急性冠状动脉综合优秀课件.ppt

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1、急性冠状动脉综合第1页，本讲稿共57页一、冠心病的分型一、冠心病的分型 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。第2页，本讲稿共57页动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌内膜平滑肌细胞细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜第3页，本讲稿共57页冠心病的分型冠心病的分型 本病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为5型。1.心绞痛心绞

2、痛(稳定型与不稳定型稳定型与不稳定型)2.心肌梗死（心肌梗死（MI）3.无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血（SMI）4.缺血性心肌病缺血性心肌病 5.猝死猝死 第4页，本讲稿共57页冠心病的分型冠心病的分型心绞痛心绞痛 稳定型心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛（SASA）亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠）亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可

3、发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。当当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。第5页，本讲稿共57页冠心病的分型冠

4、心病的分型 心绞痛心绞痛 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 冠心病中除稳定型劳力性心绞痛之外，其他有关心绞痛的分冠心病中除稳定型劳力性心绞痛之外，其他有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛具有短暂型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛具有短暂STST段抬段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心高的特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛（绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛（

5、UAUA）。这）。这表明了这类心绞痛患者临床上的不稳定性，有进展至心肌表明了这类心绞痛患者临床上的不稳定性，有进展至心肌梗死的高度危险性。梗死的高度危险性。与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的冠脉内不稳定的冠脉内不稳定的冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动

6、脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。力负荷中止后胸痛并不能缓解。第6页，本讲稿共57页第7页，本讲稿共57页第8页，本讲稿共57页冠心病的分型冠心病的分型 心肌梗死心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死。冠状动脉血供急剧减少或中断，使相是心肌缺血性坏死。冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。包括非应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。包括非STST段段抬高性心肌梗死（抬高性心肌梗死（NSTEMINSTEMI）和）和STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死（STEMI

7、STEMI）。）。过去将过去将AMIAMI分为分为Q Q波性波性MIMI和非和非Q Q波性波性MIMI已不适合临床工已不适合临床工作的需要。目前在临床上一般视作的需要。目前在临床上一般视STST段抬高性段抬高性MIMI等同于等同于Q Q波性波性MIMI，而无，而无STST段抬高者因处理方案上不同于段抬高者因处理方案上不同于Q Q波性波性MIMI，而类似于不稳定型心绞痛并专列为，而类似于不稳定型心绞痛并专列为NSTEMINSTEMI。第9页，本讲稿共57页第10页，本讲稿共57页冠心病的分型冠心病的分型 无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血（SMI）是无临床症状，但客

8、观检查有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿型冠心病。患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血的心电图表现可见于静息时、在增加心脏负荷时、或仅在24小时的动态观察中间断出现（无痛性心肌缺血）。第11页，本讲稿共57页冠心病的分型冠心病的分型 缺血性心肌病缺血性心肌病 病理基础是心肌组织纤维化（或称硬化）。为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积MI后，纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此与扩张型心肌病颇为相似，故被称为缺血性心肌病。第12页，本讲稿共57页冠心病的分型冠心病的分型 猝死猝死 指

9、自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。各种心脏病都可导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。第13页，本讲稿共57页近年冠心病的分型冠心病的分型 近年将本病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD）或称慢性缺血综合征（CIS）两大类。ACS包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；CAD包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病

10、）。第14页，本讲稿共57页二、急性冠状动脉综合征二、急性冠状动脉综合征 急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。也有将冠心病猝死也包括在内在ACS患者中。42为ST段抬高MI，51为非ST段抬高MI。ACS患者再发心血管事件(致死性和非致死性心梗)的月发生率高达27，显著高于慢性动脉粥样硬化患者(02)。第15页，本讲稿共57页 根据ACS患者ST改变的情况，可将ACS分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高的ACS。STEMI称为ST段抬高的ACS，NSTEMI与UA称为非ST段抬高的ACS。第16页，本讲稿共57页

11、 ACS的主要发病机制是在冠状动脉粥样硬的主要发病机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上班块破裂，诱发急性血栓形成所化的基础上班块破裂，诱发急性血栓形成所致。致。其他病因尚有；班块上有非阻塞性血栓；冠状动脉痉挛或收缩；进行性机械性阻塞；炎症或感染；继发性UA。如果所形成的血栓造成冠状动脉急性闭塞，则会引起ST段抬高的Q波AMI；如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧支循环形成，则多引起非Q波AMI或UA，它们统称为无ST段抬高的ACS。第17页，本讲稿共57页稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内

12、膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜第18页，本讲稿共57页斑块破裂、血栓形成并斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第19页，本讲稿共57页外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜第20页，本讲稿共57页 冠状动脉内膜面班块破裂是发生冠状动脉内膜面班块破裂是发生ACSACS的主要原因。的主要原因。班块能否发生破裂，主要取决于斑块的结构类型。班块能否发生破裂，主要取决于斑

13、块的结构类型。粥样斑块内有较大的脂质池粥样斑块内有较大的脂质池(占整个斑块体积占整个斑块体积4040左右或以上左右或以上者者)，其与血管壁仅隔一层纤维帽。在此纤维帽的周围常有，其与血管壁仅隔一层纤维帽。在此纤维帽的周围常有大量炎症细胞存在，这些炎症细胞分泌基质金属蛋白酶大量炎症细胞存在，这些炎症细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPS)(MMPS)降解基质，最终引起纤维帽破裂，导致局部血栓形成。降解基质，最终引起纤维帽破裂，导致局部血栓形成。此外，斑块溃烂，也是引起局部血栓形成的原因之一。此外，斑块溃烂，也是引起局部血栓形成的原因之一。凝血或纤溶系统的基因异常、大量吸烟、高脂血症、高血凝血或纤溶系统的

14、基因异常、大量吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症以及其他压、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症以及其他各种原因引起的内皮功能异常者，都影响着血栓形成的速各种原因引起的内皮功能异常者，都影响着血栓形成的速度、类型和大小，对病情的发生、发展和转归产生一定的度、类型和大小，对病情的发生、发展和转归产生一定的影响。影响。第21页，本讲稿共57页 稳定班块是预防AMI的主要措施之一；他汀类调血脂药物具有稳定斑块的作用。第22页，本讲稿共57页纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块稳定性斑块和脆弱和脆弱的斑块的斑块稳定性心绞痛稳

15、定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层第23页，本讲稿共57页 引起ST段抬高的Q波AMI的闭塞性血栓以红血栓为主，含有较多的纤维蛋白，故溶栓治疗有良好的疗效；而引起无ST段抬高的非Q波AMI或UA的非闭塞性血栓则以白血栓为主，含有较多的血小板和较少的纤维蛋白，故常规标准剂量的溶栓治疗不仅无效，反而增加心肌梗死的发生率和病死率。第24页，本讲稿共57页诊断要点 临床症状临床症状 (1)(1)疼

16、痛：患者常表现为胸骨后疼痛，呈压榨性，也可表现为胸部疼痛：患者常表现为胸骨后疼痛，呈压榨性，也可表现为胸部压迫感、紧缩感、沉重感、钳压感、烧灼感、疼痛感。疼痛可向压迫感、紧缩感、沉重感、钳压感、烧灼感、疼痛感。疼痛可向颈、腭、肩、背或臂部放射。颈、腭、肩、背或臂部放射。心绞痛可表现为：静息性心绞痛心绞痛可表现为：静息性心绞痛(持续时间常有持续时间常有20min20min以上者以上者)、新发性、新发性心绞痛、加重性心绞痛。非典型性疼痛表现为：胸膜疼痛心绞痛、加重性心绞痛。非典型性疼痛表现为：胸膜疼痛(即呼吸或咳嗽即呼吸或咳嗽诱发的锐利或刀割样疼痛诱发的锐利或刀割样疼痛)、疼痛部位主要位于中下腹部

17、、疼痛范围仅指尖、疼痛部位主要位于中下腹部、疼痛范围仅指尖大小，尤其是在左室心尖部、触诊胸壁或臂部诱发疼痛、疼痛持续数小时或大小，尤其是在左室心尖部、触诊胸壁或臂部诱发疼痛、疼痛持续数小时或疼痛时间短促仅持续数秒钟、疼痛向下肢放射等。疼痛时间短促仅持续数秒钟、疼痛向下肢放射等。还应注意到与冠心病并存的、能诱发或加重还应注意到与冠心病并存的、能诱发或加重ACSACS疼痛症状的一些疾病，疼痛症状的一些疾病，如主动脉狭窄或主动脉瓣关闭不全、肥厚型心肌病、胃肠道出血如主动脉狭窄或主动脉瓣关闭不全、肥厚型心肌病、胃肠道出血(引起引起贫血贫血)、慢性阻塞性肺病、慢性阻塞性肺病(血氧饱和度降低血氧饱和度降低

18、)、甲状腺功能亢进症、持续、甲状腺功能亢进症、持续性心动过速、血压明显升高或下降等。性心动过速、血压明显升高或下降等。第25页，本讲稿共57页诊断要点 临床症状临床症状 (2)消化道症状：可表现为消化不良、胃灼热、恶心、呃逆或上腹痛。(3)其他表现：可表现为呼吸困难(持续性或非持续性)、出汗、乏力、头晕，个别患者出现意识丧失。第26页，本讲稿共57页诊断要点 体征体征 患者可出现低血压、肺部啰音或原先的啰音加重，严重者发生急性肺水肿。心脏听诊可发现第3心音、新出现二尖瓣关闭不全的反流性杂音或原有的反流性杂音加重，可出现心动过缓或心动过速。第27页，本讲稿共57页 诊断要点 辅助检查辅助检查心电

19、图心电图 心电图可表现为 静息心绞痛伴一过性静息心绞痛伴一过性STST段改变段改变(0(005mv)05mv)；新发生的或一过性新发生的或一过性STST段改变段改变(0(005mv)05mv)或或T T波倒置波倒置(0(02mV)2mV)，病理性病理性Q Q波。波。第28页，本讲稿共57页诊断要点 辅助检查辅助检查心电图心电图 在判定心电图改变的临床意义时，应注意以下几点：在判定心电图改变的临床意义时，应注意以下几点：9090以上表现为相邻两个以上导联以上表现为相邻两个以上导联STST段抬高段抬高001mv1mv的患者，通过连续心脏标记物测定，可以肯定的患者，通过连续心脏标记物测定，可以肯定A

20、MIAMI的诊断。应考虑急诊再灌注治疗。的诊断。应考虑急诊再灌注治疗。STST段压低的段压低的ACSACS患者，应测定心脏标记物，异常升患者，应测定心脏标记物，异常升高者应诊断为高者应诊断为NSTEMINSTEMI，不升高者应诊断为，不升高者应诊断为UAUA。二者都不。二者都不适合做溶栓再灌注治疗。适合做溶栓再灌注治疗。急性后壁梗死患者急性后壁梗死患者V13V13的的STST段压低，故应加做段压低，故应加做V7-9V7-9导导联心电图，如结合心脏标记物检查发现异常，可确定后联心电图，如结合心脏标记物检查发现异常，可确定后壁梗死的诊断。壁梗死的诊断。第29页，本讲稿共57页诊断要点 辅助检查辅助

21、检查心电图心电图 Q Q波波 0 004s04s时应高度提示时应高度提示MIMI，而不支持，而不支持UAUA的诊断。的诊断。但但导联孤立性导联孤立性Q Q波可能是一种正常表现，尤其是不伴有下波可能是一种正常表现，尤其是不伴有下壁导联异常复极时。壁导联异常复极时。T T波倒置可见于心肌缺血或波倒置可见于心肌缺血或NQMINQMI。胸前导联。胸前导联T T波明显波明显倒置倒置(0(02mV)2mV)，高度提示急性心肌缺血；但应除外，高度提示急性心肌缺血；但应除外肥厚型肥厚型(特别是心尖肥厚型特别是心尖肥厚型)心肌病。心肌病。STST段抬高的患者，应除外室壁瘤、心包炎、变异型段抬高的患者，应除外室壁

22、瘤、心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征。心绞痛、早期复极综合征。STST段压低和段压低和T T波倒置的患者，波倒置的患者，应除外其他病因以及中枢神经系统疾病以及服用三环抗应除外其他病因以及中枢神经系统疾病以及服用三环抗抑郁药物和酚噻嗪等所致。抑郁药物和酚噻嗪等所致。第30页，本讲稿共57页诊断要点 辅助检查辅助检查心脏生化标记物心脏生化标记物 肌酸激酶同工酶肌酸激酶同工酶(CK-MB)(CK-MB)：CK-MB2CK-MB2浓度浓度1U1UL L或或 正常上限正常上限2 2倍，并且倍，并且CK-MB2CK-MB2CK-MBl1CK-MBl15 5，可提高发，可提高发病之后病之后6h6h内诊断

23、内诊断MIMI的敏感性，但的敏感性，但CK-MB2CK-MB2也是非绝对心脏也是非绝对心脏特异性。特异性。肌钙蛋白肌钙蛋白(CTnT)(CTnT)：ACSACS患者存在患者存在ST-TST-T改变、但改变、但CK-MBCK-MB正常，以往均被诊断为正常，以往均被诊断为UAUA。现在测定肌钙蛋白。现在测定肌钙蛋白T(CTnT)T(CTnT)或或肌钙蛋白肌钙蛋白I(Tnl)I(Tnl)，若，若TnTTnT和和TnITnI均均000101ggL L，则说，则说明有心肌坏死，应诊断为明有心肌坏死，应诊断为NSTEMINSTEMI。这种情况的发生率。这种情况的发生率约占约占3030。TnTTnT和和Tn

24、ITnI增高的无增高的无STST段抬高的患者，以后段抬高的患者，以后30d30d内再梗死和死亡的危险性是无肌钙蛋白增高患者的内再梗死和死亡的危险性是无肌钙蛋白增高患者的9 9倍。倍。第31页，本讲稿共57页 同CK-MB相似，肌钙蛋白升高并非对AMI具有特异性。下列疾病可引起肌钙蛋白升高：心包炎、心肌炎、急慢性充血性心力衰竭、心肌损伤(如心脏挫伤、消融、起搏、电除颤、PTCA、心脏手术)、高血压、低血压或休克、肾衰竭、药物中毒、重症患者(如糖尿病)、甲状腺功能低下、脓毒血症、淀粉样变性、急性神经系统病变等。第32页，本讲稿共57页诊断要点 辅助检查辅助检查冠状动脉造影冠状动脉造影 可发现冠状动

25、脉闭塞的部位、程度、范围。对非ST段抬高的ACS患者应尽早行冠状动脉造影，以确定是否早期行有创治疗。一般来讲，除对ST段抬高的ACS患者行溶栓治疗成功者以外，对所有其他ACS患者均应在1周内行冠脉造影，以决定下一步的治疗方案。冠脉CT检查也可有助于诊断。第33页，本讲稿共57页第34页，本讲稿共57页第35页，本讲稿共57页第36页，本讲稿共57页第37页，本讲稿共57页诊断要点 根据上述临床表现、心电图改变和实验室检查阳性发根据上述临床表现、心电图改变和实验室检查阳性发现，可考虑现，可考虑ACSACS诊断。诊断。根据根据ACSACS患者患者STST改变的情况，可将改变的情况，可将ACSACS

26、分为分为STST段抬高段抬高的的ACSACS和无和无STST段抬高的段抬高的ACSACS。大多数大多数STST抬高的抬高的ACSACS患者最终发生患者最终发生Q Q波心肌梗死波心肌梗死(QWMl)(QWMl)，少数患者最终发生，少数患者最终发生NQMINQMI，他们均被称之为，他们均被称之为STST段抬高段抬高的心肌梗死的心肌梗死(STEMl)(STEMl)。无无STST段抬高的段抬高的ACSACS患者中，部分属于患者中，部分属于UAUA，而另一部分，而另一部分属于无属于无STST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死(NSTEMl)(NSTEMl)，最终形成非，最终形成非Q Q波心波心肌梗死肌梗死

27、(NQMl)(NQMl)，两者的主要区别在肌酸激酶同工酶，两者的主要区别在肌酸激酶同工酶(CK-(CK-MB)MB)是否是否 正常上限的正常上限的2 2倍及倍及TnT(TnT()0)001g01gL L。CK-CK-MBMB正常上限正常上限2 2倍及倍及TnT(TnT()0)001g01gL L者为无者为无STST段抬段抬高的高的ACSACS，大多数患者最终发生，大多数患者最终发生NQMINQMI。第38页，本讲稿共57页ACSACS分类分类 STST抬高的抬高的抬高的抬高的ACSACS患者患者患者患者 STEMl QWMl STEMl QWMl（多数）（多数）NQMI NQMI（少数）（少数

28、）无无无无STST段抬高的段抬高的段抬高的段抬高的ACSACS患者患者患者患者 UA UA (CK-MB(CK-MB正常上限正常上限2 2倍及倍及TnT(TnT()0)001g01gL)L)NSTEMl NSTEMl NQMl NQMl (CK-MB (CK-MB正常上限正常上限2 2倍及倍及TnT(TnT()0)001g01gL)L)第39页，本讲稿共57页鉴别诊断 ACS需要与其他病因引起的胸痛进行鉴别。同CK-MB相似，肌钙蛋白升高并非对AMI具有特异性。某些疾病也可引起肌钙蛋白升高：心包炎、心肌炎、急慢性充血性心力衰竭、心肌损伤(如心脏挫伤、消融、起搏、电除颤、PTCA、心脏手术)、高

29、血压、低血压或休克、肾衰竭、药物中毒、重症患者(如糖尿病)、甲状腺功能低下、脓毒血症、淀粉样变性、急性神经系统病变等。第40页，本讲稿共57页 急救与治疗急救与治疗 所有ST段抬高的患者尽早施行冠脉再灌注治疗，即落栓疗法、PCI或CABG。强调ST段不抬高的患者不宜行溶栓治疗，对于CK-MB及(或)TnT(或Tn)升高的患者应充分抗凝或抗栓治疗。对充分抗凝抗缺血治疗48h仍不能满意控制心绞痛发作、或出现心功能不全、发作时血压下降者应紧急行PCI或CABG。所有患者均应于1周内行冠脉造影，以进一步确定下一步的干预措施。第41页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗 (一)一般治疗一般治疗 1 1休

30、息休息 缺血正在发作的患者应卧床，无症状者可在床旁活勃，活缺血正在发作的患者应卧床，无症状者可在床旁活勃，活动量应以不诱发缺血症状发作为前提。动量应以不诱发缺血症状发作为前提。2 2吸氧吸氧 有发绀、呼吸困难或高危患者应给予吸氧。有发绀、呼吸困难或高危患者应给予吸氧。3 3ECGECG监测监测 主要是为了发现再次出现的主要是为了发现再次出现的STST段改变或及时发现恶性段改变或及时发现恶性心律失常，防止猝死和心室颤动的发生。心律失常，防止猝死和心室颤动的发生。4 4止痛止痛 在含化或静脉滴注硝酸甘油或已充分抗心肌缺血治疗后，疼痛仍在含化或静脉滴注硝酸甘油或已充分抗心肌缺血治疗后，疼痛仍持续存在

31、或疼痛复发者可使用麻醉性止痛药。一般每次静脉注射盐酸吗持续存在或疼痛复发者可使用麻醉性止痛药。一般每次静脉注射盐酸吗啡啡1 15mg5mg，必要时，必要时5 530min30min重复使用重复使用1 1次。吗啡的不良反应有低次。吗啡的不良反应有低血压、恶心和呕吐、呼吸抑制和血压、恶心和呕吐、呼吸抑制和(或或)循环衰竭，若发生这种不循环衰竭，若发生这种不良反应时，可静脉注射纳洛酮良反应时，可静脉注射纳洛酮0 04 42 20mg0mg给予治疗，对吗啡过给予治疗，对吗啡过敏的患者可使用盐酸哌替啶敏的患者可使用盐酸哌替啶50rug50rug肌内注射。合并心动过缓的患者，可使肌内注射。合并心动过缓的患

32、者，可使用阿托品拮抗。用阿托品拮抗。第42页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗急救与治疗急救与治疗 (二)抗缺血药物治疗 1 1硝酸酯硝酸酯(盐盐)类类 硝酸甘油舌下含化、喷吸及静脉滴注。一般硝酸甘油舌下含化、喷吸及静脉滴注。一般1 1次含服次含服0 03 30 06mg6mg，间歇，间歇5min5min含化含化1 1次：可连续含化次：可连续含化3 3次。次。硝酸甘油静脉滴注时，初始剂量为硝酸甘油静脉滴注时，初始剂量为10g10gminmin，每，每3 35min5min增加增加10g10gminmin，一般常用最大剂量为，一般常用最大剂量为200g200gminmin。二硝基异山梨酯、单硝

33、酸异山梨酯、四硝酸季戊四醇、四硝二硝基异山梨酯、单硝酸异山梨酯、四硝酸季戊四醇、四硝酸赤藓醇等。酸赤藓醇等。第43页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗 (二)抗缺血药物治疗2受体阻断药 可先静脉使用，然后改为口服。用药方法如下：美托洛尔5mg于12 min内静脉注射，每5min重复注射1次，总量可达15mg。在最后1次静脉注射后15min时开始口服，每6h口服2550mg，共48h，维持量为100mg，2d。其他常用的受体阻断药有：阿替洛尔(25200mgd)、比索洛尔(510mgd)等。变异性心绞痛患者不宜使用受体阻断剂。第44页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗 (二)抗缺血药物治疗

34、3 3钙拮抗药钙拮抗药 目前认为其主要的适应证为：目前认为其主要的适应证为：已使用足已使用足量硝酸甘油和量硝酸甘油和 受体阻断药的患者，心肌缺血症状仍不能受体阻断药的患者，心肌缺血症状仍不能控制，控制，不能耐受硝酸酯或不能耐受硝酸酯或 受体阻断药的患者；受体阻断药的患者；变变异型心绞痛患者；异型心绞痛患者；在在ACSACS没有联合使用没有联合使用 受体阻断药受体阻断药时，应避免使用短效二氢吡啶类钙拮抗药；时，应避免使用短效二氢吡啶类钙拮抗药；有肺水肿有肺水肿或严重左室功能不全的患者，应避免使用维拉帕米或地或严重左室功能不全的患者，应避免使用维拉帕米或地尔硫蕈。尔硫蕈。4 4血管紧张素转化酶抑制

35、剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(ACEI)ACEIACEI为为ACSACS基础治基础治疗措施之一。已发生疗措施之一。已发生AMIAMI的患者应尽早使用的患者应尽早使用ACEIACEI。使用。使用ACEIACEI有不良反应者，如咳嗽等，可改用血管紧张素有不良反应者，如咳嗽等，可改用血管紧张素受体受体阻断药。阻断药。第45页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗急救与治疗急救与治疗 (三)抗血小板和抗凝治疗1抗血小板治疗 (1)阿司匹林；ACS患者应尽早给予300mg一次顿服，13d后改用维持量75150mgd。预防ACS发作，宜采用50150mgd。阿司匹林的禁忌证有：过敏反应、活动性出血或

36、出血性疾病、未控制的高血压。(2)氯毗格雷：首剂300mg，次日后改为75mgd。第46页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗急救与治疗急救与治疗 (三)抗血小板和抗凝治疗 2 2抗凝血药抗凝血药 (1)(1)普通肝素：普通肝素：ACSACS患者应尽早使用肝素治疗。使用剂量为：患者应尽早使用肝素治疗。使用剂量为：静脉注射静脉注射5 000U5 000U后，以后，以1 000U1 000Uh h的速度静脉滴注，连续用药的速度静脉滴注，连续用药2 25d5d，用药期间应至少每日测定，用药期间应至少每日测定1 1次血红蛋白、红细胞比容次血红蛋白、红细胞比容和血小板。若患者发生出血，症状复发或血流动力

37、学不稳定，和血小板。若患者发生出血，症状复发或血流动力学不稳定，应迅速测定应迅速测定APTTAPTT。(2)(2)低分子肝素低分子肝素(LMWH)(LMWH)：主要优点是无需实验室监测其活性。：主要优点是无需实验室监测其活性。用药方法：如用药方法：如达肝素钠注射液达肝素钠注射液(法安明法安明)每千体重每千体重120U120U，1 1d d；低分子肝素钠注射液低分子肝素钠注射液(克赛克赛)每千克体重每千克体重lmglmg，2 2d d，均皮下注射，连续用药时间一般在均皮下注射，连续用药时间一般在lOdlOd以内。以内。第47页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗急救与治疗急救与治疗 (三)抗血小

38、板和抗凝治疗 (3)水蛭素(1epirudin)；仅用于肝素诱导的血小板减少性紫癜患者的抗凝治疗。并将APTT值控制在对照组的1525倍。(4)华法林；可先用肝素治疗48h并口服华法林以长期抗凝治疗。使用华法林的明确指标是UANSTEMI患者合并心房颤动或心脏机械瓣置换术后。用药期间应监测INR，使其维持在1824之间。第48页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗 (四四)溶栓治疗溶栓治疗 对对STEMISTEMI可行溶栓治疗。不主张对可行溶栓治疗。不主张对UAUA和和NSTEMINSTEMI行任行任何剂量的溶栓治疗。何剂量的溶栓治疗。(五五)调血脂治疗调血脂治疗 ACSACS患者无论血脂水平

39、如何，都要尽早应用他汀类药患者无论血脂水平如何，都要尽早应用他汀类药物。非常高危的物。非常高危的ACSACS患者，应将低密度脂蛋白胆固醇患者，应将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch1(LDL-ch182821 195mmol95mmolL)L)或较服药前下降或较服药前下降30304040。长期应用他汀类调血脂药物，还可能使已有的粥样。长期应用他汀类调血脂药物，还可能使已有的粥样硬化斑块缩小，使冠状动脉狭窄的程度减轻。硬化斑块缩小，使冠状动脉狭窄的程度减轻。第49页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗 (六)冠状动脉重建术 冠状动脉重建术包括经皮冠状动脉介入术冠状动脉重建术包括经皮冠状动脉介入术(

40、PCI)(PCI)和和CABGCABG。在在PCIPCI和和CABGCABG之前均应常规行冠脉造影检查。之前均应常规行冠脉造影检查。1 1PCI PCIPCI PCI包括经皮冠状动脉成形术包括经皮冠状动脉成形术(PTCA)(PTCA)、冠状动脉支架置入、冠状动脉支架置入术和粥样斑块消蚀技术术和粥样斑块消蚀技术(即斑块旋切、激光技术即斑块旋切、激光技术)等。非糖尿病单等。非糖尿病单支或双支病变患者，支或双支病变患者，PCIPCI的成功率高，的成功率高，PCIPCI应为首选。为了进应为首选。为了进一步减少支架置人后再狭窄的发生率，对一步减少支架置人后再狭窄的发生率，对“罪犯罪犯”血管病变血管病变行

41、药物洗脱支架治疗，可使支架置人术后再狭窄率降至行药物洗脱支架治疗，可使支架置人术后再狭窄率降至1010以下。以下。2 2CABG CABG 左室功能障碍的高危患者左室功能障碍的高危患者(LVEF0(LVEF035)35)、糖尿病患、糖尿病患者、者、2 2支血管病变伴左前降支严重狭窄、支血管病变伴左前降支严重狭窄、3 3支血管严重狭窄或左支血管严重狭窄或左主干病变的患者，应首选主干病变的患者，应首选CABGCABG。第50页，本讲稿共57页冠状动脉支架置入第51页，本讲稿共57页冠状动脉搭桥术桥桥血血管管第52页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗 冠状动脉重建术 适应征适应征适应征适应征 对对

42、UAUA和和NSEMINSEMI的的ACSACS中的高危患者，应积极行血管重建中的高危患者，应积极行血管重建治疗。这些高危患者包括：治疗。这些高危患者包括：(1)(1)既往既往MIMI；(2)(2)高龄高龄(70(70岁岁)；，(3)(3)既往血管重建治疗；既往血管重建治疗；(4)ST(4)ST段明显压低；段明显压低；(5)(5)低血压、充血性心力衰竭；低血压、充血性心力衰竭；(6)(6)左室功能低下左室功能低下(LVEF0(LVEF04)4)；(7)(7)无创检查提示严重心肌缺血；无创检查提示严重心肌缺血；(8)(8)系统内科强化治疗系统内科强化治疗48h48h，症状仍不能缓解或控制者。，症

43、状仍不能缓解或控制者。第53页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗 (七七)出院后的治疗 出院后的治疗包括祛除危险因素:戒烟；保持适当体重；调血脂治疗；糖尿病患者应严格控制血糖，必要时使用胰岛素治疗；控制高血压13085mmHg。第54页，本讲稿共57页ACS出院后药物治疗 目的是减轻或防止缺血症状反复和防止冠脉狭窄进一步加重目的是减轻或防止缺血症状反复和防止冠脉狭窄进一步加重或再狭窄或再狭窄(如如PCIPCI或或CABG)CABG)。1 1抗血小板治疗抗血小板治疗 首选阿司匹林，剂量范围首选阿司匹林，剂量范围7575150mg150mgd d，阿司匹林禁忌者使用氯吡格雷，阿司匹林禁忌者使用氯

44、吡格雷(首剂首剂300mg300mg，次日后改为次日后改为75mg75mgd)d)。2 2 受体阻断药受体阻断药 无禁忌证的患者，均应服用无禁忌证的患者，均应服用 受体阻受体阻断药。断药。3 3ACEI ACEI 适用于所有适用于所有ACSACS患者，尤其是合并充血性心力患者，尤其是合并充血性心力衰竭、左心室功能障碍衰竭、左心室功能障碍(LVEF0(LVEF04)4)、高血压和糖尿病的患、高血压和糖尿病的患者。者。4 4硝酸酯类硝酸酯类 有心绞痛发作的患者，可舌下含化、喷雾有心绞痛发作的患者，可舌下含化、喷雾或口服硝酸酯。或口服硝酸酯。5 5调调A A脂治疗脂治疗 ACSACS所有患者均应长期

45、服用他汀类药物。所有患者均应长期服用他汀类药物。第55页，本讲稿共57页急救与治疗急救与治疗 (七七)出院后的治疗 二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为以二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为以A A、B B、C C、D D、E E为符号的五个方面：为符号的五个方面：A Aaspirinaspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）anti-anginal therapyanti-anginal therapy抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂 B Bbeta-blockerbeta-blocker。预防心律失常，减轻心脏负荷

46、等。预防心律失常，减轻心脏负荷等 blood pressure controlblood pressure control控制好血压控制好血压 C Ccholesterol lowingcholesterol lowing控制血脂水平控制血脂水平 cigarettes quitingcigarettes quiting戒烟戒烟 D Ddiet controldiet control控制饮食控制饮食 diabetes treatmentdiabetes treatment治疗糖尿病治疗糖尿病 E Eeducationeducation普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属 exerciseexercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼鼓励有计划的、适当的运动锻炼第56页，本讲稿共57页谢谢！第57页，本讲稿共57页