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1、心包疾病的诊断和治疗第1页，本讲稿共45页心包的生理功能心包的生理功能维持心脏在胸腔内位置的稳定性限制心脏过度扩张防止周围组织炎症累及心脏心包腔的负压有助于心室收缩时心房的充盈第2页，本讲稿共45页第3页，本讲稿共45页急性心包炎急性心包炎大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等主要并发症：1.心包填塞2.心包的纤维化或钙化导致慢性缩窄3.渗出-缩窄心包病变第4页，本讲稿共45页1.特发性（非特异性）2.病毒感染：柯萨奇A、B病毒，埃可病毒，腺病毒，腮腺炎病毒，传染性单核细胞病毒，水痘，乙型肝炎，爱滋病 3.结核 4.急性细菌感染：肺炎球菌，葡萄球菌，
2、链球菌，革兰氏阴性败血症，脑膜炎双球菌，淋球菌，土拉菌病，嗜肺军团菌5.真菌感染：组织胞浆菌病，球孢子菌病，念珠菌病，酵母菌病第5页，本讲稿共45页6.其他感染：弓体虫病，阿米巴病，支原体病，诺卡菌，放线菌，棘球蚴病，莱姆病 7.急性心肌梗死8.尿毒症，未经治疗的和与血透有关的9.9.肿瘤性疾病：肺癌，乳腺癌，白血病，霍奇金氏病，淋巴瘤 10.放射第6页，本讲稿共45页1111.自身免疫性疾病：急性风湿热，系统性红斑狼疮，风自身免疫性疾病：急性风湿热，系统性红斑狼疮，风湿性关节炎，硬皮病，湿性关节炎，硬皮病，混合性结缔组织病，韦格纳麦混合性结缔组织病，韦格纳麦芽肿，多发性大动脉炎芽肿，多发性大
3、动脉炎12.12.其他感染性疾病：结节病，淀粉样变性肠道感染性疾病，惠其他感染性疾病：结节病，淀粉样变性肠道感染性疾病，惠普尔病，发作性动脉炎，贝切特病普尔病，发作性动脉炎，贝切特病13.13.药物：盐酸肼苯哒嗪，药物：盐酸肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，苯妥英钠，普鲁卡因酰胺，苯妥英钠，异烟肼，保太松异烟肼，保太松,丹曲林，阿霉素，美西麦角丹曲林，阿霉素，美西麦角青霉素青霉素（伴嗜酸细胞过多）（伴嗜酸细胞过多）14.14.外伤：包括胸部创伤，胸部术后心包出血，起搏器植外伤：包括胸部创伤，胸部术后心包出血，起搏器植入，心脏诊断性操作，食道入，心脏诊断性操作，食道;破裂胰心包瘘破裂胰心包瘘 第7页，本讲
4、稿共45页15.滞后的心肌-心包损伤后综合征：a.心梗后综合征 b.心包切开后综合征16.夹层动脉瘤17.粘液性水肿18.乳糜心包第8页，本讲稿共45页病理病理纤维蛋白性阶段：心包炎初期，壁层和脏层心包有充血、纤维蛋白性阶段：心包炎初期，壁层和脏层心包有充血、肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出，稠厚肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出，稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面，使的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面，使心包膜变粗糙。心包膜变粗糙。浆液纤维蛋白性阶段：渗液量可由浆液纤维蛋白性阶段：渗液量可由100ml100ml至至2 23 3升不等，升不等，心外膜下
5、的心肌常有炎性变化心外膜下的心肌常有炎性变化痊愈时，渗液可在痊愈时，渗液可在2 23 3周或更短的时间内重吸收，但少周或更短的时间内重吸收，但少数如结核性心包炎时间较长。心包炎症消散后，可遗留数如结核性心包炎时间较长。心包炎症消散后，可遗留有不同程度的粘连，有的两层心包有明显增厚及粘连使有不同程度的粘连，有的两层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭，形成坚厚的疤痕，成为慢性缩窄性心心包腔完全封闭，形成坚厚的疤痕，成为慢性缩窄性心包炎包炎。第9页，本讲稿共45页病生病生心包腔内压力明显升高，使左、右心室受压，心室舒张及充盈受到限制，因而出现静脉回流受阻，静脉压升高，和心室充盈不足，心缩排血量减少
6、以及动脉血压下降等征象，称为心包填塞。慢性心包填塞者，静脉淤血表现为突出，而在急性心包填塞者主要表现为动脉压下降甚至休克第10页，本讲稿共45页病史和体征病史和体征胸痛：心前区，左斜方肌嵴；锐痛、钝痛、闷痛、随呼吸、胸部转动而加剧；持续数小时或数天；与劳累无关；前倾坐位缓解，卧位加重心包摩擦音：常于胸骨在缘第三、四、五肋间隙，也可满布心前区，坐位、深吸气后屏息时较易听到。当心包积液增多，使两层心包分开时，第11页，本讲稿共45页心包积液压迫症状心包积液压迫症状n n腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难肺瘀血时可引起呼吸困
7、难动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状克症状大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽，如压大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽，如压迫肺或支气管可使呼吸困难加重迫肺或支气管可使呼吸困难加重喉返神经、膈神经受压时可分别出现声音嘶哑、呃喉返神经、膈神经受压时可分别出现声音嘶哑、呃噎症状噎症状食管受压则可有吞咽困难食管受压则可有吞咽困难第12页，本讲稿共45页第13页，本讲稿共45页反映心外膜的导联反映心外膜的导联 顺序顺序 （I I，II aVLII aVL，aVFaVF，V3-6V3-6）阶段阶段 J-ST TJ-ST T波波 PRPR段段I
8、 I 抬高抬高 直立直立 压低或等电压压低或等电压IIII（早期）（早期）等电位等电位 直立直立 等电位或压低等电位或压低IIII（后期）（后期）等电位等电位 低低-平坦平坦-倒置倒置 等电位等电位III III 等电位等电位 倒置倒置 等电位等电位IV IV 等电位等电位 直立直立 等电位等电位第14页，本讲稿共45页其他辅助检查其他辅助检查n nCXR：价值不大；可作为病因的线索；1/4心包炎左侧胸腔渗液，而心衰以右侧为主核素扫描：WBC，ESR，CK-MB，血培养；血、尿、咽拭子、粪便培养找病毒；HIV；真菌血清学检验；ASO；冷凝集试验排外支原体感染；嗜异性抗体排外单核细胞增多症；免疫
9、荧光抗体滴定诊断弓虫病；TSH、T3、T4；BUN、Cr；抗核抗体；类风湿因子第15页，本讲稿共45页第16页，本讲稿共45页第17页，本讲稿共45页心包穿刺和心包活检心包穿刺和心包活检在无心脏压塞的、有免疫活力、无并发症的急性心包炎患者中，诊断性心包穿刺或活检所起的作用很小。只有在怀疑有化脓性心包炎急需明确诊断时，即使无心脏压塞也应为诊断行心包穿刺n n临床病程和渗液一周以上行诊断性心包穿刺，临床病程和渗液三周以上行心包活检，14%患者明确了诊断第18页，本讲稿共45页主动脉夹层分离最初表现可以为血液缓慢渗入心包腔，导致亚急性炎症性心包炎第19页，本讲稿共45页诊断诊断急性纤维蛋白性心包炎根
10、据典型的心包摩擦音即可成立诊断渗出性心包炎根据上述心包积液体征，心包填塞症状和体征结合X线、心电图检查、超声心动图一般不难作出诊断第20页，本讲稿共45页治疗治疗一般治疗：卧床休息直至体温消退，观察病情变化，15%急性患者可发生压塞止痛：非甾体类抗炎药物，若48小时内无效而胸痛严重，可考虑用糖皮质激素任何病因的心包炎均不应用抗凝剂病因治疗第21页，本讲稿共45页缩窄性心包炎缩窄性心包炎慢性缩窄性心包炎是累及心包壁层及脏层的慢性炎症过程。引起心包纤维化及增厚，绝大多数脏层和壁层心包完全融合，心脏被坚厚，僵硬的心包所包围，影响心室正常充盈，限制心脏的舒张活动，引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循
11、环障碍的临床表现，发病率约占心脏病总数的1.6%第22页，本讲稿共45页病因病因部分由结核性、化脓性和非特异性心包炎引起，也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病第23页，本讲稿共45页病理病理心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，可厚达0.5cm，心包腔闭塞成为一个纤维疤痕组织的外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管出口处。有时病变在某一部位特别严重，如房室沟、上腔静脉入口或与胸壁、横隔发生广泛粘连，有些病人的心包组织中可找到结核性化脓性感染第24页，本讲稿共45页病理生理病理生理心包瘢痕压迫心脏、限制了
12、心室在舒张期的扩心包瘢痕压迫心脏、限制了心室在舒张期的扩张，进入心室的血液减少，因而心排血量低下。心排张，进入心室的血液减少，因而心排血量低下。心排血量减少又可导致肾脏对盐和水的潴留，使血容量增血量减少又可导致肾脏对盐和水的潴留，使血容量增加。同时，缩窄的心包使舒张期血液回流入心脏时发加。同时，缩窄的心包使舒张期血液回流入心脏时发生困难，出现静脉压升高，该静脉怒张，肝脏肿大、生困难，出现静脉压升高，该静脉怒张，肝脏肿大、腹水、胸水、下肢水肿等体征。左心特别是左心房受腹水、胸水、下肢水肿等体征。左心特别是左心房受到缩窄的影响，可引起肺充血，出现呼吸困难到缩窄的影响，可引起肺充血，出现呼吸困难第2
13、5页，本讲稿共45页Kussmaul征呼吸时胸腔内压力变化不能传递到心腔和心包腔内。吸气时体静脉和右房压不下降，进入右房的静脉血流不增多。某些患者甚至吸气时体静脉压升高第26页，本讲稿共45页临床表现临床表现体静脉和右房压中度升高（1015mmHg），左室充盈压也是中度升高。出现体静脉淤血症状。水肿、腹胀、腹水、肝淤血、肝区疼痛、胃纳减退等说不清的腹部症状当左右心充盈压均升高到1530mmHg水平，则有肺静脉淤血的症状。劳累后呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸等体重减轻、重度乏力、和肌消瘦提示心输出量固定或下降典型心绞痛样胸痛可能与冠状动脉灌注不足或增厚的心包压迫心外膜冠状动脉有关第27页，本讲稿共45
14、页心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，第一心音减低，有时在胸骨左缘第三、四肋间听第一心音减低，有时在胸骨左缘第三、四肋间听到一舒张早期额外音，响度变化大到一舒张早期额外音，响度变化大 ，有时呈拍，有时呈拍击性称心包叩击音。击性称心包叩击音。颈静脉怒张，且在吸气时怒张更为明显，只有舒张颈静脉怒张，且在吸气时怒张更为明显，只有舒张早期可见塌陷（早期可见塌陷（FriedreichFriedreich征）。肝脏肿大，腹水，征）。肝脏肿大，腹水，下肢浮肿，腹水较下肢浮肿出现早且明显，下肢浮肿，腹水较下肢浮肿出现早且明显，动脉收缩压降低，脉压小，有奇脉等。动
15、脉收缩压降低，脉压小，有奇脉等。静脉压显著增高，常超过静脉压显著增高，常超过2.45kpa(250mmH2O)2.45kpa(250mmH2O)第28页，本讲稿共45页辅助检查辅助检查CXR：心脏阴影大小正常或稍大，心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液，左右心缘正常弧弓消失，呈平直僵硬，心脏搏动减弱，上腔静脉明显增宽，部分病人心包有钙化呈蛋壳状，此外，可见心房增大第29页，本讲稿共45页第30页，本讲稿共45页心电图多数有低电压，窦性心动过速，少数可有房颤，多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大，也可有右心室肥厚。超声心动图可见右心室前壁或
16、左心室后壁振幅变小，如同时有心包积液，则可发现心包壁层增厚程度。第31页，本讲稿共45页CT和和MRI心包增厚，腔静脉扩张和右室变形，舒张早期心室充盈分数增加CT中左室后侧壁不显影提示同时合并心肌纤维化或萎缩，预示心包切除术后预后不良缩窄的严重程度与心包的厚度不是呈正比第32页，本讲稿共45页心导管检查右心房平均压升高，压力曲线呈“M”形或“W”形，右心室压力升高，压力曲线呈舒张早期低垂及舒张晚期高原的图形，肺毛细楔嵌压也升高。第33页，本讲稿共45页第34页，本讲稿共45页诊断诊断如有急性心包炎史，伴有大小循环淤血的症状和体征，而无明显心脏增大，脉压小，有奇脉，X线显示心包钙化，诊断并不困难
17、。第35页，本讲稿共45页治疗治疗一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效n n手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况一般状况n n有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗治疗n n对病程较长，心功能减退较明显者对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可术前或术后可给予强
18、心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭的心肌在增加负担后发生心力衰竭第36页，本讲稿共45页单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗，心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者，不宜手术应避免可使心跳减慢的药物如受体阻滞剂和钙离子拮抗剂心包必需完全切除，从右室前、下面、左室隔面和前侧面延伸到大血管和房室沟同时行右房血栓摘除术本病及早手术治疗，予后较好第37页，本讲稿共45页心包心包压塞压塞 为心腔内液体骤然积聚或异常增多导致心包腔压力明显升高。心室舒张期充盈受限，体循环静脉压升高，每搏输出量降低的一种临床综合综合征第38页，本讲稿共
19、45页病因病因n n心包肿瘤心包或心脏大血管的外伤破裂出血主动脉夹层或冠状动脉瘤破裂过量抗凝剂的应用医源性损伤：心脏手术后，心肺复苏后并发症，心脏起搏器电极穿破心脏，心导管术致心脏穿孔，PCI致冠状动脉破裂第39页，本讲稿共45页病理病理心包压塞取决于：n n心包腔内积液的量n n积聚的速度n n心包的顺应性n n积聚的性质n n心肌功能n n血容量第40页，本讲稿共45页诊断诊断n n病史：有心包积液的基础病，心包肿瘤，结核等n n症状：突发胸闷，心悸，呼吸困难，全身冷汗，口唇青紫，不能平卧，严重者烦躁不安，精神恍惚n n体征：BECK三联症：颈静脉努张，血压急剧下降，心音遥远或低弱第41页
20、，本讲稿共45页n n脉搏细数，可触及奇脉n n血压下降，脉压差变小n n颈静脉怒张，呈现Kussmaul征象n n听诊心率增快，心音遥远或低弱n n心电图：窦性心动过速P、QRS、T心电交替第42页，本讲稿共45页心脏B超n n心包脏层、壁层无回声区n n右室显著受压，右室流出道变窄n n吸气时右室内径增大，左室内径减小，室间隔向左偏移，呼气则相反n n主动脉开放时间缩短，心脏每搏输出量减少n n二尖瓣、三尖瓣及肝静脉多普勒血流频谱发生改变第43页，本讲稿共45页治疗治疗迅速降低心包腔的压力维持心室充盈压n n心包穿刺放液或心包切开引流：即使少量的液体也可以明显改善症状n n静脉补液：目的用于扩容，维持适度的心室的充盈压，可在心包腔内减压的同时或前迅速输生理盐水250500mln n治疗中禁用利尿剂或其他降低心脏前后负荷药物第44页，本讲稿共45页 谢谢！谢谢！第45页，本讲稿共45页