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1、营养性佝偻病防治全球共识2016版l共识由来自世界各地代表共识由来自世界各地代表11个国际组织的儿科内个国际组织的儿科内分泌学、儿科学、营养学、流行病学、公共卫生分泌学、儿科学、营养学、流行病学、公共卫生学和健康经济学等领域的专家共同完成。学和健康经济学等领域的专家共同完成。l共识定义了营养性佝偻病的概念，给出了营养性共识定义了营养性佝偻病的概念，给出了营养性佝偻病诊断依据和维生素佝偻病诊断依据和维生素D及钙营养状况分级，及钙营养状况分级，制定了营养性佝偻病的临床管理以及预防措施。制定了营养性佝偻病的临床管理以及预防措施。l共识在维生素共识在维生素D缺乏的分级、营养性佝偻病诊断、缺乏的分级、营
2、养性佝偻病诊断、治疗和预防等方面都突出了儿童自身特点，与治疗和预防等方面都突出了儿童自身特点，与2011年美国内分泌学会所颁布的年美国内分泌学会所颁布的维生素维生素D缺乏的缺乏的评价、预防及治疗评价、预防及治疗内分泌学会临床实践指南内分泌学会临床实践指南有许多不同之处。有许多不同之处。l共识制定采用建议评估、制定和评价的分级共识制定采用建议评估、制定和评价的分级(gradingofrecommendations，assessment，developmentandevaluation，GRADE)方法，证据等级：方法，证据等级：1为强建议；为强建议；2为弱建议。证据质量：高质量为弱建议。证据质量
3、：高质量()、中等质量、中等质量()和低质量和低质量()。l共识对营养性佝偻病的定义是：由于儿童维生素D缺乏和(或)钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常,生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病(1)。定义长骨干骺端病理改变长骨干骺端病理改变正常正常VitD缺乏缺乏钙化钙化骨小梁骨小梁类骨类骨质质软骨细胞增多，堆软骨细胞增多，堆软骨细胞增多，堆软骨细胞增多，堆积。软骨柱长且扭积。软骨柱长且扭积。软骨柱长且扭积。软骨柱长且扭曲，退化层参差不曲，退化层参差不曲，退化层参差不曲，退化层参差不齐，钙化管减少变齐，钙化管减少变齐，钙化管减少变齐，钙化管减少变短，排列紊乱，干短，排列紊乱，干短，排列紊乱，干短，
4、排列紊乱，干骺端骨样组织增多，骺端骨样组织增多，骺端骨样组织增多，骺端骨样组织增多，骨小梁减少变细。骨小梁减少变细。骨小梁减少变细。骨小梁减少变细。l此外，佝偻病和骨软化症是困扰临床儿科医师的问题。实际上，营养性佝偻病是维生素D和(或)钙缺乏在儿童的这一特定阶段发生的一种骨病；同样是维生素D和(或)钙缺乏，若发生在骨骺与干骺端融合、生长板消失，即长骨生长板主导的软骨内成骨过程结束、骨骼纵向生长停止之后，则称为骨软化症。诊断依据l病史l体格检查l生化检测 l通过X线片确诊(1)佝偻病的临床表现缺乏早期：非特异性症状，血25（OH）VD 下降活动期 骨骼改变(生长最快的部位)影响肌肉，神经，生长发
5、育 生化改变恢复期后遗症期乒乓头（颅骨软乒乓头（颅骨软化）肋骨串珠手镯，脚镯O型腿长骨弯曲正常上肢正常上肢长骨长骨X线线活动期活动期长骨长骨X线线长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变，骨骺软骨盘（生长板）增宽（2mm），骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状2014042520140625恢复女3m病理生理过程 骨软化骨软化破骨细胞破骨细胞 作用作用小肠小肠Ca、P吸收吸收甲状旁腺甲状旁腺迟钝，迟钝，PTH低血钙不能恢复低血钙不能恢复 继续继续 手足搐搦手足搐搦（Tetany）PTH骨钙重吸收骨钙重吸收血钙恢复血钙恢复成骨细胞代偿增生、成骨细胞代偿增生、AKP
6、分泌代分泌代偿性增加偿性增加 骨样组织堆积（骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收肾重吸收P低血磷低血磷钙、磷乘积降低钙、磷乘积降低骨正常矿化受阻骨正常矿化受阻VitD血钙血钙l营养性佝偻病实验室检查特征为25(OH)D、血清磷、血清钙和尿钙下降；血清PTH、碱性磷酸酶(ALP)和尿磷升高。l临床常用血清总ALP水平作为营养性佝偻病诊断和筛查指标，在儿童阶段血清总ALP和骨ALP具有良好的相关性，可以用总ALP水平代表骨ALP趋势。l但急性疾病、某些药物、肝脏疾病、生长突增以及婴幼儿时期一过性高磷血症均可导致ALP升高。因此不能单凭血清总ALP升高就诊断营养性佝偻病。不推荐对健康儿童进行常规2
7、5(OH)D检测。l用于评价儿童是否存在维生素D缺乏以及对诊断维生素D缺乏所导致的营养性佝偻病极有帮助。但在临床实践中，要注意把握区分营养性佝偻病和维生素D缺乏。对处于生长发育阶段的儿童，当维生素D作为一种营养素，不能满足推荐摄入量时，机体就会发生维生素D缺乏，而佝偻病则是儿童持续维生素D缺乏导致骨骼出现异常的后果。维生素D状况分四级l血清25(OH)Dl50250 nmol/L为充足；l3050 nmol/L为不足；l250 nmol/L为中毒。25-OH VD3 水平1、维生素D不足：（15-20ng/ml）2、维生素D缺乏：（15ng/ml）3、维生素D严重缺乏：（5ng/ml）建议儿童
8、血维生素D水平的适宜浓度为50nmol/L（20ng/ml）。l当血清25(OH)D高于50 nmol/L时对骨健康有益l只要血清25(OH)D控制在250 nmol/L以下，就不会对机体造成高钙血症等病理损害。l伴随血清25(OH)D浓度升高，维生素D过量或中毒的风险必然增加。高钙血症是临床诊断，维生素D中毒以发生高钙血症为诊断指标。当血钙呈现增高趋势时，PTH分泌被抑制，以减少肾小管对钙的重吸收，此时会有尿钙排出增多，进而出现高钙尿症。通过尿钙排出量比血钙能较早反映机体维生素D过量的倾向。这是今后需要关注的研究内容。维生素D中毒l(1)有高钙血症和血清25(OH)D250 nmol/L，并
9、伴有PTH抑制和高钙尿症，确诊维生素D中毒(1)；l(2)若不能检测血清25(OH)D，有高钙血症伴甲状旁腺激素抑制，结合药理剂量维生素D病史，也可诊断维生素D中毒；l(3)即使不能检测25(OH)D和PTH，有药理剂量维生素D病史，出现症状性高钙血症，也要考虑维生素D中毒。l将钙营养状况分为3种状况：l缺乏500 mg/d(1)。l儿童膳食钙摄入量300 mg/d是独立于血清25(OH)D水平的佝偻病患病危险因素。营养性佝偻病治疗营养性佝偻病治疗 l共识推荐维生素D 2 000 IU/d(50 g)为最小治疗剂量，强调同时补钙，疗程至少3个月，见表1(1)。补钙方式可从膳食摄取或额外口服补充
10、钙剂。钙元素推荐量为500 mg/d。l维生素D在剂量上，可予每日疗法或大剂量冲击疗法；在剂型上，可选用口服法或肌肉注射法。l口服法可采用每日疗法或大剂量冲击疗法，而肌肉注射法采用大剂量冲击疗法。l口服法比肌肉注射法可更快提高25(OH)D水平。大剂量冲击疗法时极少数个体会出现高钙血症和(或)高钙尿症。l共识推荐每日口服疗法为首选治疗方法。l维生素D2和维生素D3等效。相比维生素D2，维生素D3半衰期更长。l肌肉注射1次60万IU维生素D3和每周1次持续10周6万IU维生素D3具有相同效果。l单次口服15万、30万或60万IU等不同剂量的维生素D制剂，并不影响30 d内佝偻病的改善率。l伴随维
11、生素D剂量的增大，发生高钙血症几率增加。l维生素D疗程至少12周或更长。12周的治疗能达到基本痊愈，使ALP恢复正常水平。任何一种疗法之后都需要持续持续补充维生素D。营养性佝偻病预防营养性佝偻病预防 l共识建议：为预防佝偻病，无论何种喂养方式的婴儿均需补充维生素D 400 IU/d；12月龄以上儿童至少需要维生素D 600 IU/d(1)。婴儿维生素D来源阳光激素阳光激素维生素D缺乏原因来源不足：孕期，早产，生后，日照，需要增加：早产，双胎，生长快速慢性疾病：肝肾，肠道疾病，药物l共识认为儿童维生素D缺乏高危因素包括母亲缺乏、长期母乳喂养而未及时添加含钙食物、冬春季节高纬度居住、深色皮肤和(或
12、)阳光暴露受限(如室内活动为主、残疾、污染、云量)以及低维生素D膳食(2)。针对高危因素可采取主动阳光照射、维生素D补充、食物强化等策略提高维生素D摄入量。l发展中国家低钙饮食是导致营养性佝偻病的重要原因 l儿童乳制品摄入量低，膳食钙严重不足，这是12月龄以上儿童患病的高危因素。对13岁高发年龄段儿童IOM推荐的钙摄入量为500 mg/d。除天然食物外，钙强化食品也是钙重要来源。l共识推荐，12月龄以内婴儿，不管喂养方式如何，均需补充维生素D；含钙丰富的辅食添加不晚于26周；具有高危因素的12月龄以上各年龄阶段儿童均需补充维生素D(1)。钙的补充钙的补充 食物来源食物来源 钙制剂钙制剂 维生素
13、维生素D D补充补充剂量剂量时间时间 户外活动户外活动 紫外线紫外线 时间时间关于先天性佝偻病关于先天性佝偻病 l先天性佝偻病指出生4周以内婴儿表现出佝偻病生化或放射学表现。先天性佝偻病患儿的母亲在怀孕期间患有骨软化症、严重维生素D缺乏、钙摄入量低和分娩期低钙血症，且妊娠期未补充维生素D l共识推荐：母亲补充600 IU/d维生素D并满足推荐的钙摄入量，或者对低钙血症或维生素D缺乏的母亲予以维生素D治疗，可预防先天性佝偻病(2)。l所有先天性佝偻病都可以通过妊娠期补充维生素D、正常钙摄入量予以防止。l婴儿、儿童和青少年营养性佝偻病和(或)骨软化症及维生素D和钙缺乏是可预防的。尤其是在维生素D生物学作用已经从骨健康领域上升到机体健康层面的背景下，良好的维生素D和钙营养状况是保证机体健康的基础。l我国已将维生素D等微量营养素补充如同疫苗接种那样纳入儿童初级卫生保健计划。