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1、老骨质疏松症老骨质疏松症第1页，此课件共145页哦骨骨质质疏疏松松症症是是一一种种全全身身代代谢谢性性骨骨病病，医医学学界界有有人人称称其其为为“静静悄悄悄悄的的流流行行病病”，亦亦有有人称它为人称它为“寂静的杀手寂静的杀手”。骨骨质质疏疏松松最最初初由由欧欧洲洲病病理理学学家家Pommer根根据骨病理结构形态在据骨病理结构形态在1885年提出。年提出。早早年年认认为为全全身身骨骨质质减减少少即即为为骨骨质质疏疏松松，美美国则认为老年骨折为骨质疏松。国则认为老年骨折为骨质疏松。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念第2页，此课件共145页哦1993年年第第四四届届国国际际骨骨质质疏疏松松症症
2、研研讨讨会会提提出出、1994年世界卫生组织年世界卫生组织WHO定义为定义为“骨骨质质疏疏松松症症是是以以全全身身性性的的骨骨量量减减少少，骨骨组组织织微微观观结结构构退退化化为为特特征征并并导导致致骨骨脆脆性性增增加加、易易于于发发生生骨骨折折的的一一种种全全身身性性骨骨骼骼疾疾病病”。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念第3页，此课件共145页哦NormalBonevsOsteoporoticBoneLossoftrabecularplates(right)resultsinweakenedbonestructuresignificantlyincreasingriskoffractu
3、res.骨小梁减少，导致骨结构退化，明显增加骨折的风险。第4页，此课件共145页哦1996年年国国际际骨骨质质疏疏松松会会议议把把骨骨质质疏疏松松症症定定义义为为：低低骨骨量量，骨骨组组织织显显微微结结构构破破坏坏，引引起骨脆性增加从而易骨折。起骨脆性增加从而易骨折。2000年年WHO根根据据骨骨矿矿密密度度和和骨骨质质量量来来定定义骨质疏松症。义骨质疏松症。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念第5页，此课件共145页哦骨质疏松症分为三大类：骨质疏松症分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症；第一类为原发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症
4、第三类为特发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类第6页，此课件共145页哦第一类第一类 原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症：又称又称退行性骨质疏松症退行性骨质疏松症随随着着年年龄龄的的增增长长必必然然发发生生的的一一种种生生理理性性退行性病变，退行性病变，多见于多见于绝经后妇女绝经后妇女和和老年人老年人。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类第7页，此课件共145页哦原原发发性性骨骨质质疏疏松松症症，主主要要与与年年龄龄相相关关性性疾疾病病，有有多多种因素导致骨质疏松症的发生种因素导致骨质疏松症的发生最最重重要要的的因因素素是是绝绝经经后后的的妇妇女女性性激激素素（雌雌激激素
5、素）突突然然低低落落使使得得骨骨质质丢丢失失迅迅速速，女女性性寿寿命命总总是是长长于于男男性性，男男性性无无绝绝经经期期、肌肌肉肉较较妇妇女女粗粗壮壮，因因此此妇妇女患骨质疏松症更为常见女患骨质疏松症更为常见，发病年龄也较男性早；，发病年龄也较男性早；其次进入其次进入老年期骨代谢衰退老年期骨代谢衰退，导致骨质疏松。，导致骨质疏松。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类第8页，此课件共145页哦退行性骨质疏松症又再分成退行性骨质疏松症又再分成：型型 绝经后骨质疏松症绝经后骨质疏松症：与绝经有关，出现在绝经后与绝经有关，出现在绝经后1015年。年。型型 老年性骨质疏松症老年性骨质疏松症：是与增龄
6、相关的一种缓慢的骨丢失是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类第9页，此课件共145页哦原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症型、型、型的区别型的区别 二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类项目型型年龄507070性别比(男：女)l612骨量丢失主要为松质骨松质骨、皮质骨丢失速率加速不加速骨折部位椎体(粉碎性)和桡骨远端椎体(多个楔状)和髋骨甲状旁腺素降低增加钙吸收降低减少25(OH)D3l,25(OH)2D3继发性降低原发性降低主要因素绝经年龄老化第10页，此课件共145页哦第二类第二类 继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症：由由其其他他疾疾病病或或药药物物等等一一些
7、些因因素素所所诱诱发发的的骨骨质疏松症质疏松症。继发于：。继发于：内内分分泌泌代代谢谢病病（糖糖尿尿病病、甲旁亢、甲甲亢亢、库欣综合征、性腺功能减退症）某些血液病、癌症（骨髓瘤、白血病）某些血液病、癌症（骨髓瘤、白血病）胃肠道疾病胃肠道疾病、肝脏疾病、肾脏疾病结结缔缔组组织织疾疾病病、类类风风湿湿性性关关节节炎炎、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎某些药物某些药物废用不活动（长期卧床、制动）等。废用不活动（长期卧床、制动）等。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类第11页，此课件共145页哦第三类第三类 特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症少少见见。多多见见于于814岁岁的的青青少少年年或或成成人人，多
8、多伴有遗传家庭史，女性多于男性。伴有遗传家庭史，女性多于男性。妇妇女女妊妊娠娠及及哺哺乳乳期期所所发发生生的的骨骨质质疏疏松松也也可可列入特发性骨质疏松。列入特发性骨质疏松。也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类第12页，此课件共145页哦根据骨代谢转换特点又分成二类：根据骨代谢转换特点又分成二类：（不论原发和继发）（不论原发和继发）高转换型高转换型低转换型低转换型绝经期后的骨质疏松大多属原发性绝经期后的骨质疏松大多属原发性型、高转换型。型、高转换型。老老年年性性骨骨质质疏疏松松症症（型型）多多数数表表现现为为骨骨形形成成和和骨骨吸吸收收的的生生化
9、指标正常或降低，称低转换型化指标正常或降低，称低转换型。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类第13页，此课件共145页哦三、老年性骨质疏松症三、老年性骨质疏松症 老老年年性性骨骨质质疏疏松松症症是是退退行行性性骨骨质质疏疏松松症症，是是生生物物衰衰老老在在骨骨骼骼方方面面的的一一种种特特殊殊表表现现，属属原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症型型。它它是是随随着着年年龄龄不不断断增增长长，骨骨矿矿成成分分和和骨骨基基质质等等比比例例减减少少，骨骨质质变变薄薄，骨骨小小梁梁数数量量减减少少，骨骨脆脆性性增增加加和和骨骨折折危危险险度度升升高高的的一一种种全身骨代谢障碍的退行性疾病。全身骨代谢障碍的
10、退行性疾病。它它是是使使骨骨脆脆性性增增加加而而导导致致骨骨折折危危险险性性增增大大的一种常见病。的一种常见病。第14页，此课件共145页哦 骨骨质质疏疏松松症症已已成成为为老老年年人人尤尤其其妇妇女女健健康康的的极大威胁，其最大危害为骨折。极大威胁，其最大危害为骨折。妇妇女女在在一一生生中中因因骨骨质质疏疏松松而而发发生生髋髋部部骨骨折折的的危危险险性性超超过过了了其其患患乳乳腺腺癌癌、宫宫颈颈癌癌、子子宫宫内内膜膜癌癌以以及及卵卵巢巢癌癌危危险险性性的的总总和和，亦亦较较心心脏脏病病发发作作、中中风风更更为为常常见见。骨骨折折发发生生以以后后，甚甚至至对对于于患患者者的的生生命命，都都是是
11、一一种种严严重重的威胁。的威胁。（一）流行病学（一）流行病学第15页，此课件共145页哦骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折骨质疏松骨折心脏病发作心脏病发作中风中风乳腺癌乳腺癌第16页，此课件共145页哦 骨骨质质疏疏松松症症在在西西方方发发达达国国家家妇妇女女中中发发生生率率高，并易发生骨折，严重影响生活质量。高，并易发生骨折，严重影响生活质量。在在美美国国约约有有2500万万患患者者，每每年年约约有有150万万患患者者并并发
12、发骨骨折折，治治疗疗费费用用高高达达70120亿亿美元，占全部骨折治疗费用的美元，占全部骨折治疗费用的85。45岁岁以以上上的的妇妇女女有有近近1/3患患有有骨骨质质疏疏松松症症，75岁以上妇女患病率高达岁以上妇女患病率高达90%以上。以上。（一）流行病学（一）流行病学第17页，此课件共145页哦 在在中中国国，骨骨质质疏疏松松症症的的患患者者已已超超过过八八千千万万，且随增龄患病率明显增高。且随增龄患病率明显增高。有资料表明：有资料表明：6069岁男女患病率为岁男女患病率为33和和73.8，7079岁男女患病率为岁男女患病率为55.6和和89.7，80岁以上男女患病率为岁以上男女患病率为65
13、.4和和100。（一）流行病学（一）流行病学第18页，此课件共145页哦（一）流行病学（一）流行病学骨骨质质疏疏松松和和骨骨折折发发生生率率明明显显地地存存在在着着种种族族和和地地区区差差异异。北北欧欧的的白白人人，有有中中国国、日日本本血血统统者者，比比黑黑种种人人、西西班班牙牙血血统统的的人人容容易易罹患罹患。l 随随着着世世界界人人口口老老龄龄化化的的加加速速，作作为为老老年年退退行行性性重重要要疾疾病病之之一一的的骨骨质质疏疏松松症症及及其其所所引引起的骨折已越来越受到全球的关注。起的骨折已越来越受到全球的关注。第19页，此课件共145页哦许许多多国国家家已已将将防防治治骨骨质质疏疏松
14、松预预防防骨骨折折与与治治疗疗高高血血压压预预防防中中风风、治治疗疗高高血血脂脂预预防防心心肌肌梗梗塞塞放放在在同等重要位置。同等重要位置。骨骨质质疏疏松松性性骨骨折折医医疗疗费费用用耗耗资资巨巨大大，随随着着人人口口的的不不断断老老龄龄化化和和平平均均期期望望寿寿命命增增长长，如如果果不不采采取取有有效效的的干干预预，未未来来的的25年年，此此项项医医疗疗费费用用可可能能还要成倍增长。还要成倍增长。我我国国已已进进入入老老龄龄社社会会，发发病病人人数数近近亿亿人人，骨骨质质疏疏松松症症的的防防治治已已成成为为政政府府和和医医药药卫卫生生工工作作者者关关注的一个重要领域。注的一个重要领域。（一
15、）流行病学（一）流行病学第20页，此课件共145页哦有机质有机质（占骨干重约（占骨干重约35%35%）主要成分为主要成分为I型胶原型胶原(9098%)%)及各种非胶原蛋白。及各种非胶原蛋白。无机矿物质无机矿物质（占骨干重约（占骨干重约65%65%）主主要要由由钙钙(Ca)、磷磷(P)组组成成的的微微小小针针状状、板板状状或或棒棒状状的的结结晶晶体体即即羟羟磷磷灰灰石石(hydroxyaptite)散散布布在在胶胶原原纤纤维维之之间间，晶体也结合或吸附一些其他元素。晶体也结合或吸附一些其他元素。骨细胞骨细胞水水（二）发病机制（二）发病机制骨骨组组织织组组成成第21页，此课件共145页哦（二）发病
16、机制（二）发病机制骨组织发育峰值骨组织发育峰值人人的的骨骨骼骼每每时时每每刻刻都都在在不不断断地地进进行行骨骨吸吸收收和和骨骨重重建建(骨骨形形成成)。人人体体在在早早年年发发育育阶阶段段，骨骨骼骼生生长长迅迅速速，在在正正常常年年青青人人当当中中，骨骨吸吸收收和和骨骨重重建建达达到到平平衡衡，使使得得骨骨量量维维持持正正常常，通通常常在在30303535岁岁左左右右时时骨骨量量达达到到峰峰值值，这时侯骨骼是最强壮的这时侯骨骼是最强壮的。因因此此在在儿儿童童时时期期和和青青少少年年时时期期，人人们们就就应应该该注注意意进进食食含含钙钙丰丰富富的的食食物物和和维维生生素素D D，并并通通过过体体
17、育育锻锻炼炼，来达到理想的峰值骨量。来达到理想的峰值骨量。如如果果骨骨发发育育成成熟熟时时骨骨量量不不足足，就就容容易易出出现现骨骨质质疏疏松松症。症。第22页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又不断再合用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又不断再合成新骨，成新骨，周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的协周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态调活动形成了体内骨转换的稳定状态，骨质净量无改变。，骨质净量无改变。
18、骨重建的速率称为骨重建的速率称为骨更新率骨更新率或或骨转换率骨转换率。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调，最终会导致骨量的骨吸收过多或形成不足引起平衡失调，最终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化，形成骨质疏松。减少和骨微细结构的变化，形成骨质疏松。一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素，都一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素，都与骨质疏松的发生有关。与骨质疏松的发生有关。第23页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制老老年年骨骨质质疏疏松松是是一一种种复复杂杂的的、由由多多种种因因素素产产生生的的慢慢性性病病变变过过程程。随随着着年年龄龄的的增增长长，中中老老年年人人骨骨代代
19、谢谢中中Bone Remodeling骨骨重重建处于负平衡，建处于负平衡，其其机机制制：一一方方面面是是由由于于破破骨骨细细胞胞的的吸吸收收增增加加；另另一一方方面面是是由由于于成成骨骨细细胞胞功功能能的的衰衰减减，导致骨量减少。导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。第24页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制（一）骨量丢失（一）骨量丢失骨骨量量达达到到峰峰值值后后稳稳定定几几年年时时间间，以以后后随随增增龄龄而而逐逐步步丢丢失失，此此后后的的一一生生中中，骨骨质质的的流流失失数数量量逐逐渐渐超超过过了了骨骨质质的的形形成成数数量量，使使
20、得得骨骨密密度度逐逐渐渐降降低低。尤尤其其妇妇女女在在5050岁岁左左右右绝绝经经以以后后，由由于于雌雌激激素素水水平平下下降降，破破骨骨细细胞胞活活性性增增强强，骨骨吸吸收收增增多多、超超过过了了骨骨形形成成，导导致致了了骨骨质质的的净净丢丢失失，使使骨骨质质的的丢丢失失速速率率成成倍倍加加快快，骨骨骼骼的的脆脆性性越越来来越越大大。在在绝绝经经后后最最初初5 51010年年间间，皮皮质质骨骨将将丢丢失失10%10%15%15%，松质量要丢失松质量要丢失25%25%30%30%（个体差异很大）。（个体差异很大）。第25页，此课件共145页哦对对于于绝绝经经以以后后出出现现骨骨质质丢丢失失加加
21、快快的的妇妇女女，这这时时虽虽然然运运动动、钙钙质质和和维维生生素素D像像以以前前一一样样至至（二）发病机制（二）发病机制 关关重重要要，但但都都己己经经不不能能完完全全阻阻止止骨骨量的降低。量的降低。骨骨质质减减少少，骨骨密密度度必必然然减减少少。骨骨量量是是骨骨强强度度的的重重要要构构成成因因素素，当当骨骨量量降降低低到到一一定定限限度度（所所谓谓临临界界值值或或骨骨折折阈阈值值）,骨骨骼骼就就难难以以承承受受外外力力负负担担或冲击易发生折断。或冲击易发生折断。第26页，此课件共145页哦老老年年期期以以后后，骨骨质质丢丢失失的的速速度度虽虽然然减减慢慢了了一一些些，但但其其丢丢失失的的速
22、速度度仍仍比比骨骨重重建建的的速速度度快快。因因此此，妇妇女女绝绝经经以以后后，从从5050岁岁左左右右开开始始一一直直到到8080岁岁以以后后一一段段长长达达3030多多年年的的时时间间尤尤需需要要注注意意骨骨质质疏疏松松。若若妇妇女女已已患患了了骨骨质质疏疏松松症症，则则需需要要在在医医生生的的指指导导下下进进行行治治疗疗，以防止发生骨折。以防止发生骨折。（二）发病机制（二）发病机制第27页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制引起老年性骨丢失的因素：引起老年性骨丢失的因素：十分复杂，十分复杂，近年来研究认为与以下因素密切相关：近年来研究认为与以下因素密切相关：第28页，此课件共
23、145页哦（二）发病机制（二）发病机制1.1.性性激激素素分分泌泌减减少少：中中、老老年年人人性性激激素素分分泌泌减减少少是是导导致致骨骨质质疏疏松松的的重重要要原原因因之之一一。性性激激素素在在骨骨生生成成和和维维持持骨骨量量方方面面起起着着重重要要作作用用。它它可可间间接接合合成成蛋蛋白白，促促使使骨骨内内胶胶原原形形成成，以以使使钙钙、磷磷等等矿矿物物质质更更好好地地沉沉积积在在骨骨内内。睾睾酮酮可可以以在在骨骨内内转转化化为为二二氢氢睾睾酮酮，对对成成骨骨细细胞胞有有增增殖殖作作用。用。随随着着年年龄龄增增长长，性性激激素素机机能能减减退退，女女性性45岁岁、男男性性50岁岁以以后后，
24、其其分分泌泌开开始始减减少少，故故激激素素水水平平下下降降。绝绝经经开开始始的的女女性性，雌雌激激素素水水平平急急剧剧下下降降，影影响响骨骨的的形形成成，加加快快骨骨的的吸吸收收，因因而而骨骨量量下下降降。绝绝经经期期后后最最初初10年年骨骨丢丢失速率最快。失速率最快。1第29页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制2.钙钙调调节节激激素素失失调调：随随着着年年龄龄的的增增长长，钙钙调调节节激素分泌失调致使骨代谢紊乱。激素分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素：人体有三种钙调节激素：降降钙钙素素(CT)(CT)由由甲甲状状腺腺“C C细细胞胞”所所分分泌泌,可降低骨转换可降低骨
25、转换,抑制骨吸收抑制骨吸收,促进骨形成。促进骨形成。甲甲状状旁旁腺腺激激素素(PTH)(PTH)使使骨骨代代谢谢活活跃跃,促促进进骨吸收。骨吸收。1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3促进钙的吸收利用。促进钙的吸收利用。2第30页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制老老年年人人肾肾功功能能显显著著下下降降，肌肌酐酐清清除除率率降降低低，导导致致血血磷磷升升高高，继继发发性性使使PTHPTH上上升升，骨骨吸吸收收增加，骨钙下降。增加，骨钙下降。老老 年年 人人 肾肾 内内 1 1羟羟 化化 酶酶 活活 性性 下下 降降，使使1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3
26、3合合成成减减少少，肠肠钙钙吸吸收收下下降降，又又反馈性反馈性PTHPTH分泌上升。分泌上升。老老年年人人“C C细细胞胞”功功能能衰衰退退，CTCT分分泌泌减减少少，骨形成下降。骨形成下降。2第31页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制多多数数学学者者认认为为，雌雌激激素素缺缺乏乏通通过过影影响响钙钙、磷磷代代谢谢有有关关的的激激素素如如降降钙钙素素、甲甲状状旁旁腺腺素素，使使骨骨代代谢谢活活跃跃，促促进进骨骨的的吸吸收收。随随年年龄龄增增长长，降降钙钙素素分分泌泌减减少少，甲甲状状旁旁腺腺素素分分泌泌增增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。多，引起骨形成减少，骨吸收增加。2第32页
27、，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制3.摄摄入入不不足足：老老年年人人由由于于牙牙齿齿脱脱落落及及消消化化功功能能降降低低，胃胃纳纳差差，进进食食少少，多多有有营营养养缺缺乏乏，致致使使蛋蛋白白质质、钙钙、磷磷、维维生生素素及及微微量量元元素素摄摄入入不足，特别是维生素不足，特别是维生素D缺乏。缺乏。我我国国习习惯惯膳膳食食属属低低钙钙食食谱谱，钙钙来来源源主主要要依依靠靠谷谷类类及及蔬蔬菜菜，老老年年人人牙牙齿齿缺缺失失较较多多，蔬蔬菜菜、水水果果、瘦瘦肉肉不不易易咀咀嚼嚼，摄摄入入量量减减少少，呈呈现现“负钙平衡负钙平衡”。3第33页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病
28、机制维维生生素素D有有促促进进骨骨细细胞胞的的活活性性作作用用，但但从从外外界界摄摄取取和和皮皮肤肤合合成成的的维维生生素素D需需要要在在肾肾脏作用下转化为有活性的维生素脏作用下转化为有活性的维生素D3。由由于于年年龄龄的的增增长长，肾肾功功能能减减退退而而转转化化酶酶也也随随之之减减少少，而而维维生生素素D不不能能有有效效转转化化，又又使使胃胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。肠道的吸收下降造成骨形成不足。3第34页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制此此外外，钙钙、磷磷及及蛋蛋白白质质的的摄摄入入不不足足，使使钙钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。磷比例失调，都使骨的形成减少。蛋蛋白
29、白质质摄摄入入不不足足或或过过量量都都对对钙钙的的平平衡衡和和骨骨钙含量起负性调节作用钙含量起负性调节作用。常吃高蛋白、高盐饮食，钙缺乏，吸烟，酗酒、过度饮咖啡、茶，VitD摄入不足或光照少等均是骨质疏松的高危因素。3第35页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制4.4.户户外外运运动动减减少少：随随着着年年龄龄的的增增长长，户户外外运运动动减减少少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。长期坚持有规律的负重行走或跑步，可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累。老年人手术后或患病尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。老年人行
30、动不便，户外运动及日照减少，合成维生素D的能力减退；加上肾功能减退，使维生素D活化能力降低。4第36页，此课件共145页哦（二）发病机制（二）发病机制5.5.近近年年来来分分子子生生物物学学的的研研究究表表明明，骨骨质质疏疏松松症症与与维维生生素素D D受受体体（VDRVDR）基基因因变变异异有密切关系。有密切关系。若若对对这这部部分分高高危危人人群群及及早早采采取取防防治治措措施施，对预防原发性骨质疏松症具有重要意义。对预防原发性骨质疏松症具有重要意义。5第37页，此课件共145页哦衰衰老老、遗遗传传因因素素、某某些些生生活活方方式式或或医医疗疗因因素素被被认认为是为是引起骨质疏松的高危因素
31、引起骨质疏松的高危因素。疾疾病病：如如肝肝脏脏疾疾病病、肾肾脏脏疾疾病病、糖糖尿尿病病、甲甲旁旁亢亢、甲甲亢亢、高高血血压压、神神经经性性厌厌食食、风风湿湿性性关关节节炎炎、僵僵直直性性脊脊椎炎或某些癌症等；椎炎或某些癌症等；药药物物：长长期期使使用用类类固固醇醇，过过多多甲甲状状腺腺激激素素治治疗疗，抗抗癫癫痫痫药药、抗抗痉痉挛挛药药，抗抗凝凝血血剂剂，抗抗癌癌药药，利利尿尿剂剂、胃胃药药或或消炎止痛药消炎止痛药，长期锂治疗等长期锂治疗等；（二）发病机制（二）发病机制第38页，此课件共145页哦（二）骨构成比例保持正常（二）骨构成比例保持正常骨骨质质疏疏松松骨骨量量呈呈正正常常比比例例组组成
32、成成成分分的的丢丢失失，与骨软化、儿童佝偻病不同。与骨软化、儿童佝偻病不同。骨骨软软化化以以矿矿化化障障碍碍为为主主，未未矿矿化化的的有有机机成成分（骨基质）增加。分（骨基质）增加。骨骨软软化化在在老老年年人人中中常常见见，可可与与骨骨松松同同时时存存在而使骨脆性增高。在而使骨脆性增高。（二）发病机制（二）发病机制第39页，此课件共145页哦（三）骨转换增快（三）骨转换增快骨骨组组织织持持续续处处于于塑塑建建modeling和和重重建建remodeling的的过过程中。程中。塑塑建建主主要要在在儿儿童童期期，在在胎胎儿儿期期开开始始至至性性成成熟熟前前。骨骨的的吸吸收收和和形形成成并并不不在在
33、同同一一部部位位，因因而而新新骨骨的的形形成成能能导导致致骨骨外外形形的的改改变变，使使骨骨的的正正常常构构筑筑得得到到调调整整，塑塑建建使使骨体积增大。骨体积增大。骨骨的的重重建建是是性性成成熟熟后后骨骨代代谢谢的的主主要要形形式式。骨骨的的吸吸收收和和新新骨骨的的形形成成在在同同一一部部位位进进行行，因因此此骨骨的的外外形形不不会会发发生生改改变变。（二）发病机制（二）发病机制第40页，此课件共145页哦骨骨组组织织通通过过塑塑建建和和重重建建，新新形形成成的的骨骨代代替替了了老老的的骨骨组组织织，维维持持了了骨骨骼骼机机械械力力学学上上的的完善性。完善性。骨骨的的吸吸收收和和形形成成的的
34、转转换换是是骨骨塑塑建建和和重重建建的的主主要要形形式式，如如果果骨骨吸吸收收发发生生障障碍碍，如如石石骨骨症症，骨骨脆脆性性亦亦增增加加，易易于于骨骨折折。骨骨的的吸吸收收保保证证了了骨骨对对体体液液钙钙离离子子的的调调节节，起起了了钙钙库库作用。作用。（二）发病机制（二）发病机制第41页，此课件共145页哦80%80%的的骨骨重重建建进进行行的的骨骨转转换换发发生生在在松松质质骨骨；占占骨骨骼骼总总量量80%80%的的皮皮质质骨骨，骨骨转转换换仅仅占占20%20%，所所以以骨骨质质疏疏松松首首先主要见于松质骨。先主要见于松质骨。因因为为骨骨的的转转换换都都在在骨骨的的表表面面进进行行，皮皮
35、质质骨骨可可利利用用的的表表面面较较少少，松松质质骨骨的的面面积积/容容积积比比例例为为皮皮质质骨骨的的8 81010倍倍，因因而而骨骨质质疏疏松松在在松松质质骨骨较较皮皮质质骨骨发发生生更更早早、更更明明显。显。正正常常情情况况下下，骨骨吸吸收收与与骨骨形形成成总总量量相相等等。绝绝经经期期后后，骨骨吸吸收收量量大大于于骨骨形形成成量量，骨骨量量逐逐渐渐减减少少。绝绝经经期期后后骨骨转转换换率率增增高高，因因而而骨骨丢丢失失增增多多，即即骨骨代代谢谢呈呈高高转转换型。换型。（二）发病机制（二）发病机制第42页，此课件共145页哦骨质疏松与骨质增生的关系骨质增生与骨质疏松一样是由于缺钙引起的。
36、骨质增生与骨质疏松一样是由于缺钙引起的。中中年年以以后后人人体体呈呈负负钙钙平平衡衡状状态态，钙钙摄摄入入不不足足的的直直接接后后果果是是低低血血钙，低血钙会引发一系列严重的病理反应。钙，低血钙会引发一系列严重的病理反应。甲甲状状旁旁腺腺素素的的分分泌泌增增加加，溶溶解解骨骨钙钙，以以补补充充血血钙钙，使使血血钙钙维维持持原原来来的的水水平平。人人体体长长期期缺缺钙钙而而得得不不到到纠纠正正，致致使使甲甲状状旁旁腺腺逐逐渐渐进进入入亢亢进进状状态态，进进而而造造成成骨骨钙钙减减少少，血血钙钙和和软软组组织织钙钙含含量量增增加加的反常现象。的反常现象。高血钙刺激降钙素分泌增加，促进成骨，高血钙刺
37、激降钙素分泌增加，促进成骨，这这就就是是骨骨质质疏疏松松与与骨骨质质增增生生并并存存的的激激素素基基础础。经经常常同同时时折折磨磨中中老老年年的的骨骨质质疏疏松松和和骨骨质质增增生生是是因因为为机机体体缺缺钙钙引引起起的的一一对挛生骨病对挛生骨病 。第43页，此课件共145页哦（一）临（一）临床床诊断诊断（二）骨量诊断（二）骨量诊断（三）实验室诊断（三）实验室诊断四、骨质疏松症的诊断四、骨质疏松症的诊断第44页，此课件共145页哦临临床床表表现现：骨骨质质疏疏松松症症较较轻轻时时常常无无症症状状，往往往往偶偶有有骨骨X线线片片发发现现椎椎体体压压缩缩性性骨骨折折。另另外外，可可有有背背部部慢慢
38、性性、深深部部广广泛泛性性钝钝痛痛伴伴有有全全身身乏乏力力等等，疼疼痛痛多多因因脊脊柱柱侧侧弯弯、椎椎体体压压缩性骨折和椎体后突引起。缩性骨折和椎体后突引起。有几点症状要引起注意：有几点症状要引起注意：（一）临床诊断（一）临床诊断第45页，此课件共145页哦1.1.疼痛疼痛腰腰背背痛痛是是老老年年骨骨质质疏疏松松症症最最常常见见的的症症状状，占占疼疼痛痛患患者者中中的的7070-80-80。一一般般骨骨量量丢丢失失1212以上时即可出现骨痛。以上时即可出现骨痛。患患有有老老年年骨骨质质疏疏松松症症时时，椎椎体体骨骨小小梁梁萎萎缩缩，数数量量减减少少，椎椎体体压压缩缩变变形形，脊脊柱柱前前屈屈，
39、腰腰背背肌肌为为了了纠纠正正脊脊柱柱前前屈屈，加加倍倍收收缩缩，肌肌肉肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。疲劳甚至痉挛，产生疼痛。（一）临床诊断（一）临床诊断第46页，此课件共145页哦（一）临床诊断（一）临床诊断疼疼痛痛沿沿脊脊柱柱向向两两侧侧扩扩散散，仰仰卧卧或或坐坐位位时时疼疼痛痛减减轻轻，直直立立时时后后伸伸或或久久立立、久久坐坐时时疼疼痛痛加加剧剧，日日间间疼疼痛痛轻轻，夜夜间间和和清清晨晨醒醒来来时时加加重重，弯弯腰腰、肌肌肉肉运动、咳嗽、大便用力时加重。运动、咳嗽、大便用力时加重。疼疼痛痛与与骨骨骼骼高高度度改改变变，肌肌肉肉张张力力提提高高，骨骨折折，神神经经压压迫有关。迫有关。早早期期
40、可可能能局局限限某某部部位位，后后遍遍及及全全身身，周周身身骨骨痛痛，负重时尤甚，立不如坐，坐不如躺，行动能力受限；负重时尤甚，立不如坐，坐不如躺，行动能力受限；第47页，此课件共145页哦2.2.身材变矮、驼背身材变矮、驼背老年骨质疏松症老年骨质疏松症重要临床表现之一重要临床表现之一,多在疼痛后出现多在疼痛后出现。脊脊椎椎椎椎体体前前部部几几乎乎多多为为松松质质骨骨组组成成，骨骨质质疏疏松松发发生生早早而而明明显显，且且此此部部分分是是身身体体的的支支柱柱，负负重重量量大大，尤尤其其T11、T12和和L3，负负荷荷量量更更大大，容容易易压压缩缩变变形形，使使脊脊椎椎前前倾倾，背背曲曲加加剧剧
41、，形成形成驼背驼背。正正常常人人24节节椎椎体体，每每一一个个椎椎体体高高度度约约2cm左左右右，老老年年人人骨骨质质疏疏松松时时椎椎体体压压缩缩，每每个个椎椎体体缩缩短短2mm左左右右，身身长长缩缩短短平均平均36cm。（一）临床诊断（一）临床诊断第48页，此课件共145页哦随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著膝关节挛拘显著第49页，此课件共145页哦3.3.骨折骨折骨骨质质疏疏松松症症是是“无无声声无无息息”的的流流行行病病，早早期期无无明明显显症症状状，往往往往病病人人轻轻微微摔摔了了一一跤跤就就折折断断了了手手臂臂腕
42、腕骨骨或或大大腿腿上上端端的的股股骨骨，发发生生骨骨折折进进行行诊诊疗疗时时才才发现，症状也大多与骨折有关。发现，症状也大多与骨折有关。骨骨折折为为老老年年骨骨质质疏疏松松症症最最常常见见和和最最严严重重的的并并发发症症，增增加加病病人人痛痛苦苦，严严重重限限制制活活动，缩短寿命。动，缩短寿命。（一）临床诊断（一）临床诊断第50页，此课件共145页哦我我国国统统计计，老老年年人人骨骨折折发发生生率率为为6.36.3%-24.4-24.4%，尤尤以以高龄高龄(80(80岁以上岁以上)女性老人女性老人显著。显著。一般骨量丢失一般骨量丢失20以上时即易发生骨折。以上时即易发生骨折。骨骨质质疏疏松松性
43、性骨骨折折的的常常见见部部位位包包括括：椎椎骨骨,最最常常见见；髋部髋部(多在股骨颈多在股骨颈),危害最大；危害最大；桡骨桡骨(腕骨腕骨)。骨骨质质疏疏松松症症所所致致骨骨折折在在老老年年前前期期60-74以以桡桡骨骨远远端端骨骨折折(Colles骨骨折折)多多见见；老老年年期期以以后后75以以腰腰椎椎和和股股骨骨上端骨折多见。上端骨折多见。（一）临床诊断（一）临床诊断第51页，此课件共145页哦 发发生生在在椎椎骨骨处处的的骨骨折折可可使使妇妇女女身身高高降降低低，后后背背严严重重凸凸出出(驼驼背背)。当当脊脊柱柱变变得得非非常常脆脆弱弱时时，每每日日简简单单的的活活动动如如弯弯腰腰或或甚甚
44、至至轻轻轻轻一一咳咳嗽嗽就就可可能能引引起起了了后后背背的的骨骨折折，或造成剧痛。或造成剧痛。（一）临床诊断（一）临床诊断BMD每每减减少少1.0DS，脊脊椎椎骨骨折折发发生生率率即即增增加加1.5-2倍倍。脊椎压缩性骨折约有脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。的病人无明显症状。第52页，此课件共145页哦 发发生生在在髋髋部部或或脊脊柱柱的的骨骨质质疏疏松松性性骨骨折折常常引引起起较较严严重重的的疼疼痛痛和和残残疾疾，影影响响患患者者的的日日常常生生活活，甚甚至至生生活活不不能能自自理理，给患者本人和家属带来巨大的精神负担和经济负担。给患者本人和家属带来巨大的精神负担和经济负担
45、。据据统统计计，单单就就髋髋部部骨骨折折而而言言，80的的病病人人在在骨骨折折 6个个月月时时还还不不能能完完全全行行走走，约约20的的病病人人在在 1年年内内因因各各种种并并发发症症（肺肺栓栓塞塞、肺肺炎炎等等）而而危危及及生生命命。半半数数髋髋部部骨骨折折的的存存活者失去独立生活的能力，活者失去独立生活的能力，严重影响生活质量。严重影响生活质量。而且，骨折可能多次发生。而且，骨折可能多次发生。（一）临床诊断（一）临床诊断第53页，此课件共145页哦4.4.呼吸功能下降呼吸功能下降胸胸、腰腰椎椎压压缩缩性性骨骨折折，脊脊椎椎后后弯弯，胸胸廓廓畸畸形形，可可使使肺肺活活量量和和最最大大换换气气
46、量量显显著著减减少少，肺肺上上叶叶前区小叶型肺气肿发生率可高达前区小叶型肺气肿发生率可高达40%40%。老老年年人人多多数数有有一一定定程程度度的的肺肺气气肿肿，肺肺功功能能随随着着增增龄龄而而下下降降，若若再再加加骨骨质质疏疏松松症症所所致致胸胸廓廓畸畸形形，患患者者往往往往可可出出现现胸胸闷闷、气气短短、呼呼吸吸困困难难等症状。等症状。（一）临床诊断（一）临床诊断第54页，此课件共145页哦5.5.其他：其他：腿抽筋腿抽筋 下肢肌肉痉挛；下肢肌肉痉挛；相相关关危危险险因因素素 包包括括营营养养状状况况、生生活活方方式式、家族史；家族史；相关病史相关病史 既往史、现病史、药物史等。既往史、现
47、病史、药物史等。（一）临床诊断（一）临床诊断第55页，此课件共145页哦老老年年性性骨骨质质疏疏松松症症约约有有30305050的的患患者者无无明明显显骨骨痛痛、肌肌痛痛或或腰腰背背痛痛等等症症状状，生生化化指指标标变变化化多多不不显显著著，因因此此，骨骨密密度度检检测测就就成成为为确确定定诊诊断断的的重重要要客观依据。客观依据。骨骨量量测测定定是是目目前前诊诊断断骨骨质质疏疏松松最最基基本本、最最方方便便、最最确切又不侵害人体的一种检查。确切又不侵害人体的一种检查。目前常用骨量测定的方法有：目前常用骨量测定的方法有：（二）骨量诊断（二）骨量诊断第56页，此课件共145页哦1.X1.X线摄片测
48、量骨量线摄片测量骨量进进行行骨骨质质疏疏松松普普查查和和筛筛查查的的主主要要检检查查手手段段；但但只只能能定定性性，不不能能定定量量，且且作作为为骨骨质质疏疏松松的的早早期期诊诊断断，敏敏感感性性差差，一一般般骨骨量量丢丢失失30%左右才会显示。左右才会显示。可可以以观观察察骨骨骼骼的的细细微微结结构构，皮皮质质骨骨的的厚厚薄薄和密度，骨小梁的数量、粗细和分布。和密度，骨小梁的数量、粗细和分布。观察骨折必需照观察骨折必需照X X线片。线片。（二）骨量诊断（二）骨量诊断第57页，此课件共145页哦X X线摄片测量骨量线摄片测量骨量线摄片测量骨量线摄片测量骨量XX线平片光线平片光线平片光线平片光密
49、度法密度法密度法密度法基基本本原原理理：因因骨骨量量不不同同而而对对X X线线吸吸收收的的差差异异，在在X X线线平平片片上上形形成成不不同同的的灰灰度度，再再用用光光电电比比色色计计同同已已知知密密度度标标准准件件的的灰灰度度进进行行对对比比，通通过过一一定定换换算算公公式式，就就可可得得出出测测量量部部位位的的骨骨矿矿含含量量(BMC)(BMC)。目目前前所所用用的的标标准准件件为为铝铝制制品品，1mm1mm厚厚的的铝铝等等效效物物的的骨骨矿矿含含量量为为130mg130mgcmcm2 2，测测定定时时须须将将标标准准件件及及测测定定部位同置于水槽内。部位同置于水槽内。优优点点：可可利利用
50、用现现成成的的X X线线摄摄片片设设备备，且且能能粗粗略略定定量量判判定定骨骨密密度度，设设备备简简单单，费用低，易于普及各级医疗单位。费用低，易于普及各级医疗单位。不不足足之之处处：测测量量手手续续繁繁多多，准准确确度度较较低低，易易受受光光密密度度计计、X X线线胶胶片片特特性性、水水浴浴槽槽的的深深度度、投投摄摄条条件件、洗洗片片条条件件等等影影响响。在在各各种种条条件件均均控控制制较较好好时时，测测量量的的精精确度仅达确度仅达10%10%。另外，测量的辐射量也太大。另外，测量的辐射量也太大。此此方方法法适适用用于于基基层层没没有有骨骨矿矿含含量量测测定定设设备备的的单单位位进进行行骨骨