比值不断增加，而且）比值不断增加，而且VD/VTVD/VT比值的比值的增加是增加是ALI/ARDSALI/ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于早期的一种特征。这一比值大于或等于0.600.60时可能与更严峻的肺损时可能与更严峻的肺损害相关。害相关。重力依靠性影像学变更重力依靠性影像学变更 在在ALI/ARDSALI/ARDS早期，由于肺毛细血管膜通透性一样增高，可引起血管内液早期，由于肺毛细血管膜通透性一样增高，可引起血管内液体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依靠性影像学变更对于检测这一变更，体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依靠性影像学变更对于检测这一变更，HRCTHRCT具有很高

13、的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发觉。当渗出突破肺泡具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发觉。当渗出突破肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依靠性作用，渗出液易坠积在下垂的非区域（仰上皮防线进入肺泡内后，由于重力依靠性作用，渗出液易坠积在下垂的非区域（仰卧时主要在背部），卧时主要在背部），HRTCHRTC可发觉肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。为提高鉴别诊可发觉肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。为提高鉴别诊断的精确性，还可以分别进行仰卧和俯卧位比较性断的精确性，还可以分别进行仰卧和俯卧位比较性CTCT扫描。无肺毛细血管膜损伤时，扫描。无肺毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影匀整分布，

14、既不出现重力依靠性现象，也无变换体位后的重力依靠两肺斑片状阴影匀整分布，既不出现重力依靠性现象，也无变换体位后的重力依靠性变更。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，性变更。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全仿照因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全仿照ALI/ARDSALI/ARDS的体位性影像学变更。的体位性影像学变更。临床表现临床表现要要 点点 ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/ARDS相关危急因素相关危急因素相关危急因素相关危急因素1 1 1 14 4 临床

15、表现临床表现2 2 诊诊 断断3 3 治治 疗疗5 5 后后 遗遗 症症欧美的欧美的ARDSARDS会议上认为会议上认为ARDSARDS的诊断应符合以下要求：的诊断应符合以下要求：氧合指数（PaO2/FiO2）200，不管有无PEEP以及PEEP水平多高；胸片表现为双侧肺浸润，可与肺水肿共同存在；临床上无充血性心衰，证据为应用肺动脉导管测定肺动脉楔压18mmHg。诊断诊断依据定义，很多达到依据定义，很多达到ARDSARDS诊断标准的急性肺损伤仅代表了最严峻诊断标准的急性肺损伤仅代表了最严峻的临床表现，无法包括程度较轻的肺损伤，不利于对这一综合征的临床表现，无法包括程度较轻的肺损伤，不利于对这一

16、综合征的早期诊断和治疗。欧美的早期诊断和治疗。欧美ARDSARDS会议再次进行了探讨，提出急性肺会议再次进行了探讨，提出急性肺损伤（损伤（ALIALI）。在）。在ALIALI定义中，除了氧合损害较轻外，定义中，除了氧合损害较轻外，PaO2/FiO2PaO2/FiO2300300，其余要求与，其余要求与ARDSARDS相同。如下表：相同。如下表：诊断诊断 发作形式 氧合状态 胸片 PCWPARDS 急性 PaO2/FiO2200mmHg 双侧间质或肺泡浸润 18mmHg；或无充血性心衰的临床表现ALI 急性 PaO2/FiO2300mmHg 双侧间质或肺泡浸润 18mmHg；或无充血性心衰的临床

17、表现ARDS与与ALI的定义比较表的定义比较表欧美欧美ARDSARDS会议上的诊断标准，并没有提及诱发因素和呼吸窘迫的临床会议上的诊断标准，并没有提及诱发因素和呼吸窘迫的临床表现。中华医学会呼吸病学分会提出的急性肺损伤表现。中华医学会呼吸病学分会提出的急性肺损伤/ARDS/ARDS的诊断标准的诊断标准（草案）中，对这些问题赐予了充分重视，并明确提到：（草案）中，对这些问题赐予了充分重视，并明确提到：有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；低氧血症，即低氧血症，即ALIALI时动脉血氧分压（时动脉血氧分压（PaO2PaO2）/吸

18、氧浓度吸氧浓度（FiO2FiO2）300mmHg300mmHg；ARDSARDS时时PaO2/FiO2200mmHgPaO2/FiO2200mmHg；胸部胸部X X线检查两肺浸润阴影；线检查两肺浸润阴影；肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）18mmHg18mmHg或临床上能除外心源性肺或临床上能除外心源性肺水肿。水肿。凡符合以上凡符合以上5 5项可以诊断为项可以诊断为ALIALI或或ARDSARDS。与欧美诊断标准比较，。与欧美诊断标准比较，进一步强调了发病的高危因素和临床症状。进一步强调了发病的高危因素和临床症状。诊断诊断要要 点点 ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/

19、ARDS ALI/ARDS相关危急因素相关危急因素相关危急因素相关危急因素1 1 1 14 4 临床表现临床表现2 2 诊诊 断断3 3 治治 疗疗5 5 后后 遗遗 症症ALI/ARDSALI/ARDS的志向治疗应包括以下几方面效果：的志向治疗应包括以下几方面效果：去除病因；去除病因；保证组织氧供；保证组织氧供；中止肺损伤；中止肺损伤；削减并发症；削减并发症；减轻肺水肿；减轻肺水肿；修复肺损伤；修复肺损伤；改善通气改善通气/血流比值失调；血流比值失调；缩短病程。缩短病程。但是目前尚无有效的方法能中止但是目前尚无有效的方法能中止ALI/ARDSALI/ARDS的炎症性肺的炎症性肺损伤，也无修复

20、肺损伤的药物应用于临床，所以可应用的治损伤，也无修复肺损伤的药物应用于临床，所以可应用的治疗原则主要为去除病因、抗感染、改善氧合和组织氧供，订疗原则主要为去除病因、抗感染、改善氧合和组织氧供，订正水、电解质紊乱和酸碱失衡以及支持治疗，为肺损伤的自正水、电解质紊乱和酸碱失衡以及支持治疗，为肺损伤的自然修复争取时间。然修复争取时间。治疗治疗去除病因去除病因 病因治疗在病因治疗在ALI/ARDSALI/ARDS的防治中占有重要地的防治中占有重要地位，主要为针对位，主要为针对ALI/ARDSALI/ARDS涉及的基础疾病。假如涉及的基础疾病。假如ALI/ARDSALI/ARDS的基础疾病为脓毒血症，除

21、了清除感染灶外，的基础疾病为脓毒血症，除了清除感染灶外，还应依据阅历或药敏试验结果选择敏感抗生素。同时加还应依据阅历或药敏试验结果选择敏感抗生素。同时加强呼吸道卫生，如有效地进行呼吸道湿化、物理排痰、强呼吸道卫生，如有效地进行呼吸道湿化、物理排痰、激励病人咳嗽等，以切断院内感染途径。激励病人咳嗽等，以切断院内感染途径。分干脆和间接的肺损伤缘由（严峻感染、分干脆和间接的肺损伤缘由（严峻感染、急诊大量输血输液）是可以治疗和避开的。所以避开大急诊大量输血输液）是可以治疗和避开的。所以避开大量输血输液及主动早期诊断和治疗原发病，对预防量输血输液及主动早期诊断和治疗原发病，对预防ALI/ARDSALI/

22、ARDS具有重要意义。避开高浓度吸氧和爱护性机械具有重要意义。避开高浓度吸氧和爱护性机械通气也有助于预防机械通气相关性肺损伤。通气也有助于预防机械通气相关性肺损伤。治疗治疗防治肺水肿防治肺水肿 在在ALI/ARDSALI/ARDS治疗中应实行有效措施治疗中应实行有效措施防治血管内静水压力上升，以削减肺水肿和改善防治血管内静水压力上升，以削减肺水肿和改善肺功能，并实行主动措施加速肺水肿消散。保持肺功能，并实行主动措施加速肺水肿消散。保持适当的系统灌注的前提下保持低水平的血管内容适当的系统灌注的前提下保持低水平的血管内容量。假如在复原血管内容量后不能保持系统灌注，量。假如在复原血管内容量后不能保持

23、系统灌注，如脓毒血症休克时见到的，即提示应当用血管加如脓毒血症休克时见到的，即提示应当用血管加压药物治疗来复原最终的器官灌注并保持氧运输压药物治疗来复原最终的器官灌注并保持氧运输正常化。正常化。治疗治疗改善气体交换改善气体交换 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 提高吸入提高吸入FiO2FiO2可以订正可以订正低通气低通气/血流比值所致的中度缺氧，也可改善低氧血症和血流比值所致的中度缺氧，也可改善低氧血症和急性呼吸衰竭患者的动脉血氧合。但是，当分流量较大时，急性呼吸衰竭患者的动脉血氧合。但是，当分流量较大时，如如ALI/ARDSALI/ARDS，单纯增加，单纯增加FiO2FiO2是不够的。因为是不够的。

24、因为ALI/ARDSALI/ARDS患者患者的低氧血症是肺泡内渗出物和肺不张所引起的分流样效应，的低氧血症是肺泡内渗出物和肺不张所引起的分流样效应，仅仅提高吸氧浓度气道的作用有限，需应用机械通气加仅仅提高吸氧浓度气道的作用有限，需应用机械通气加PEEPPEEP治疗。治疗。机械通气机械通气 对对ALI/ARDSALI/ARDS最合适的机械通气最合适的机械通气方法始终存在争论。虽然正常人的潮气量多为方法始终存在争论。虽然正常人的潮气量多为6-7ml/kg6-7ml/kg，但历史上多举荐用但历史上多举荐用12-15ml/kg12-15ml/kg的潮气量可引起进一步肺损的潮气量可引起进一步肺损伤。在接

25、受小潮气量组中，要求平台压（在吸气末伤。在接受小潮气量组中，要求平台压（在吸气末0.50.5秒秒时测定气道压）不能超过时测定气道压）不能超过30cmH2O30cmH2O。小潮气量机械通气存。小潮气量机械通气存在着人机不配、氧合改善不满足和在着人机不配、氧合改善不满足和CO2CO2解除困难等问题。解除困难等问题。运用运用PEEPPEEP可以改善这些病人的氧合，允许削减吸氧浓度。可以改善这些病人的氧合，允许削减吸氧浓度。以往的探讨充分证明以往的探讨充分证明PEEPPEEP改善肺功能的机制是增加功能残改善肺功能的机制是增加功能残气量，可使萎陷的肺泡重新启用。气量，可使萎陷的肺泡重新启用。治疗治疗防治

26、肺损伤防治肺损伤 抗炎和抗氧化治疗抗炎和抗氧化治疗 ALI/ARDS ALI/ARDS肺损伤的本肺损伤的本质是炎症的相识引起了抗炎治疗的爱好，特殊是应用糖质是炎症的相识引起了抗炎治疗的爱好，特殊是应用糖皮质激素治疗。然而在发病前或早期运用糖皮质激素，皮质激素治疗。然而在发病前或早期运用糖皮质激素，并没有表现出明显效果。最近糖皮质激素被试用于治疗并没有表现出明显效果。最近糖皮质激素被试用于治疗这一疾患后的纤维化肺泡炎。除了糖皮质激素外，其他这一疾患后的纤维化肺泡炎。除了糖皮质激素外，其他的抗炎药物也被设计用来干扰急性肺损伤的过程，但结的抗炎药物也被设计用来干扰急性肺损伤的过程，但结果也没发觉有明

27、显疗效。这提示急性肺损伤炎症的困难果也没发觉有明显疗效。这提示急性肺损伤炎症的困难性和严峻性，也可能因为给药时间不够早。性和严峻性，也可能因为给药时间不够早。防治继发性肺损伤防治继发性肺损伤 大量临床探讨已经证大量临床探讨已经证明呼吸机相关性肺损伤促进了患者的死亡，损伤性机械明呼吸机相关性肺损伤促进了患者的死亡，损伤性机械通气可能通过加重已存在的肺损伤，随之延长须要机械通气可能通过加重已存在的肺损伤，随之延长须要机械通气的时间，增加患其他监护室并发症的危急，从而增通气的时间，增加患其他监护室并发症的危急，从而增加患者死亡率。损伤性通气也可以增加炎症介质释放入加患者死亡率。损伤性通气也可以增加炎

28、症介质释放入全身血流，造成其他脏器的功能障碍，干脆介导全身血流，造成其他脏器的功能障碍，干脆介导MODSMODS。治疗治疗防治并发症防治并发症1 1、预防呼吸机相关性肺炎预防呼吸机相关性肺炎 为预防呼吸机相关肺炎，除了主动治疗原发为预防呼吸机相关肺炎，除了主动治疗原发病、选择合适抗生素外，也应实行主动措施缩短病程和病、选择合适抗生素外，也应实行主动措施缩短病程和机械通气时间、加强物理治疗和养分支持。应尽可能接机械通气时间、加强物理治疗和养分支持。应尽可能接受无创通气、缩短有创机械通气治疗时间。肺部物理治受无创通气、缩短有创机械通气治疗时间。肺部物理治疗，包括体位、翻身、拍背、主动或被动性咳嗽、

29、排痰疗，包括体位、翻身、拍背、主动或被动性咳嗽、排痰和气道湿化，有利于充分发挥人体呼吸道非特异性防卫和气道湿化，有利于充分发挥人体呼吸道非特异性防卫功能的作用，可获得事半功倍的疗效。功能的作用，可获得事半功倍的疗效。2 2、防治应激性溃疡防治应激性溃疡 防治应激性溃疡防治应激性溃疡 能够引起能够引起ALI/ARDSALI/ARDS急性上急性上消化道出血的病因与诱导因素很多，各种能造成胃黏膜消化道出血的病因与诱导因素很多，各种能造成胃黏膜缺血、缺氧、低灌注的病因和诱导因素均可导致应激性缺血、缺氧、低灌注的病因和诱导因素均可导致应激性溃疡。应激性溃疡的治疗应针对病因，主动订正低溃疡。应激性溃疡的治

30、疗应针对病因，主动订正低CO2CO2潴潴留、低氧血症，改善微循环和订正酸中毒。治疗与常规留、低氧血症，改善微循环和订正酸中毒。治疗与常规消化性溃疡处理原则相同。消化性溃疡处理原则相同。治疗治疗防治并发症防治并发症3 3、防治多脏器功能不全防治多脏器功能不全/衰竭综合症衰竭综合症（MODS/MSOFMODS/MSOF）能引起能引起MODS/MSOFMODS/MSOF病因很多，但缺氧和休克病因很多，但缺氧和休克导致的组织器官灌注不良和感染时主要因素，因此，应导致的组织器官灌注不良和感染时主要因素，因此，应特别重视缺氧、休克和感染的治疗。特别重视缺氧、休克和感染的治疗。治疗治疗特殊治疗特殊治疗 1

31、1、加速肺水肿吸取、加速肺水肿吸取 B B肾上腺素能受体激烈剂也增加表面活性物质的分肾上腺素能受体激烈剂也增加表面活性物质的分泌，或许还可以抗炎作用，因此可帮助复原肺血管的通透泌，或许还可以抗炎作用，因此可帮助复原肺血管的通透性。但是，目前还没有临床探讨探讨这一问题，其准确疗性。但是，目前还没有临床探讨探讨这一问题，其准确疗效还有待于循证医学验证。效还有待于循证医学验证。2 2、降低肺动脉高压、降低肺动脉高压 一氧化氮是强力的血管扩张剂，可以通过吸入释放一氧化氮是强力的血管扩张剂，可以通过吸入释放到血管结构中而不引起系统血管扩张。虽然视察性探讨提到血管结构中而不引起系统血管扩张。虽然视察性探讨

32、提示吸入示吸入NONO对于对于ALI/ARDSALI/ARDS可能有效，但可能有效，但期临床试验却表明期临床试验却表明吸入吸入NONO没有削减死亡率或缩短机械通气时间。这一治疗改没有削减死亡率或缩短机械通气时间。这一治疗改善氧合的作用也不大，不长久，降低肺动脉压力幅度也有善氧合的作用也不大，不长久，降低肺动脉压力幅度也有限。目前尚不能举荐将限。目前尚不能举荐将NONO作为常规治疗手段。作为常规治疗手段。治疗治疗特殊治疗特殊治疗 3 3、膜氧合和血液净化、膜氧合和血液净化 随着血液净化技术的进步，又重新引起了用血液净随着血液净化技术的进步，又重新引起了用血液净化和体外膜肺联合治疗化和体外膜肺联合

33、治疗ARDSARDS的爱好。的爱好。目前探讨已表明，运用高通透性滤器的确可清目前探讨已表明，运用高通透性滤器的确可清除大量细胞因子，如除大量细胞因子，如TNF-aTNF-a、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8、花生四、花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子、补体片断烯酸代谢产物、血小板活化因子、补体片断C3aC3a、D D因子、因子、一氧化氮等，甚至改善组织病理学。此外，还可以通过超一氧化氮等，甚至改善组织病理学。此外，还可以通过超滤作用清除体内多余的体液进而削减血管外肺水，连续血滤作用清除体内多余的体液进而削减血管外肺水，连续血液滤过治疗时的低温可以削减二氧化碳产生。液滤过治疗

34、时的低温可以削减二氧化碳产生。从理论上分析这是一种可能用于重症从理论上分析这是一种可能用于重症ARDSARDS的治的治疗方法，是否可推广应用，还有待循症医院验证。疗方法，是否可推广应用，还有待循症医院验证。治疗治疗要要 点点 ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/ARDS ALI/ARDS相关危急因素相关危急因素相关危急因素相关危急因素1 1 1 14 4 临床表现临床表现2 2 诊诊 断断3 3 治治 疗疗5 5 后后 遗遗 症症后遗症后遗症体力状况体力状况精神状态精神状态神经认知神经认知神经肌肉神经肌肉肺肺生活质量生活质量肺部后遗症肺部后遗症 大多数大多数ALIALI辛存者起初表现肺

35、功能异样。最常见为弥散功能下降，辛存者起初表现肺功能异样。最常见为弥散功能下降，或许持续或许持续1-21-2年。也很常见堵塞性或限制性通气障碍，大多程度较轻。年。也很常见堵塞性或限制性通气障碍，大多程度较轻。神经肌肉后遗症神经肌肉后遗症 神经肌肉无力或其他神经骨骼后遗症对神经肌肉无力或其他神经骨骼后遗症对ALIALI患者具有极大影响。患者具有极大影响。他们能够导致患者在复原后的第一年内体力状态受影响。他们能够导致患者在复原后的第一年内体力状态受影响。体力状况体力状况 患者体力状况受损的评价指标主要包括患者的临床预后（如延迟患者体力状况受损的评价指标主要包括患者的临床预后（如延迟复原工作、日常活

36、动量削减）和复原工作、日常活动量削减）和6 6分钟行走试验低于预料值。分钟行走试验低于预料值。后遗症后遗症神经认知后遗症神经认知后遗症 出院后，出院后，ALIALI患者都具有不同程度的神经认知功能异样，包括留意力、短时间记忆及专注力缺患者都具有不同程度的神经认知功能异样，包括留意力、短时间记忆及专注力缺陷，和陷，和/或神经认知功能全面丢失。这些缺陷在或神经认知功能全面丢失。这些缺陷在1-21-2年后能够改善，但仍有年后能够改善，但仍有80%80%患者存在至少一种的患者存在至少一种的认知功能异样。认知功能异样。精神后遗症精神后遗症 ICU ICU病房中，病房中，ALIALI患者通常存在明显的精神

37、和情感应激。这些应激致使他们发生长期精神障碍的患者通常存在明显的精神和情感应激。这些应激致使他们发生长期精神障碍的风险很高。常见的有：抑郁、焦虑及创伤后应激障碍（风险很高。常见的有：抑郁、焦虑及创伤后应激障碍（PTSDPTSD），其中），其中PTSDPTSD将在患者复原后持续很多将在患者复原后持续很多年。年。QQLQQL QQL QQL 由于由于ALIALI生还者的体力、认知及精神状态受抑，因此他们的生活质量多数降低。探讨表明，生还者的体力、认知及精神状态受抑，因此他们的生活质量多数降低。探讨表明，ALIALI生还者在复原后几年，生还者在复原后几年，QQLQQL与同年龄同性别人群相比，明显降低。与同年龄同性别人群相比，明显降低。QQLQQL改善最快的时期是出院后改善最快的时期是出院后的头六个月。一般来说，体力状态发生障碍的患者，的头六个月。一般来说，体力状态发生障碍的患者，QQLQQL下降比精神障碍者明显。下降比精神障碍者明显。后遗症后遗症