《呼吸系统疾病》课件.ppt

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1、第八章第八章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病广西中医学院广西中医学院 许凤琼许凤琼第一节第一节 慢性支气管炎慢性支气管炎 指指气气管管、支支气气管管粘粘膜膜及及其其周周围围组组织织的的非非特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。临临床床上上以以咳咳嗽嗽、咳咳痰痰、伴伴有有喘喘息息等等症症状状为为特特征征，每每年年发发病病至至少少持持续续3 3个个月月、并并连连续两年以上者可诊断为慢性支气管炎。续两年以上者可诊断为慢性支气管炎。易发展成肺气肿、肺心病易发展成肺气肿、肺心病一、一、病因及发病机制病因及发病机制、理化因素、理化因素:吸烟、吸入有害气体吸烟、吸入有害气体(

2、如二氧如二氧 化硫、氯气等化硫、氯气等)，刺激性的烟，刺激性的烟 雾和粉尘等雾和粉尘等、感染因素：、感染因素：细菌、病毒细菌、病毒、过敏因素：、过敏因素：以上因素主要作用在于：以上因素主要作用在于：（）直接破坏、损伤呼吸道粘膜上皮，削弱呼吸（）直接破坏、损伤呼吸道粘膜上皮，削弱呼吸 道防御功能道防御功能（）粘液分泌增多（）粘液分泌增多 二、二、病理变化病理变化 可可累累及及各各级级支支气气管管，累累及及的的细细支支气气管管愈多，病情愈严重。愈多，病情愈严重。肉眼：肉眼：支气管粘膜粗糙、充血、水肿，支气管粘膜粗糙、充血、水肿，管腔内有粘液或脓性分泌物。管腔内有粘液或脓性分泌物。镜下：镜下：1 1

3、、粘膜上皮的病变、粘膜上皮的病变 纤毛柱状上皮的纤毛发纤毛柱状上皮的纤毛发生粘连、倒伏，甚至脱失，上皮细胞变性、生粘连、倒伏，甚至脱失，上皮细胞变性、坏死脱落。坏死脱落。支气管粘膜纤毛柱状上皮坏死、脱落，间质内大量淋巴支气管粘膜纤毛柱状上皮坏死、脱落，间质内大量淋巴细胞及浆细胞浸润细胞及浆细胞浸润、粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺、粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺发生粘液化。发生粘液化。粘液腺粘液腺增生肥大增生肥大粘液分粘液分泌亢进泌亢进上皮鳞化上皮鳞化3 3、支气管壁的病变、支气管壁的病变 支支气气管管壁壁充充血血、水水肿肿，慢慢性性炎炎细细胞胞浸浸润润；喘喘息息型型患患者者支支气气管管

4、壁壁还还可可见见嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞浸浸润润。管管壁壁平平滑滑肌肌、弹弹力力纤纤维维和和软软骨骨均均可可遭遭受受破破坏坏、纤纤维维组组织织增生。增生。支支气气管管壁壁破破坏坏塌塌陷陷，炎炎性性浸浸润润三、临床病理联系三、临床病理联系咳咳嗽嗽咳咳痰痰:是是因因为为炎炎症症反反复复刺刺激激气气道道粘粘膜膜，使使杯杯状状细细胞胞和和粘粘液液腺腺增增生生，分分泌泌旺旺盛盛，粘粘液液潴留，增强反射性咳嗽以排出痰液。潴留，增强反射性咳嗽以排出痰液。喘喘：小小气气道道狭狭窄窄所所致致（支支气气管管痉痉挛挛、纤纤维维增增生、粘液栓及渗出物阻塞）。生、粘液栓及渗出物阻塞）。四、结局及四、结局及并发症并发症1

5、.1.痊愈痊愈 2.2.并发症并发症 v（1 1）支气管扩张）支气管扩张v（2 2）支气管肺炎）支气管肺炎 v（3 3）阻塞性肺气肿、肺源性心脏病）阻塞性肺气肿、肺源性心脏病 第二节第二节 肺气肿肺气肿 概念概念 指指末末梢梢肺肺组组织织因因含含气气量量增增多多呈呈持持久久性性扩扩张张，并并伴伴有有肺肺泡泡间间隔隔破破坏坏，肺肺组组织织弹弹性性减减弱弱，导导致致肺肺体体积积膨膨大大、功功能降低的病理状态。能降低的病理状态。一、病因及发病机制一、病因及发病机制1 1、细支气管阻塞性通气障碍、细支气管阻塞性通气障碍 2 2、细支气管结构破坏、细支气管结构破坏 3 3、1 1抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶

6、缺乏 二、类型及病理变化二、类型及病理变化(一一)类型类型1.1.肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 v 病变发生在肺腺泡内，常合并有小病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿。性肺气肿。2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿 由于肺内压急剧升高，造成肺泡由于肺内压急剧升高，造成肺泡过度扩张、破裂，空气进入肺间质所过度扩张、破裂，空气进入肺间质所致。特点是气体出现在肺膜下、肺间致。特点是气体出现在肺膜下、肺间隔呈串珠状排列。隔呈串珠状排列。4.4.老年性肺气肿老年性肺气肿 老老年年人人的的肺肺发发生生弥弥漫漫性性纤纤维维化化，导导致致肺肺组组织织弹

7、弹性性回回缩缩力力下下降降，使使肺肺残残气量过多而引起肺膨胀气量过多而引起肺膨胀3.3.代偿性肺气肿代偿性肺气肿 是实变病灶周围肺组织的肺泡代偿是实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。性过度充气。（二）病理变化：（二）病理变化：肉眼肉眼:肺肺体体积积膨膨大大、边边缘缘钝钝园园、苍苍白白、柔柔软软、弹弹性性差差、有有压压痕痕。切切面面疏疏松松海海绵绵状状，重者肺膜下有大泡形成。重者肺膜下有大泡形成。肺大泡肺大泡镜镜下下：肺肺胞胞扩扩张张，肺肺泡泡壁壁变变薄薄、断断裂裂、融融合合、毛毛细细 血管受压而数目减少。血管受压而数目减少。三、临床病理联系：三、临床病理联系：1.1.咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰

8、2.2.低氧血症低氧血症 3.3.桶状胸桶状胸 4.4.肺活量减少肺活量减少 四、结局及并发症四、结局及并发症 肺气肿一旦形成，则难以恢复正常。肺气肿一旦形成，则难以恢复正常。并发症：并发症：慢性肺源性心脏病及右心衰竭。慢性肺源性心脏病及右心衰竭。呼吸衰竭和肺性脑病。呼吸衰竭和肺性脑病。自发性气胸自发性气胸 第三节第三节 支支 气气 管管 扩扩 张张 症症 指指肺肺内内支支气气管管因因管管壁壁平平滑滑肌肌组组织织及及弹弹力力纤纤维维的的破破坏坏而而发发生生局局限限性性或或广广泛泛性性的的持持久久扩扩张张状态状态 。多多发发生生于于肺肺段段以以下下级级小小支支气气管管。患患者多为成年人，常在儿童

9、或青少年时期起病。者多为成年人，常在儿童或青少年时期起病。主主要要临临床床表表现现为为慢慢性性咳咳嗽嗽、大大量量脓脓痰痰、反反复感染所致的发热等。复感染所致的发热等。一、一、病因及发病机制病因及发病机制 发发病病基基础础:支支气气管管壁壁弹弹性性组组织织损损伤伤,支支气气管管壁壁弹弹性性组组织织的的破破坏坏,削削弱弱了了支支气气管管壁壁对对压压力力和和牵牵拉拉力力的的适适应应能能力力,当当吸吸气气时时,管管腔腔受受向向外外的的牵牵拉拉作作用用而而扩扩张张,呼呼气气时时,管管壁壁又又因因弹弹性性削削弱弱而而不不能能充充分分回回缩缩,久久之之则则形形成成持持续续性性的扩张。的扩张。引引起起支支气气

10、管管壁壁破破坏坏的的主主要要原原因因为为感感染染和和支支气管阻塞。气管阻塞。二、病理变化二、病理变化 部部位位:、级级支支气气管管及及细细支支气气管管。左左肺比右肺多见，下叶比上叶多见。肺比右肺多见，下叶比上叶多见。肉眼肉眼 （1 1）胸膜下可见明显扩张的支气管管腔）胸膜下可见明显扩张的支气管管腔（2 2）支气管末段比近段管腔大。）支气管末段比近段管腔大。（3 3）支气管管腔大小不一，呈管状、柱状、）支气管管腔大小不一，呈管状、柱状、囊状扩张。囊状扩张。支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症 镜下：1.1.粘膜：水肿、上皮脱落和深浅不等的粘膜：水肿、上皮脱落和深浅不等的溃疡形成。溃疡

11、形成。2.2.残存的柱状上皮可发生鳞状上皮化生。残存的柱状上皮可发生鳞状上皮化生。3.3.支气管壁结构破坏。支气管壁结构破坏。4.4.管壁淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维化管壁淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维化及瘢痕形成。及瘢痕形成。三、三、临床病理联系临床病理联系 1.1.咳嗽、脓痰、咯血咳嗽、脓痰、咯血 2.2.杵状指杵状指(趾趾)。第四节第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 概念概念 是是因因慢慢性性肺肺或或肺肺血血管管等等疾疾病病引引起起肺肺动动脉脉高高压压，导导致致右右心心室室壁壁肥肥厚厚、心心腔腔扩扩张张，甚甚至右心衰竭的心脏病，简称肺心病。至右心衰竭的心脏病，简称肺心病。一、病因及发病机

12、制一、病因及发病机制v发病主要环节发病主要环节肺动脉高压肺动脉高压 1 1原发性肺疾病原发性肺疾病 2 2限制性肺疾病限制性肺疾病 3 3肺血管疾病肺血管疾病 二、病理变化二、病理变化1 1、肺组织病变、肺组织病变v 弥漫性肺纤维化或肺气肿弥漫性肺纤维化或肺气肿 2 2、肺血管病变、肺血管病变 v 肺泡壁毛细血管数目显著减少；肺小肺泡壁毛细血管数目显著减少；肺小动脉中膜平滑肌增生和内膜增生使血管壁动脉中膜平滑肌增生和内膜增生使血管壁增厚、管腔狭窄。增厚、管腔狭窄。3 3、心脏病变：、心脏病变：肉肉眼眼：心心脏脏体体积积明明显显增增大大，心心尖尖钝钝圆圆，右右心心室室明明显显肥肥厚厚，心心腔腔扩

13、扩张张。肺肺动脉圆锥显著膨隆。动脉圆锥显著膨隆。镜下：镜下：右心室心肌肥大右心室心肌肥大 左心室左心室 右心室壁增厚右心室壁增厚三、临床病理联系三、临床病理联系 1.1.肺疾病的症状和体征肺疾病的症状和体征2.2.呼吸功能衰竭症状和体征呼吸功能衰竭症状和体征3.3.右心衰竭症状和体征右心衰竭症状和体征 第五节第五节 肺肺 炎炎一、细菌性肺炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（一）大叶性肺炎 是是一一种种以以肺肺泡泡纤纤维维蛋蛋白白渗渗出出为为主主的的急急性性纤纤维维蛋蛋白白性性炎炎，病病变变弥弥漫漫累累及及整整个个肺肺大大叶叶或或二二、三个肺大叶，导致肺广泛实变。三个肺大叶，导致肺广泛实变。临床上

14、以肺实变体征为主、青壮年多见。临床上以肺实变体征为主、青壮年多见。大大叶叶性性肺肺炎炎发发病病部部位位 1.1.病因及发病机制病因及发病机制病原菌：病原菌：90%90%以上是由肺炎球菌引起以上是由肺炎球菌引起发病机制：发病机制：（）诱诱因因呼呼吸吸道道防防御御功功能能下下降降，粘粘液分泌增多。液分泌增多。（）与变态反应有关。（）与变态反应有关。2.2.病理变化和临床病理联系病理变化和临床病理联系 病变性质纤维蛋白炎病变性质纤维蛋白炎 不不造造成成肺肺泡泡壁壁结结构构的的破破坏坏，故故愈愈合合后后可可完完全全恢恢复复肺肺组组织织正正常常结结构构和和功功能能是是本本病病的重要特点。的重要特点。典典

15、型型的的病病变变自自然然发发展展过过程程，可可分分为为四四期，病程约为期，病程约为7-107-10天。天。（）充血水肿期：第天（）充血水肿期：第天 病理特点：病理特点：肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管扩扩张张充充血血，肺肺泡泡腔腔以以浆液渗出为主，其它成分少。浆液渗出为主，其它成分少。病变肺叶肿胀，暗红、富于液体病变肺叶肿胀，暗红、富于液体。浆液浆液充血充血肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液渗出，并含少量红细胞，中性粒细胞。渗出，并含少量红细胞，中性粒细胞。临床特点：临床特点：1.1.毒血症表现毒血症表现 2.2.咳泡沫状痰。咳泡沫状痰。3.3.听诊两肺湿性罗

16、音听诊两肺湿性罗音 线检查：淡薄而均匀的模糊阴影线检查：淡薄而均匀的模糊阴影 （）红色肝样变期：第（）红色肝样变期：第3 3天天 病理特点病理特点：镜镜下下 肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管显显著著扩扩张张充充血血，肺肺泡泡腔腔以以红红细细胞胞、纤纤维维蛋蛋白白渗渗出出为为主主，有有少少量中性粒细胞。量中性粒细胞。肉肉眼眼 肺肺肿肿大大、暗暗红红，质质实实如如肝肝，切切面面细细颗粒状。颗粒状。大叶性肺炎红色肝样变期大叶性肺炎红色肝样变期大叶性肺炎红色肝样变期大叶性肺炎红色肝样变期肺泡腔内渗出大量红细胞、纤维蛋白肺泡腔内渗出大量红细胞、纤维蛋白红色肝样变期（镜下）红色肝样变期（镜下）X光肺叶密度增高

17、光肺叶密度增高肺叶实变肺叶实变临床特点：临床特点：以以肺肺实实变变体体征征为为主主（叩叩诊诊实实音音，语语颤颤增增强强、呼呼吸吸音音减减弱弱，闻闻支支气气管管呼呼吸吸音音，胸胸透透大大片片致致密密阴阴影影）；缺缺氧氧、胸胸痛痛，咳咳铁锈色痰，痰细菌检出率高。铁锈色痰，痰细菌检出率高。（）灰色肝样变期：第（）灰色肝样变期：第5 56 6天天病理特点：病理特点：镜镜下下 肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管受受压压，肺肺泡泡腔腔大大量量纤纤维维蛋蛋白白及及中中性性粒粒细细胞胞渗渗出出，红红细细胞胞溶溶解解消失。消失。肉肉眼眼 病病变变肺肺肿肿胀胀、灰灰白白色色，切切面面干干燥燥，颗粒状，质实如肝颗粒状，质

18、实如肝。大叶性肺炎灰色肝样变期（固定后）大叶性肺炎灰色肝样变期（固定后）肺泡壁血肺泡壁血管被挤压管被挤压纤维蛋白穿纤维蛋白穿过肺泡间孔过肺泡间孔大量纤维大量纤维蛋白渗出蛋白渗出临床特点：临床特点：仍仍有有肺肺实实变变体体征征，但但缺缺氧氧改改善善,痰痰菌菌不不易易检检出出。铁铁锈锈色色痰痰逐逐渐渐变变为为粘液脓痰。粘液脓痰。（）消散期：第（）消散期：第7-107-10天天病理特点病理特点:镜镜下下 肺肺泡泡内内中中性性粒粒细细胞胞崩崩解解、肺肺泡泡巨巨噬噬细细胞胞明明显显增增多多、纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解、吸吸收，肺泡逐渐净化恢复常态。收，肺泡逐渐净化恢复常态。肉肉眼眼 病病变变肺肺叶叶质质地

19、地变变软软，渐渐带带黄黄色色，切切面面颗颗粒粒状状外外观观消消失失，加加压压时时有有脓脓样样混混浊液体流出。浊液体流出。溶解消散期（纤维蛋白吸收）溶解消散期（纤维蛋白吸收）临床特点临床特点 实变体征消失，患部又可闻湿实变体征消失，患部又可闻湿 性罗音。性罗音。X X线检查：散在不规则片状线检查：散在不规则片状 阴影阴影 3.3.并发症并发症、肺肉质变（机化性肺炎）、肺肉质变（机化性肺炎）由由于于中中性性粒粒细细胞胞渗渗出出过过少少，释释放放的的蛋蛋白白溶溶解解酶酶不不足足，导导致致纤纤维维蛋蛋白白渗渗出出物物不不能能完完全全被被溶溶解解、吸吸收收，由肉芽组织取代而机化由肉芽组织取代而机化。、感

20、染性休克、感染性休克、败血症或脓毒败血症、败血症或脓毒败血症、肺脓肿及脓胸、肺脓肿及脓胸肺肉质变：肺泡腔充以纤维组织肺肉质变：肺泡腔充以纤维组织二、小叶性肺炎二、小叶性肺炎 以以细细支支气气管管为为中中心心及及其其周周围围肺肺组组织的化脓性炎症，又称为织的化脓性炎症，又称为支气管肺炎。支气管肺炎。小儿及年老体弱者多见。小儿及年老体弱者多见。病因及发病机制病因及发病机制病原菌病原菌:肺炎球菌、链球菌、流感杆菌等多肺炎球菌、链球菌、流感杆菌等多 种病菌混合感染。种病菌混合感染。发病机制：发病机制：各种原因引起的呼吸道防御机各种原因引起的呼吸道防御机 能下降，能下降，使呼吸道原寄生菌使呼吸道原寄生菌

21、 得以入侵繁殖。得以入侵繁殖。常继发于其他疾病，老、幼、病弱者多见。常继发于其他疾病，老、幼、病弱者多见。两肺散在灰黄色实变两肺散在灰黄色实变灶，两肺下叶及背部灶，两肺下叶及背部较重，重者病灶融合较重，重者病灶融合成成融合性支气管肺炎。融合性支气管肺炎。病变以肺小叶为单位灶性分布病变以肺小叶为单位灶性分布支气管肺炎肉眼观支气管肺炎肉眼观镜观：细支气管管壁充血、细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸水肿及中性粒细胞浸润，管腔内有大量中润，管腔内有大量中性粒细胞以及坏死脱性粒细胞以及坏死脱落的粘膜上皮。肺泡落的粘膜上皮。肺泡壁充血，肺泡腔中充壁充血，肺泡腔中充满以中性粒细胞为主满以中性粒细胞为主的炎

22、性渗出物。的炎性渗出物。支气管肺炎支气管肺炎 临床病理联系临床病理联系（1 1）咳嗽、咳粘液脓性或脓性痰）咳嗽、咳粘液脓性或脓性痰（2 2）缺氧、紫绀、呼吸困难）缺氧、紫绀、呼吸困难（3 3）听诊：两肺散在湿性罗音）听诊：两肺散在湿性罗音（4 4）线：两肺散在）线：两肺散在不规则小片状或斑点状不规则小片状或斑点状 模糊阴影。模糊阴影。并发症并发症:并发症的危险性比大叶性肺炎大并发症的危险性比大叶性肺炎大 得多。得多。、呼吸衰竭、心力衰竭、呼吸衰竭、心力衰竭 、脓毒血症、脓毒血症 、肺脓肿、脓胸。、肺脓肿、脓胸。二、病毒性肺炎二、病毒性肺炎(一一)病因病因 病病原原体体有有腺腺病病毒毒、流流感感

23、病病毒毒、呼呼吸吸道道合合胞胞病病毒毒、麻麻疹疹病病毒毒、副副流流感感病病毒毒和巨细胞病毒和巨细胞病毒 主要经呼吸道传播主要经呼吸道传播 (二二)病理变化病理变化 为为肺间质的炎症。肺间质的炎症。肉眼：肉眼：病变不明显病变不明显镜下：镜下：肺间质充血、水肿，有淋巴细胞、单核肺间质充血、水肿，有淋巴细胞、单核 细胞浸润，肺泡间隔明显增宽。细胞浸润，肺泡间隔明显增宽。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量 浆液。严重病例有透明膜形成。浆液。严重病例有透明膜形成。病毒包涵体，具有病理组织学诊断病毒包涵体，具有病理组织学诊断 价值。价值。病毒性肺炎病毒性肺炎 肺泡上皮细胞核内包涵

24、体肺泡上皮细胞核内包涵体 （圆形红染小体）（圆形红染小体）(三三)临床病理联系临床病理联系1.1.病毒血症病毒血症2.2.剧烈咳嗽、呼吸困难明显、紫绀，剧烈咳嗽、呼吸困难明显、紫绀，3.3.干咳少痰，肺部不出现啰音。干咳少痰，肺部不出现啰音。三、支原体肺炎三、支原体肺炎(一一)病因病因v 肺炎支原体肺炎支原体 经飞沫传播经飞沫传播(二二)病理变化病理变化 急性间质性肺炎急性间质性肺炎v肉眼：病变呈灶性分布，以下叶多见。肉眼：病变呈灶性分布，以下叶多见。v镜下：肺泡间隔因炎性改变明显增宽，镜下：肺泡间隔因炎性改变明显增宽，泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。支原体肺炎：肺

25、泡隔增宽，间质充血，淋巴、支原体肺炎：肺泡隔增宽，间质充血，淋巴、单核及浆细胞浸润，腔内无渗出物单核及浆细胞浸润，腔内无渗出物(三三)临床病理联系临床病理联系v 本病临床不易与病毒性肺炎鉴别，本病临床不易与病毒性肺炎鉴别，但可作痰、鼻及咽拭子细菌培养诊断。但可作痰、鼻及咽拭子细菌培养诊断。第六节第六节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症一、肺硅沉着症一、肺硅沉着症v 是由于长期吸入大量含游离二氧化硅是由于长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO(SiO2 2)的粉尘微粒沉着于肺组织的一种疾病的粉尘微粒沉着于肺组织的一种疾病（简称硅肺）。（简称硅肺）。v 基本病变是两肺及肺门淋巴结内硅结节基本病变是两肺及肺门淋

26、巴结内硅结节形成和肺间质广泛纤维化，易导致严重的形成和肺间质广泛纤维化，易导致严重的肺功能不全或继发其他并发症而危及生命。肺功能不全或继发其他并发症而危及生命。（一）一）病因及发病机制病因及发病机制 病病因因:长长期期吸吸入入5um5um以以下下的的二二氧氧化化硅硅微微粒粒,病病程程发发展展缓缓慢慢,即即使使离离开开硅硅尘尘作作业业环境环境,病变仍继续发展。病变仍继续发展。发发生生机机制制：目目前前认认为为主主要要与与二二氧氧化化硅硅的性质和巨噬细胞有关的性质和巨噬细胞有关 （二）病理变化 特特征征性性病病变变:硅硅肺肺结结节节形形成成和和肺肺组组织织弥弥漫漫性纤维化。性纤维化。肉肉眼眼 硅硅

27、结结节节圆圆形形或或椭椭圆圆形形，境境界界清清楚楚，直直径径2 25mm5mm，灰灰黑黑色色或或灰灰白白色色，质质硬硬，触触之之有砂粒感。有砂粒感。镜下镜下:硅结节形成硅结节形成v（1 1）细胞性结节）细胞性结节v（2 2）纤维性结节）纤维性结节v（3 3）玻璃样变结节）玻璃样变结节 纤维性结节呈旋涡状排列纤维性结节呈旋涡状排列结节中央玻璃样变，周围胶原纤维增结节中央玻璃样变，周围胶原纤维增生，旋涡状排列，并有代偿性肺气肿。生，旋涡状排列，并有代偿性肺气肿。多个硅结节形成，周围代偿性肺气肿多个硅结节形成，周围代偿性肺气肿（三）硅沉着症的分期（三）硅沉着症的分期v 期期 硅结节主要局限在淋巴系统

28、。肺硅结节主要局限在淋巴系统。肺组织内硅结节直径一般在组织内硅结节直径一般在1-3mm,1-3mm,数量少，数量少，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。主要分布在两肺中、下叶近肺门处。X X线裣查：肺门阴影增大，密度增加，肺线裣查：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见硅结节阴影。野内可见硅结节阴影。胸膜增厚不明显。肺重量体积和硬度无明胸膜增厚不明显。肺重量体积和硬度无明显改变。显改变。v期期 硅结节数量增多，体积增大，弥散于全肺、硅结节数量增多，体积增大，弥散于全肺、但病变范围不超过全肺但病变范围不超过全肺1/31/3。X X线检查：肺门阴影增大、致密，肺野中线检查：肺门阴影增大、致密，肺野中硅结节

29、阴影密集。硅结节阴影密集。胸膜增厚较明显，肺重量、体积、硬度胸膜增厚较明显，肺重量、体积、硬度均有增加。均有增加。v期期 硅结节密集融合成肿瘤样团块，肺硅结节密集融合成肿瘤样团块，肺大多实化，病变范围超过全肺大多实化，病变范围超过全肺1/21/2以上。以上。X X线检查：在肺野内可见直径超过线检查：在肺野内可见直径超过2cm2cm，宽径大于，宽径大于lcmlcm的阴影。的阴影。胸膜增厚，肺重量和硬度明显增加。胸膜增厚，肺重量和硬度明显增加。（四）（四）并发症并发症、硅肺结核病：多见于矽肺晚期。、硅肺结核病：多见于矽肺晚期。、肺心病：、肺心病：二、肺石棉沉着症二、肺石棉沉着症v 肺石棉沉着症也称

30、肺石棉沉着症也称石棉肺石棉肺，是因，是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。纤维化为主要病变的职业性尘肺。v 本病在不知不觉中发病，患者逐本病在不知不觉中发病，患者逐渐出现咳嗽、咳痰、气急胸闷等症状，渐出现咳嗽、咳痰、气急胸闷等症状，晚期因并发肺源性心脏病而出现右心晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。室肥大。（一）发病机制（一）发病机制v 吸入的石棉纤维停留在细支气管吸入的石棉纤维停留在细支气管的分支处的分支处 粘膜下间质及肺泡粘膜下间质及肺泡被间被间质和肺泡内的巨噬细胞吞噬质和肺泡内的巨噬细胞吞噬释放炎释放炎症介质和纤维化因子症介

31、质和纤维化因子肺间质和胸膜肺间质和胸膜的炎症、纤维化。的炎症、纤维化。（二）病理变化（二）病理变化 病变特点：病变特点：为肺间质弥漫性纤维化（内为肺间质弥漫性纤维化（内含石棉小体）及胸膜纤维性肥厚。含石棉小体）及胸膜纤维性肥厚。肉眼肉眼：肺体积缩小、灰白色、质地变硬，：肺体积缩小、灰白色、质地变硬，胸膜脏层增厚，胸膜的壁层往往也出现纤胸膜脏层增厚，胸膜的壁层往往也出现纤维性斑块和广泛的纤维化。维性斑块和广泛的纤维化。v镜下：镜下：（1 1）脱屑性肺泡炎）脱屑性肺泡炎（2 2）细支气管管壁、肺泡间隔内有多量淋）细支气管管壁、肺泡间隔内有多量淋 巴细胞和单核细胞浸润巴细胞和单核细胞浸润（3 3）肺

32、组织纤维化）肺组织纤维化（4 4）小动脉常有闭塞性动脉内膜炎）小动脉常有闭塞性动脉内膜炎（5 5）尚未发生纤维化的肺泡上皮增生呈立方）尚未发生纤维化的肺泡上皮增生呈立方状，称腺样肺泡状，称腺样肺泡（6 6）在增生的纤维组织内可找见石棉小体）在增生的纤维组织内可找见石棉小体（三）并发症（三）并发症1 1恶性肿瘤恶性肿瘤 2 2肺结核病与肺源性心脏病肺结核病与肺源性心脏病 第七节第七节 呼吸窘迫综合症呼吸窘迫综合症 是急性弥漫性肺泡是急性弥漫性肺泡-毛细血管膜毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。损伤引起的急性呼吸衰竭。患者表现为进行性呼吸困难，患者表现为进行性呼吸困难，呼吸急呼吸急 促、发绀、血氧分

33、压降低等促、发绀、血氧分压降低等缺氧现象。缺氧现象。一、成人呼吸窘迫综合症一、成人呼吸窘迫综合症v 成人呼吸窘迫综合症（成人呼吸窘迫综合症（acult acult respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome，ARDSARDS）是大多见于成年人的呼吸窘迫综合症，是大多见于成年人的呼吸窘迫综合症，19921992年更名为急性呼吸窘迫综合症。年更名为急性呼吸窘迫综合症。(一）病因及发病机制一）病因及发病机制v 严重感染、创伤、休克、吸入毒气、烟雾严重感染、创伤、休克、吸入毒气、烟雾 肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤 毛细血管内皮细胞损

34、伤毛细血管内皮细胞损伤 毛细血管壁通透性增高毛细血管壁通透性增高 血浆蛋白性液体、纤维血浆蛋白性液体、纤维蛋白渗出蛋白渗出 透明膜形成透明膜形成 肺泡内表面活性物质肺泡内表面活性物质 肺泡塌陷或肺不张肺泡塌陷或肺不张 呼吸窘迫呼吸窘迫（二）病理变化（二）病理变化 肉眼肉眼 两肺体积增大，重量增加，实变似两肺体积增大，重量增加，实变似肝脏。肝脏。镜下镜下 弥漫性肺泡水肿、出血，肺透明膜弥漫性肺泡水肿、出血，肺透明膜形成；肺间质水肿、出血，少量炎细胞润使形成；肺间质水肿、出血，少量炎细胞润使肺间质增宽；灶状或微小肺不张；微血栓形肺间质增宽；灶状或微小肺不张；微血栓形成。成。二、新生儿呼吸窘迫综合症

35、二、新生儿呼吸窘迫综合症v 新生儿呼吸窘迫综合症（新生儿呼吸窘迫综合症（neonatal neonatal respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome，NRDSNRDS）是指新生儿出生后经过正常呼吸后，又出是指新生儿出生后经过正常呼吸后，又出现呼吸短促、发绀、呼吸窘迫和呼吸衰竭现呼吸短促、发绀、呼吸窘迫和呼吸衰竭的综合征的综合征。（一）病因及发病机理（一）病因及发病机理v 多见于早产儿，由于肺发育不全，肺多见于早产儿，由于肺发育不全，肺泡表面活性物质缺乏所致。泡表面活性物质缺乏所致。（二）病理变化（二）病理变化v病理变化

36、与病理变化与ARDSARDS相似。相似。第八节第八节 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌一、鼻咽癌二、喉癌二、喉癌三、肺癌三、肺癌 一、鼻一、鼻 咽咽 癌癌 鼻咽癌是由鼻咽部粘膜上皮发生的恶鼻咽癌是由鼻咽部粘膜上皮发生的恶性肿瘤。性肿瘤。发病年龄多在发病年龄多在40-5040-50岁之间，男女约岁之间，男女约为为2 23 31 1。临床表现常有头痛、鼻塞、鼻衄、耳临床表现常有头痛、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、复视和颈部淋巴结肿大等。鸣、听力减退、复视和颈部淋巴结肿大等。（一）病因（一）病因、EBEB病毒病毒:、遗传因素：、遗传因素：、环境因素：、环境因素：（二）病理变化（二）病理变化

37、好发部位好发部位:最常见于鼻咽顶部，最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁与咽隐窝其次是外侧壁与咽隐窝 肉眼肉眼 结节状结节状 菜花状菜花状 溃疡状溃疡状 鼻咽部癌肿呈菜花状突起鼻咽部癌肿呈菜花状突起组织学类型组织学类型：分化性鳞癌分化性鳞癌 角化型鳞癌角化型鳞癌 、鳞癌、鳞癌 非角化型鳞癌非角化型鳞癌 未分化性鳞癌未分化性鳞癌 泡状核细胞癌泡状核细胞癌 未分化癌未分化癌 2 2、腺癌、腺癌泡状核细胞癌泡状核细胞癌 泡泡 状状 核核 细细 胞胞 癌癌 （三）（三）扩散与转移扩散与转移、直接蔓延：、直接蔓延：向上破坏颅底骨侵犯颅神经（向上破坏颅底骨侵犯颅神经（）；）；向下侵犯犁状隐窝、会厌及喉部；向下侵

38、犯犁状隐窝、会厌及喉部；向外侧侵及耳咽管，侵入中耳及内耳；向外侧侵及耳咽管，侵入中耳及内耳；向前蔓延鼻腔；向前蔓延鼻腔；向后侵及颈椎。向后侵及颈椎。、淋巴道转移、淋巴道转移 先先转转移移至至咽咽后后淋淋巴巴结结，再再转转移移到到颈颈上上深深组组淋淋巴巴结结（胸胸锁锁乳乳突突肌肌上上端端前前沿沿内内侧侧）,受累的淋巴结肿大，常为患者的首发症状。受累的淋巴结肿大，常为患者的首发症状。颈颈 部包部包 块块、血道转移、血道转移 多见于肝、肺、骨、肾等多见于肝、肺、骨、肾等(四四)结局结局 鼻咽癌因早期症状不明显易被忽略，鼻咽癌因早期症状不明显易被忽略，当出现症状确诊时多已是中、晚期，肿瘤当出现症状确诊

39、时多已是中、晚期，肿瘤常已发生转移，故治愈率低。鼻咽癌对放常已发生转移，故治愈率低。鼻咽癌对放射治疗敏感，疗效显著。射治疗敏感，疗效显著。二、喉二、喉 癌癌v 喉癌是喉部上皮性恶性肿瘤，其中喉癌是喉部上皮性恶性肿瘤，其中95%95%以以上是鳞状细胞癌。上是鳞状细胞癌。v 多见于多见于5050岁以上老年人，岁以上老年人，90%90%以上为男性。以上为男性。v 长期大量吸烟或酗酒以及环境污染是主长期大量吸烟或酗酒以及环境污染是主要危险因素。要危险因素。（一）病理变化（一）病理变化v根据肿瘤发生部位不同，可将喉癌分为：根据肿瘤发生部位不同，可将喉癌分为：声带型：肿瘤起源于真声带，最常位于声带型：肿瘤

40、起源于真声带，最常位于声带前声带前1313。v声门上型声门上型:肿瘤原发声带以上部位。肿瘤原发声带以上部位。跨声门型跨声门型:肿瘤跨越喉室。肿瘤跨越喉室。声门下型声门下型:位于声带以下，环状软骨下位于声带以下，环状软骨下缘以上部位的肿瘤。缘以上部位的肿瘤。v肉眼肉眼 乳头状、疣状、菜花状、溃疡状乳头状、疣状、菜花状、溃疡状v镜下镜下 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 腺癌腺癌（二）扩散和转移（二）扩散和转移 1.1.直接蔓延：直接蔓延：向前侵犯可破坏甲状软骨、颈前软组织向前侵犯可破坏甲状软骨、颈前软组织v向后侵犯食管向后侵犯食管v向下蔓延至支气管向下蔓延至支气管 2.2.淋巴道转移：首先转移至颈总动脉分叉

41、淋巴道转移：首先转移至颈总动脉分叉 处淋巴结处淋巴结 3.3.血道转移：较少见血道转移：较少见三、肺三、肺 癌癌 (一一)病因病因v1 1吸烟吸烟8080肺癌与吸烟有关，大量研究已肺癌与吸烟有关，大量研究已证明吸烟者肺癌的发病率比普通人高证明吸烟者肺癌的发病率比普通人高20202525倍。倍。香烟燃烧的烟雾中含有致癌物质香烟燃烧的烟雾中含有致癌物质3,4-3,4-苯丙芘、苯丙芘、尼古丁、焦油等。尼古丁、焦油等。v2 2空气污染空气污染 污染的空气含有二乙基亚硝胺、污染的空气含有二乙基亚硝胺、苯并芘等致癌物质。苯并芘等致癌物质。v3 3职业致癌因子职业致癌因子 如长期吸入含有致癌性砷、如长期吸入

42、含有致癌性砷、石棉的粉尘可致肺癌。石棉的粉尘可致肺癌。（二）（二）病理变化病理变化 1.1.肉眼类型肉眼类型（1 1）中央型（肺门型）中央型（肺门型）肿瘤发生于肿瘤发生于主支气管或叶支主支气管或叶支气管，在肺门形气管，在肺门形成结节或巨块成结节或巨块 （2 2）周围型）周围型(周围结节型周围结节型)：肿瘤发生于段以：肿瘤发生于段以下支气管，接近肺膜，故癌肿位于肺叶的下支气管，接近肺膜，故癌肿位于肺叶的周边部，形成孤立的结节，直径约周边部，形成孤立的结节，直径约2-8cm2-8cm。（3 3）弥漫型：）弥漫型：癌组织起源于末梢的肺组织，形成多数粟粒癌组织起源于末梢的肺组织，形成多数粟粒大小结节布

43、满大叶的一部分或整个大叶。大小结节布满大叶的一部分或整个大叶。（二）组织学类型（二）组织学类型、鳞癌、鳞癌高分化型高分化型:有角化珠形成，常可见细胞间有角化珠形成，常可见细胞间 桥。桥。中分化型中分化型:有细胞角化，但没有细胞角化珠有细胞角化，但没有细胞角化珠 形成，可有细胞间桥。形成，可有细胞间桥。低分化型低分化型:癌巢不明显，无细胞角化及角化癌巢不明显，无细胞角化及角化 珠形成。珠形成。高分化鳞癌，癌巢有角化珠形成高分化鳞癌，癌巢有角化珠形成低分化鳞癌低分化鳞癌 2.2.腺癌：腺癌：高分化高分化:癌细胞沿肺泡壁、肺泡管壁呈单层癌细胞沿肺泡壁、肺泡管壁呈单层 或多层生长，似腺样结构，常有乳或

44、多层生长，似腺样结构，常有乳 头形成。头形成。中分化中分化:可见腺样结构。可见腺样结构。低分化低分化:癌细胞呈实心条索状分布，常无腺癌细胞呈实心条索状分布，常无腺 样结构，细胞异型明显。样结构，细胞异型明显。肺腺癌肺腺癌肺腺癌肺腺癌3.3.腺鳞癌：腺鳞癌：v 肺癌组织内含有腺癌和鳞癌两种成分，肺癌组织内含有腺癌和鳞癌两种成分，且在数量上大致相等。且在数量上大致相等。4 4、小细胞癌：、小细胞癌：癌癌细细胞胞呈呈巢巢状状、条条索索状状排排列列，癌癌细细胞胞体体积积较较小小，胞胞质质少少，形形似似裸裸核核，状状如如燕燕麦麦，故又称燕麦细胞癌。故又称燕麦细胞癌。小细胞癌，癌细胞形如燕麦小细胞癌，癌细

45、胞形如燕麦5.5.大细胞癌：大细胞癌：v 癌细胞呈巢状或弥漫排列，癌细胞体积癌细胞呈巢状或弥漫排列，癌细胞体积大，胞质丰富。异型明显。大，胞质丰富。异型明显。未分化大细胞癌未分化大细胞癌6.6.肉瘤样癌：肉瘤样癌：v 癌组织分化差，根据细胞形态特点和癌组织分化差，根据细胞形态特点和构成成分又可分为：构成成分又可分为：（1 1）多形性癌）多形性癌（2 2）巨细胞癌）巨细胞癌（3 3）梭形细胞癌）梭形细胞癌（4 4）癌肉瘤等多种亚型。）癌肉瘤等多种亚型。(三三)扩散与转移扩散与转移1 1直接蔓延直接蔓延 v 中央型肺癌常直接侵犯纵隔、心包、中央型肺癌常直接侵犯纵隔、心包、周围血管，或沿支气管蔓延，

46、形成扇骨样。周围血管，或沿支气管蔓延，形成扇骨样。v 周围型肺癌蔓延到胸膜、胸壁。周围型肺癌蔓延到胸膜、胸壁。肺癌直接蔓延侵犯胸膜肺癌直接蔓延侵犯胸膜2 2转移转移 v（1 1）淋巴道转移：首先转移到支气管肺门）淋巴道转移：首先转移到支气管肺门淋巴结淋巴结 纵膈淋巴结纵膈淋巴结 颈部及锁骨上淋颈部及锁骨上淋巴结。巴结。v（2 2）血道转移：脑、骨、肾上腺、肝等处。）血道转移：脑、骨、肾上腺、肝等处。（四）临床病理联系（四）临床病理联系、肿瘤压迫、阻塞支气管：咳嗽、痰带、肿瘤压迫、阻塞支气管：咳嗽、痰带 血、胸痛、咯血、气急等血、胸痛、咯血、气急等、肿瘤侵犯胸膜、肿瘤侵犯胸膜 血性胸水、胸痛血性胸水、胸痛、肿瘤侵犯纵膈、压迫上腔静脉、肿瘤侵犯纵膈、压迫上腔静脉上腔静上腔静 脉压迫综合征。脉压迫综合征。、压迫或侵犯颈交感神经及颈神经根、压迫或侵犯颈交感神经及颈神经根交交 感神经麻痹综合征感神经麻痹综合征、副肿瘤综合征（异位内分泌综合征）、副肿瘤综合征（异位内分泌综合征）