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1、 郑州澍青医学高等专科学校教 案科目: 病理学 部系: 基础医学部 专业: 临床医学 年级: 13临床3,4班 任课教师: 张海林 郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理学教学层次专科班级13临床3,4班授课日期本次课时 总课时350课题名称课程类型绪论 细胞、组织的适应理论课教材(名称、主编、出版社、版次、出版年)病理学与病理生理学 王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体 课件目的要求掌握肥大、增生、萎缩、化生的概念;萎缩的病因分类。熟悉病理学的研究对象和任务、在医学中的地位、基本内容、研究方法、观察方法和新技术应用。本
2、课重点 病理学的概念和观察方法,肥大、增生、萎缩、化生的概念。本课难点 病理学的研究方法、学习方法;化生的概念。教学进程导入新课 复习正常人体解剖及生理学概念,导入病理学概述。通过损伤与抗损伤的力量对比,引出适应的概念。教学内容的时间分配 病理学的内容和任务 (15分钟) 病理学在医学中的地位 (10分钟) 病理学的研究方法 (20分钟)病理学的学习方法 (10分钟) 适应的概念。 (10分钟) 肥大、增生的概念 (20分钟) 萎缩的概念及病因分类。 (30分钟) 化生的概念及举例。 (20分钟) 本课总结本次课主要介绍病理学的研究对象和任务、地位、基本内容、研究方法、观察方法和新技术应用。理
3、解病理学学习的发展观点和辩证思想。通过适当举例,让学生充分理解和掌握适应的概念及其各种表现。授课教师张海林职称讲师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述备注绪 论一、病理学与病理生理学的任务与内容病理学 是研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归的医学基础学科。二、病理学与病理生理学在医学中的地位是介于基础医学与临床学科的桥梁课。临床:活检、尸检、细胞学检查。三、病理学与病理生理学的研究方法(一)病理学主要研究方法:1.活体组织学检查 2.尸体解剖3.细胞学检查 主要用于检查恶性肿瘤。4.实验病理学研究:(1)动物实验。(2)组织培养和细胞培养。四、病理学
4、的观察方法(一)大体观察。(二)组织和细胞学观察:HE。(三)组织化学和细胞化学检查(特殊染色)(四)免疫组织化学观察:(五)超微结构观察。五、病理学与病理生理学的发展简史自学。细胞、组织的适应萎缩:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小(可伴细胞数量的减少)。萎缩的器官常伴间质增生。萎缩分为生理性和病理性两类,后者发生的原因有:(1) 营养不良;(2) 持续压迫;(3) 废用;(4) 神经损伤;(5) 内分泌失常萎缩的器官体积均匀地缩小,重量减轻,功能降低。肥大:细胞、组织和器官体积增大,有生理性和病理性两类。(可伴细胞数量增加),重量增加,功能增强,在病理情况下有代偿意义,当代偿超度时
5、就会走向反面,发生代偿失调。 增生:实质细胞数量增多,并可导致组织、器官增大;常与激素刺激或局部功能代偿有关。增生可表现为弥漫性和局灶( 结节 )性两类。化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。常见的类型有:(1) 鳞状上皮化生:见于支气管、宫颈等处的粘膜上皮。(2) 肠上皮化生:见于慢性萎缩性胃炎。(3) 结缔组织化生:如纤维组织化生为骨或软骨组织。 化生的概念可帮助加深对疾病的理解,如支气管粘膜上皮鳞状化生,既可增强局部抗病能力,也会削弱粘膜自净能力;可理解为什么该处能产生鳞状上皮癌。郑州澍青医学高等专科学校教案(尾页)作业 1.名词:活体组织检查 细胞学
6、检查 萎缩 变性 化生2.病理学的任务、在医学中的地位。3.病理学的诊断及研究方法。 4.适应的概念。参考资料目录病理学第2版 吴继峰主编 人民卫生出版社2008年杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制,人民卫生出版社,2001课后小结郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理解剖学教学层次专科班级13临床3,4班授课日期本次课时 总课时350课题名称课程类型细胞、组织的损伤与修复理论课教材(名称、主编、出版社、版次、出版年)病理学与病理生理学王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体系统,
7、课件目的要求1.掌握 各种变性和坏死的病变特点。 2.熟悉 肥大、增生、化生和肉芽组织的概念和特点。 3.了解 创伤愈合和骨折愈合。本课重点 各种变性和坏死的病变特点本课难点细胞调亡与坏死的区别坏疽的概念 教学进程导入新课病例导入法教学内容的时间分配损伤概述 10分细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的病理变化及结局。30分坏死的病因、分类及结局; 45分再生概念及各种组织的再生能力和过程。 15分肉芽组织的形态结构及功能。 30分各种组织创伤愈合的过程、特点及影响再生修复的因素5分本课总结结合常见病举例讲授,主要学习了可逆性损伤、不可逆损伤的原因、机制、病理改变,以及损伤修复的方式和过程。通过恰当
8、的举例说明问题常能起到良好的教学效果。授课教师张海林职 称讲师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述细胞和组织的损伤一、变性表现为细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多、每伴有功能下降。1.细胞水肿或水变性 肉眼观:浑浊肿胀 镜下观:细胞胀大,胞质淡染、清亮 重度水肿的细胞称为气球样变。好发于肝心肾等实质细胞。2.脂肪变细胞质内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。常见于肝心肾等实质细胞。肉眼观:大,黄,油光镜观:脂滴表现为大小不等的圆形空泡(冰冻切片用苏丹染料染成红色)严重时小脂滴可融合成大的囊泡,把胞核推向一侧。肝脂肪变显著者称为脂肪肝,可继发
9、肝硬化。何为虎斑心。3.玻璃样变出现片状或滴状均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。又分为:(1) 胞 (质) 内玻璃样变;(2) 纤维结缔组织玻璃样变;(3) 细动脉壁玻璃样变,见于高血压病的血管病变。4.病理性色素沉着:5.病理性钙化二、细胞死亡 坏死活体内局部细胞的死亡。特征性的变化为细胞核改变:核固缩、核碎裂、核溶解。 坏死的类型:1.凝固性坏死:好发于心、肝、脾、肾。干酪样坏死:是特殊的凝固性坏死,是结核病2.液化性坏死:坏死组织因酶性分解而变为液态。常见于脑组织的坏死。液化性坏死的特殊类型:-脂肪坏死,3.坏疽损伤的修复机体对损伤后所形成的缺损进行修补恢复的过程称为修复,可完全或
10、部分恢复原组织的结构和功能。 () 由损伤周围的同种细胞来修复叫再生() 不完全性再生。一、 再生按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类:1.不稳定细胞:这些细胞的再生能力都非常强。2.稳定细胞:3.永久性细胞:后只能由瘢痕组织来修复。各种组织的再生过程1.上皮组织 2.纤维组织 3.血管 4.神经组织:二、肉芽组织肉芽组织概念1.肉芽组织的结构 2.肉芽组织的功能3.肉芽组织的结局 4.瘢痕组织瘢痕组织对机体的影响:三、创伤愈合 创伤愈合是多种组织再生的修复过程。创伤愈合的基本过程。创伤愈合的类型1.一期愈合:2.二期愈合:3.痂下愈合:骨折愈合的基本过程:1、血肿形成2、纤维性骨痂3、骨性骨
11、痂4、骨痂改建或再塑郑州澍青医学高等专科学校教案(尾页)作业1.名词:虎斑心 气球样变性 水变性 坏死 核碎裂 凝固性坏死 干酪样坏死坏疽 再生 肉芽组织 机化2.简述坏死的标志及结局。 3.简述肉芽组织的组成及功能。4.创伤愈合的方式有哪些?参考资料目录 王斌主编. 病理学与病理生理学.第六版,人民卫生出版社,2009杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制,人民卫生出版社,2001课后小结 郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理学教学层次专科班级13临床3,4班授课日期本次课时 总课时350课题名称课程类型局部血液循环障碍理论课教材(
12、名称、主编、出版社、版次、出版年)病理学与病理生理学王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体系统,课件目的要求1.掌握 淤血、血栓形成的概念、病变特点及后果, 2.熟悉 慢性肺淤血和慢性肝淤血的病理变化。 3.了解 充血、缺血及出血的特点。本课重点 淤血、血栓形成的概念及病变特点。本课难点血栓形成条件及过程 教学进程导入新课 复习循环系统的知识,结合常见病例导入新课。 教学内容的时间分配局部血液循环障碍概述(10分钟)局部充血:动脉性充血及静脉性充血(淤血)。(45分钟) 出血:破裂性出血及漏出性出血。(15分钟) 血栓形成:形成条件及形成过
13、程,结局及后果。(65分钟)本课总结通过回顾循环系统的知识,结合常见病例和日常体验学习血液循环障碍的概念及其常见类型。使学生掌握了淤血、血栓形成的基本概念、病变特点及常见后果。授课教师张海林职称讲 师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述局部血液循环障碍(一)循环系统:心脏,血管。(复习)体循环与肺循环:(二) 局部血液循环障碍概述。 充血(一)动脉性充血 简称充血。1.原因与类型(1)生理性充血:(2)病理性充血1)炎性充血: 2)减压后充血:2.病变及对机体的影响 (二) 静脉性充血 简称淤血可发生于局部或全身。远较动脉性淤血严重。1.原因:(1)静脉
14、受压(2)静脉腔阻塞(3)心力衰竭:2.基本病变 3.后果:淤血性水肿、出血 淤血性硬化 实质细胞萎缩、变性、坏死重要器官的淤血:慢性肺淤血:多见于左心衰镜下:心力衰竭细胞 肺褐色硬化。慢性肝淤血: 多见于右心衰竭。病变特征:镜下:大体:“槟榔肝”。出血 分内出血和外出血 破裂性出血和漏出性出血 咯血、呕血、便血、血尿等血栓形成血栓形成血栓概念。一、血栓形成的条件和机制(一)心血管内皮细胞损伤(二)血流状态改变(三)血液凝固性增高:二、血栓形成的过程与血栓的形态。1白色血栓 2.混合血栓 3.红色血栓 4.透明血栓 三、 血栓的结局1.溶解、吸收 2.机化 3.钙化四、血栓对机体的影响有利:对
15、破 有利: 堵塞破裂的血管裂口和阻止出血,如:溃疡等不利: 1.阻塞血管 2.栓塞 3.心瓣膜病: 郑州澍青医学高等专科学校教案(尾页)作业1. 常见的局部血液循环障碍有哪些?2. 简述淤血与瘀血的区别。3. 血栓形成的条件有哪些?4. 血栓与血凝块有何不同?5. 简述血栓类型及好发部位。参考资料目录王斌主编. 病理学与病理生理学.第六版,人民卫生出版社,2009杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制,人民卫生出版社,2001课后小结 郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理学教学层次专科班级13临床3,4班授课日期本次课时 总课时350
16、课题名称课程类型局部血液循环障碍理论课教材(名称、主编、出版社、版次、出版年)病理学与病理生理学王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体系统,课件目的要求1.掌握栓塞、梗死的概念、病变特点及后果。2.掌握 炎症的概念。3.熟悉炎症的原因。 本课重点栓塞、梗死的概念、病变特点及后果,炎症的概念。本课难点栓子的运行途径炎症的概念 教学进程导入新课回顾上次课内容导入举例结合设问导入炎症的讲授教学内容的时间分配 栓塞概念、类型、运行途径及后果 (45分钟)梗死概念及类型 (45分钟)炎症的概念 (20分钟)炎症的原因 (25分钟)本课总结本次课主要学
17、习了栓塞、梗死的概念、病变特点、后果以及炎症的概念。正确认识了引起炎症的原因,对以后客观认识炎症奠定了基础。授课教师张海林职称讲师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述栓 塞1定义 2栓子的种类 3栓子的运行途经:来自体静脉及右心的栓子来自左心及动脉系统的栓子来自门静脉系统的栓子。4栓塞举例:血栓栓塞 羊水栓塞 气体栓塞 梗 死一、梗死 概念二、梗死的原因: 1.血栓形成 2.动脉栓塞 3.血管受压闭塞 4.动脉痉挛: (一)梗死的病理变化(二)梗死的类型(根据含血量的多少分)1.贫血性梗死 2.出血性梗死:三、梗死的结局和对机体的影响 炎 症 一、炎症的
18、概念 致炎因素作用下机体发生的以防御为主的反应。二、炎症的原因1.生物性因素2.物理因素3.化学因素4.免疫反应三、炎症介质概念 分类 作用郑州澍青医学高等专科学校教案(尾页)作业 1.名词贫血性梗死 栓子 梗死 栓塞 出血性梗死 2.临床上那些疾病易导致下肢深静脉血栓形成?如何防治?3.什么是炎症,引起炎症的原因有哪些?参考资料目录王斌主编. 病理学与病理生理学.第六版,人民卫生出版社,2009杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制,人民卫生出版社,2001课后小结 郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理学教学层次专科班级13临床3,
19、4班授课日期2本次课时 总课时350课题名称课程类型炎症理论课教材(名称、主编、出版社、版次、出版年)病理学与病理生理学王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体系统,课件目的要求1掌握 炎症的概念、炎症局部基本病理变化和各类炎症的病变特点。2熟悉 炎症的原因、炎症介质、炎症的局部表现、全身反应、炎症的经过和结局。本课重点 炎症的概念、炎症局部基本病理变化和各类炎症的病变特点本课难点 炎性介质 教学进程导入新课 回顾炎症概念结合炎症病例导入新课。教学内容的时间分配复习炎症的概念和原因。 (5分钟) 炎症局部的基本病理变化。 (35分钟)炎症的局
20、部表现和全身反应。 (20分钟)变质性炎 (15分钟)渗出性炎 (45分钟)增生性炎 (15分钟)本课总结 通过结合炎症病例讲授炎症的概念、基本病变、病理联系及结局,在激发学生学习兴趣的同时,也使学生对炎症的病理学知识有了一个较为系统认识,为后续章节和临床课程的学习奠定了基础。授课教师张海林职称讲师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述炎症局部的基本病理变化一、变 质:二、渗 出:血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。(一)血流动力学改变(即血流和血管口径的改变)(二)液体渗出1.机制 2渗出液与漏出液区别 3.渗出液的作用:(三)白细胞渗出及作用炎
21、细胞浸润:炎症时,白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象。白细胞游出是炎症反应中最重要的指征。1.渗出过程边集 粘附 游出 趋化作用2.白细胞在炎症灶中的作用吞噬作用:吞噬细胞:中性粒细胞,单核、巨噬细胞 ,嗜酸性粒细胞吞噬过程:识别及附着 -包围吞入- - 杀伤和降解杀伤和降解: 免疫作用: 组织损伤作用:炎症的渗出最好能控制在适当的水平,减少组织损伤。3.炎细胞种类、功能及临床意义三、增 生增生 :是指在致炎因子作用下,炎区细胞增殖,数目增多的现象。炎症的局部表现和全身反应一、局部表现红;肿;热;痛;功能障碍二、全身反应(一)发热(二)白细胞变化(三)巨噬细胞系统增生(四)实质器官变性、坏死
22、、功能障碍郑州澍青医学高等专科学校教案(尾页)作业 1.名词: 炎症介质 渗出 炎细胞浸润2.何谓炎症?其临床意义如何? 3.炎症介质类型及其作用有哪些?4.如何理解炎症渗出的重要防御作用5.简述白细胞的渗出过程及吞噬过程。参考资料目录王斌主编. 病理学与病理生理学.第六版,人民卫生出版社,2009杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制,人民卫生出版社,2001课后小结 郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理学教学层次专科班级13临床3,4班授课日期2本次课时 总课时350课题名称课程类型炎症理论课教材(名称、主编、出版社、版次、出版年
23、)病理学与病理生理学王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体系统,课件目的要求1掌握 炎症的概念、炎症局部基本病理变化和各类炎症的病变特点。2熟悉 炎症的原因、炎症介质、炎症的局部表现、全身反应、炎症的经过和结局。本课重点 炎症的概念、炎症局部基本病理变化和各类炎症的病变特点本课难点 炎性介质 教学进程导入新课 回顾炎症概念结合炎症病例导入新课。教学内容的时间分配复习炎症的概念和原因。 (5分钟) 炎症局部的基本病理变化。 (35分钟)炎症的局部表现和全身反应。 (20分钟)变质性炎 (15分钟)渗出性炎 (45分钟)增生性炎 (15分钟)本
24、课总结 通过结合炎症病例讲授炎症的概念、基本病变、病理联系及结局,在激发学生学习兴趣的同时,也使学生对炎症的病理学知识有了一个较为系统认识,为后续章节和临床课程的学习奠定了基础。授课教师张海林职称讲师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述炎症局部的基本病理变化一、变 质:二、渗 出:血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。(一)血流动力学改变(即血流和血管口径的改变)(二)液体渗出1.机制 2渗出液与漏出液区别 3.渗出液的作用:(三)白细胞渗出及作用炎细胞浸润:炎症时,白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象。白细胞游出是炎症反应中最重要的指征。1.渗出
25、过程边集 粘附 游出 趋化作用2.白细胞在炎症灶中的作用吞噬作用:吞噬细胞:中性粒细胞,单核、巨噬细胞 ,嗜酸性粒细胞吞噬过程:识别及附着 -包围吞入- - 杀伤和降解杀伤和降解: 免疫作用: 组织损伤作用:炎症的渗出最好能控制在适当的水平,减少组织损伤。3.炎细胞种类、功能及临床意义三、增 生增生 :是指在致炎因子作用下,炎区细胞增殖,数目增多的现象。炎症的局部表现和全身反应一、局部表现红;肿;热;痛;功能障碍二、全身反应(一)发热(二)白细胞变化(三)巨噬细胞系统增生(四)实质器官变性、坏死、功能障碍郑州澍青医学高等专科学校教案(尾页)作业 1.名词: 炎症介质 渗出 炎细胞浸润2.何谓炎
26、症?其临床意义如何? 3.炎症介质类型及其作用有哪些?4.如何理解炎症渗出的重要防御作用5.简述白细胞的渗出过程及吞噬过程。参考资料目录王斌主编. 病理学与病理生理学.第六版,人民卫生出版社,2009杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制,人民卫生出版社,2001课后小结 郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理学教学层次专科班级13临床3,4班授课日期本次课时 总课时350课题名称课程类型肿 瘤理论课教材(名称、主编、出版社、版次、出版年)病理学与病理生理学 王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲
27、授法教具多媒体 课件目的要求掌握肿瘤、异型性、分化、浸润的概念,肿瘤的生长与扩散。熟悉肿瘤大体形态特征,肿瘤对机体的影响及良恶性区别了解肿瘤分期、分级、分类与命名。本课重点肿瘤浸润的概念。肿瘤的生长与扩散本课难点肿瘤的分期分级。教学进程导入新课 回顾肿瘤概述导入新课。教学内容的时间分配 肿瘤的生长与扩散50分肿瘤的命名和分类 40分肿瘤的分期与分级 15分 肿瘤对机体的影响及良恶性区别 30分本课总结本次课主要学习了肿瘤的生长、扩散、命名、分类、分期、分级以及肿瘤对机体的影响等内容,对肿瘤的病变特征及相关内容有了较为系统的了解,下次可我们继续学习肿瘤的病因、发生发展机制以及临床常见肿瘤类型的病
28、变特点。 授课教师张海林职称讲师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述肿瘤的生长与扩散1.肿瘤的生长生长速度: 生长方式: (1)膨胀性生长(2)浸润性生长(3)外生性生长 2.肿瘤的扩散(恶性肿瘤的重要生物学特征) 1)直接蔓延 2)转移淋巴道转移 血道转移 种植性转移肿瘤对机体的影响1.良性肿瘤对机体的影响2.恶性肿瘤对机体的影响 * 恶病质良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 肿瘤的命名与分类一、肿瘤的命名原则 (一)良性肿瘤:部位+起源组织+瘤 (二)恶性肿瘤:1.起源于上皮组织的恶性肿瘤 癌 2.起源于间叶组织的恶性肿瘤 肉瘤 3.癌肉瘤 4.其他:(1)起
29、源于幼稚组织的恶性肿瘤称“母细胞瘤”。(2)有些肿瘤成分复杂或沿用习惯,在肿瘤名称前加“恶性”二字。(3)以人名来命名的恶性肿瘤:如:尤文瘤、霍奇金淋巴瘤等。(4)某些以“病”、“瘤”称呼:白血病、“精原细胞瘤”。 (5)按瘤细胞形态特点命名:肺燕麦细胞癌、透明细胞癌、印戒细胞癌等。二、肿瘤的分类:以起源组织为依据,然后再分良、恶性。肿瘤的分级与分期 分级:(病理学概念)分三级:级:分化好,异型性小,属低度恶性;级:分化中等,属中度恶性;级:分化差,异型性大,属高度恶性。分期:(临床概念):TNM分期法(T1T4;N0N3;M0M3)郑州澍青医学高等专科学校教案(尾页)作业1.恶性肿瘤的浸润转
30、移机制有哪些?2.如何正确区别良恶性肿瘤? 3.恶病质参考资料目录病理学第2版 吴继峰主编 人民卫生出版社2008年杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制,人民卫生出版社,2001课后小结 郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理学教学层次专科班级13临床3,4班授课日期本次课时 总课时350课题名称课程类型肿 瘤理论课教材(名称、主编、出版社、版次、出版年)病理学与病理生理学 王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体 课件目的要求掌握癌、肉瘤、癌前病变、原位癌、早期癌、交界性肿瘤的概念
31、掌握常见上皮肿瘤和间叶组织肿瘤。掌握癌与肉瘤的特征。了解肿瘤发生和发展的机制。本课重点常见上皮肿瘤和间叶组织肿瘤特点本课难点肿瘤发生和发展的机制不典型增生特点教学进程导入新课 回肿瘤概念、命名及分期导入新课。教学内容的时间分配 癌前病变、非典型增生、原位癌、早期癌的概念45分掌握常见上皮肿瘤和间叶组织肿瘤65分肿瘤病因学与发病学25分 本课总结1.讲述了目前病理界对癌前病变认识不同看法,癌前病变和癌前疾病的差异。分别叙述了各个癌前病变特征,癌变率,癌变机制及其结局。2.分别结合大体和镜下图片叙述各个常见肿瘤的特点,加深同学印象;叙述上皮肿瘤和间叶组织肿瘤之间的关系。3.肿瘤病因与发病学小结a肿
32、瘤是一种基因病b肿瘤是单克隆的结果c环境的和遗传的致癌因素引起DNA改变的主要靶基因是原癌基因和抑癌基因d肿瘤的发生是一个多阶段多基因突变积累协同作用的结果e肿瘤的发生同机体免疫监视功能丧失有关。授课教师张海林职称讲师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述癌前病变、非典型增生及原位癌1、 癌前病变: 定义: 常见类型。2、 非典型增生: 定义。 形态学特征。 上皮内瘤变概念。3、原位癌概念。 常见肿瘤举例 良性上皮性肿瘤1、乳头状瘤部位:大体和镜下。2、腺瘤部位:形态特征。 恶性上皮性肿瘤1.鳞癌部位:大体和镜下。2.腺癌分类:典型腺癌。粘液癌。实性癌。
33、良性间叶组织肿瘤1.纤维瘤部位:大体和镜下。2.脂肪瘤部位:大体和镜下。 恶性间叶组织肿瘤1、纤维肉瘤部位:大体和镜下。2、脂肪肉瘤部位:大体和镜下。3、骨肉瘤部位、大体、X线、镜下。 癌与肉瘤的区别:组织来源、发病率 、大体特点、组织学特征、网状纤维、转移、免疫组织化学、电镜。肿瘤的病因学和发病学 肿瘤发生的分子生物学基础1.原癌基因和癌基因概念。种类和作用。原癌基因激活。基因突变。表达失调2.抑癌基因。概念。Rb基因。p53基因。3.凋亡调节基因和DNA修复调节基因。4.端粒和肿瘤5.多步癌变的分子基础。 环境致癌因素及致癌机理:。郑州澍青医学高等专科学校教案(尾页)作业1.癌前病变 2.
34、肉瘤 3.原位癌 4.实性癌 5.简述癌与肉瘤的区别。6.试述肿瘤的演进与异型性的关系。参考资料目录病理学第2版 吴继峰主编 人民卫生出版社2008年杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制,人民卫生出版社,2001课后小结 郑州澍青医学高等专科学校教案(首页)专业临床医学学科病理学教学层次大学专科班级13临床3,4班授课日期本次课时 总课时350课题名称课程类型心血管系统疾病理论课教材(名称、主编、出版社、版次、出版年)病理学与病理生理学 王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年教学方法及手段多媒体辅助讲授法教具多媒体 课件目的要求掌握动脉粥
35、样硬化症的基本病理变化;掌握冠状动脉、脑动脉粥样硬化的病理变化;熟悉动脉粥样硬化症的病因、发病机理;熟悉高血压病的概念。了解肿瘤病因及发病机制。本课重点动脉粥样硬化症的基本病理变化高血压病的概念本课难点动脉粥样硬化症的发病机理教学进程导入新课 结合生活方式对血管疾病的影响导入新课。教学内容的时间分配 肿瘤病因及发病机制。 15分动脉粥样硬化症的病因、发病机理及基本病理变化;55分冠状动脉性性心脏病的病因发病机制及后果; 50分高血压病的概念。15分本课总结 本次课主要结合生活方式与血管疾病的关系从理论联系实践和病理联系临床的角度讲授了动脉粥样硬化症发生的病因、机理、基本病理变化及其常见动脉的病
36、变特点,并进一步阐述了其与冠状动脉性性心脏病。授课教师张海林职称讲师教研室主任审查意见 (签章)郑州澍青医学高等专科学校教案(续页)教学内容概述动脉粥样硬化(AS)一、概述:二、病因和发病机制 危险因素 高脂血症 LDL、VLDL促AS和CHD;HDL、HDL-C起抑制 高血压 吸烟 性别 糖尿病 遗传因素 发病机理三、基本病变 脂纹早期病变 大体:内膜黄色斑点、条纹、平坦微隆起 镜下:泡沫细胞、基质、合成型SMC和少量炎细胞 2. 纤维斑块期 大体:淡黄/灰黄色、瓷白色(如凝固的蜡烛油)镜下: 表层:纤维帽 深层泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质和炎细胞 粥样斑块 大体:灰黄色隆起斑块,大小不
37、一,新老病变交替,切面见纤维帽下为黄色粥糜物 镜下: 表层:纤维帽 深层:粥样物坏死物、胆固醇结晶、钙化 底部及周边部:肉芽组织增生、少量泡沫细胞和淋巴细胞;中膜平滑肌变薄、萎缩;外膜:结缔组织,毛细血管增生。 复合性病变 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 中小动脉管腔狭窄四、主要动脉的病变1. 主动脉AS 部位: 病变越往下越严重;主A后壁、分支开口处严重;腹主A降主A、主A弓升主A 病变: 斑块破裂;粥瘤溃疡合并附壁血栓;中膜萎缩腹主动脉瘤形成. 后果: 主动脉瘤破裂致命性大出血. 脑动脉AS部位:颈内A起始部,基底A,大脑中A,脑底A环病变: 脑萎缩脑缺血动脉腔狭窄 脑软化急速的供血中断脑出血小动脉瘤破裂 肾动脉AS 部位:肾A开口处或主干近侧端 病变: 严重肾动脉狭窄肾性高血压 并发血栓形成肾梗死机化凹陷性巴痕AS性