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1、关于细胞组织的适应损伤与修复(2)第1页，讲稿共157张，创作于星期三第2页，讲稿共157张，创作于星期三第一节第一节 细胞细胞、组织的适应、组织的适应适应适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官对于内、细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为的非损伤性应答反应，称为适应适应。第3页，讲稿共157张，创作于星期三一、萎缩（一、萎缩（atrophyatrophy）（一）定义一）定义 发育正常发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发实的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发实质细胞
2、数量的减少。质细胞数量的减少。第4页，讲稿共157张，创作于星期三（二）病理变化（二）病理变化大体：大体：器官体积缩小，质地坚韧，边缘变锐，色泽变深。如心脏和器官体积缩小，质地坚韧，边缘变锐，色泽变深。如心脏和脑萎缩。脑萎缩。第5页，讲稿共157张，创作于星期三镜下：镜下：细胞体积小，细胞器减少或消失，肌原纤维减少，脂褐素增多，核细胞体积小，细胞器减少或消失，肌原纤维减少，脂褐素增多，核小，深染。小，深染。第6页，讲稿共157张，创作于星期三第7页，讲稿共157张，创作于星期三（三）类型（三）类型1.1.生理性萎缩：成人胸腺，性腺。生理性萎缩：成人胸腺，性腺。第8页，讲稿共157张，创作于星期
3、三2.2.病理性萎缩病理性萎缩 营养不良性萎缩营养不良性萎缩 压迫性萎缩压迫性萎缩 废用性萎缩废用性萎缩 去神经性萎缩去神经性萎缩 内分泌性萎缩内分泌性萎缩第9页，讲稿共157张，创作于星期三第10页，讲稿共157张，创作于星期三第11页，讲稿共157张，创作于星期三第12页，讲稿共157张，创作于星期三（四）后果（四）后果 病因去除，轻度病理性萎缩可恢复，持续性萎缩的细胞病因去除，轻度病理性萎缩可恢复，持续性萎缩的细胞最终死亡。最终死亡。第13页，讲稿共157张，创作于星期三假性肥大：假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造
4、成器官和组织的和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大。体积增大。第14页，讲稿共157张，创作于星期三二、肥大（二、肥大（hypertrophy hypertrophy）（一）定义：（一）定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。大，称为肥大。第15页，讲稿共157张，创作于星期三（二）类型（二）类型1 1生理性生理性2 2病理性病理性 代偿性肥大代偿性肥大 内分泌性肥大内分泌性肥大第16页，讲稿共157张，创作于星期三（三）病理变化（三）病理变化大体：大体：体积增大，重量增加，功能增强体积增大，重
5、量增加，功能增强镜下：镜下：代偿细胞肥大，胞浆丰富，细胞器增多，肌原纤维增多代偿细胞肥大，胞浆丰富，细胞器增多，肌原纤维增多第17页，讲稿共157张，创作于星期三第18页，讲稿共157张，创作于星期三第19页，讲稿共157张，创作于星期三心心 肌肌 肥肥 大大第20页，讲稿共157张，创作于星期三心心 肌肌 肥肥 大大 第21页，讲稿共157张，创作于星期三 肥大的细胞、组织功能增强，超过一定限度则失代偿，肥大的细胞、组织功能增强，超过一定限度则失代偿，如心衰。如心衰。（四）后果（四）后果第22页，讲稿共157张，创作于星期三三、增生（三、增生（hyperplasia hyperplasia）
6、(一一)定义定义 组织或器官内组织或器官内实质细胞实质细胞数量增多称为增生，常可导致数量增多称为增生，常可导致组织或器官的体积增大。组织或器官的体积增大。第23页，讲稿共157张，创作于星期三（二）类型（二）类型1.1.生理性生理性代偿性和激素性增生代偿性和激素性增生 2.2.病理性病理性 内分泌性增生内分泌性增生 反应性增生反应性增生 第24页，讲稿共157张，创作于星期三大体：大体：增生的组织、器官弥漫、均匀地增大。增生的组织、器官弥漫、均匀地增大。镜下：镜下：细胞数目增多细胞数目增多（三）病理变化（三）病理变化 第25页，讲稿共157张，创作于星期三第26页，讲稿共157张，创作于星期三
7、第27页，讲稿共157张，创作于星期三（四）后果（四）后果 病因去除，大部分可恢复；病因去除，大部分可恢复；若过度增生，则可能演变成肿瘤性增生。若过度增生，则可能演变成肿瘤性增生。第28页，讲稿共157张，创作于星期三四四.化生（化生（metaplasia metaplasia）(一一)定定 义义 一种分化一种分化成熟成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化分化成熟成熟的细胞类型的过程称为化生。的细胞类型的过程称为化生。第29页，讲稿共157张，创作于星期三（二）类型（二）类型1.1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生 (可复性可复性)鳞化鳞化 支气管柱状
8、上皮支气管柱状上皮 膀胱肾盂移行上皮膀胱肾盂移行上皮 胆囊及子宫颈的柱状上皮胆囊及子宫颈的柱状上皮第30页，讲稿共157张，创作于星期三第31页，讲稿共157张，创作于星期三2.2.腺上皮化生腺上皮化生 食管下段鳞状上皮的柱状上皮化生食管下段鳞状上皮的柱状上皮化生 胃胃肠上皮化生（小肠、大肠）肠上皮化生（小肠、大肠）第32页，讲稿共157张，创作于星期三3.3.结缔组织和支持组织化生（不可复性）结缔组织和支持组织化生（不可复性）成纤维细胞成纤维细胞骨细胞骨细胞,软骨细胞软骨细胞第33页，讲稿共157张，创作于星期三第二节第二节 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤 损伤损伤(injury)组织和细
9、胞遭到不能耐受的有害因子刺激组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。第34页，讲稿共157张，创作于星期三一、损伤的原因与发生机制（自学）一、损伤的原因与发生机制（自学）1细胞膜的破坏细胞膜的破坏 2活性氧类物质的损伤活性氧类物质的损伤 3细胞内高游离钙的损伤细胞内高游离钙的损伤 4缺氧的损伤缺氧的损伤 5化学性损伤化学性损伤 6遗传变异遗传变异第35页，讲稿共157张，创作于星期三二二、损伤的形式和形态学变化损伤的形式和形态学变化（一）
10、（一）可逆性损伤可逆性损伤 （reversible injury)reversible injury)旧称旧称变性变性(degeneration(degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。通常伴有功能低下。第36页，讲稿共157张，创作于星期三1.1.细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）或称水变性（或称水变性（hydropic deg
11、enerationhydropic degeneration）原因：缺氧、感染、中毒原因：缺氧、感染、中毒部位：心、肝、肾部位：心、肝、肾病理变化病理变化 电镜：线粒体电镜：线粒体,内质网扩张肿胀内质网扩张肿胀第37页，讲稿共157张，创作于星期三光镜：光镜：细胞肿胀，胞浆内出现红染细颗粒细胞肿胀，胞浆内出现红染细颗粒;若水分含量增多，胞浆透、若水分含量增多，胞浆透、淡染、淡染、称称空泡样变空泡样变。若水分进一步增多若水分进一步增多,细胞呈圆球形细胞呈圆球形,体体 积是正常细胞的积是正常细胞的2 23 3倍倍,胞质几乎完全胞质几乎完全 透明透明,称称气球样变气球样变 。第38页，讲稿共157张
12、，创作于星期三大体：大体：体积增大，颜色变淡，无光体积增大，颜色变淡，无光 泽，被膜紧张，切面隆起，泽，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，似水煮过。边缘外翻，似水煮过。第39页，讲稿共157张，创作于星期三第40页，讲稿共157张，创作于星期三第41页，讲稿共157张，创作于星期三定义定义:中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质细胞质中称为脂肪变性。中称为脂肪变性。2.2.脂肪变脂肪变 (fatty change)(fatty change)或脂肪变性（或脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）第42页，讲
13、稿共157张，创作于星期三病理变化病理变化大体：大体：器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，切面淡黄色，油腻感。切面淡黄色，油腻感。电镜电镜:脂滴形成于内质网中，界膜包绕脂肪小体，脂滴融合，界膜消失，融合为脂滴形成于内质网中，界膜包绕脂肪小体，脂滴融合，界膜消失，融合为大脂滴。大脂滴。第43页，讲稿共157张，创作于星期三光镜光镜:细胞质内细胞质内出现大小不一脂滴空泡，冷冻切片苏丹出现大小不一脂滴空泡，冷冻切片苏丹染色，脂滴桔红色，染色，脂滴桔红色，锇酸染色，脂滴呈黑色。锇酸染色，脂滴呈黑色。第44页，讲稿共157张，创作于星期三部位部位 肝、肝、心、肾小管上皮细
14、胞等心、肾小管上皮细胞等（1 1）肝脂肪变）肝脂肪变大体：大体：体积增大，胞膜紧张，边缘变钝，体积增大，胞膜紧张，边缘变钝，切面淡黄或土黄色，略隆起，油腻感。切面淡黄或土黄色，略隆起，油腻感。镜下：镜下：肝细胞内有大小不等圆形脂滴空肝细胞内有大小不等圆形脂滴空 泡，病因不同，脂肪变分布不同泡，病因不同，脂肪变分布不同第45页，讲稿共157张，创作于星期三 肝小叶中央脂肪变肝小叶中央脂肪变慢性肝淤血、氯仿、慢性肝淤血、氯仿、四氯化碳中毒四氯化碳中毒 肝小叶周边脂肪变肝小叶周边脂肪变磷中毒、产惊磷中毒、产惊 全肝小叶脂肪变全肝小叶脂肪变严重中毒、缺氧、感染严重中毒、缺氧、感染第46页，讲稿共157
15、张，创作于星期三第47页，讲稿共157张，创作于星期三肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性（切面）第48页，讲稿共157张，创作于星期三第49页，讲稿共157张，创作于星期三第50页，讲稿共157张，创作于星期三肝脂肪变机制肝脂肪变机制 肝细胞质内脂肪酸增多肝细胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少脂蛋白、载脂蛋白减少 第51页，讲稿共157张，创作于星期三（2）心肌脂肪变心肌脂肪变 原因原因:慢性缺氧慢性缺氧,中毒中毒 部位部位:左心室内膜下左心室内膜下,乳头肌乳头肌 大体大体:虎斑心虎斑心 脂肪变的心肌呈黄色条纹与正常暗红脂肪变的心肌呈黄色条纹与正常暗红 色心肌相
16、隔，似虎皮斑纹，称虎斑心。色心肌相隔，似虎皮斑纹，称虎斑心。第52页，讲稿共157张，创作于星期三 心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 非心肌脂肪变非心肌脂肪变第53页，讲稿共157张，创作于星期三第54页，讲稿共157张，创作于星期三镜下：镜下：心肌纤维有细小串珠状脂滴心肌纤维有细小串珠状脂滴结局：结局：病因去除可恢复，心收缩力下降病因去除可恢复，心收缩力下降 导致心衰或心肌坏死。导致心衰或心肌坏死。第55页，讲稿共157张，创作于星期三第56页，讲稿共157张，创作于星期三3.3.玻璃样变玻璃样变 或透明变或透明变 (hyaline degeneration)(hyaline degeneratio
17、n)定义定义 细胞质内细胞质内或或间质中间质中出现出现HEHE染色为红染均质半透明状的蛋白质蓄积称染色为红染均质半透明状的蛋白质蓄积称玻玻璃样变璃样变。第57页，讲稿共157张，创作于星期三类型类型（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变部位：部位：肾小管上皮细胞内、肝细胞、浆细胞肾小管上皮细胞内、肝细胞、浆细胞镜下：镜下：肾炎时肾小管上皮细胞内有大小不等肾炎时肾小管上皮细胞内有大小不等 圆形红染玻璃样小滴；酒精中毒时肝圆形红染玻璃样小滴；酒精中毒时肝 细胞浆内的细胞浆内的MalloryMallory小体；小体；浆细胞胞浆细胞胞 浆中的浆中的RussellRussell小体小体。第58页，讲稿
18、共157张，创作于星期三肾小管上皮细胞内红染玻璃样小滴第59页，讲稿共157张，创作于星期三浆细胞浆中的浆细胞浆中的RussellRussell小体小体第60页，讲稿共157张，创作于星期三（2 2）纤维结缔组织玻璃样变）纤维结缔组织玻璃样变部位：部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉硬化斑块动脉硬化斑块大体：大体：灰白色、均质半透明、质地坚韧、灰白色、均质半透明、质地坚韧、无弹性无弹性第61页，讲稿共157张，创作于星期三镜下：镜下：增生的胶原纤维变粗，互相融合形成均质红染或增生的胶原纤维变粗，互相融合形成均质红染或淡红染的梁状、带状或片块状结构，纤维细胞很少。淡红染
19、的梁状、带状或片块状结构，纤维细胞很少。第62页，讲稿共157张，创作于星期三瘢痕组瘢痕组织织第63页，讲稿共157张，创作于星期三第64页，讲稿共157张，创作于星期三第65页，讲稿共157张，创作于星期三部位：部位：高血压时，肾、脑、脾、视网膜等高血压时，肾、脑、脾、视网膜等镜下：镜下：细动脉内膜下形成红染无结构物质，细动脉内膜下形成红染无结构物质，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄闭塞。使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄闭塞。（3 3）细动脉壁玻璃样变或细动脉硬化）细动脉壁玻璃样变或细动脉硬化 （arteriolosclerosisarteriolosclerosis）第66页，讲稿共157张，创作
20、于星期三细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变第67页，讲稿共157张，创作于星期三4.4.淀粉样变淀粉样变（amyloidosisamyloidosis）概念概念 细胞间质细胞间质,小血管基底膜内出现淀粉样蛋白小血管基底膜内出现淀粉样蛋白-粘多糖复合物沉积，称淀粘多糖复合物沉积，称淀粉样变。遇碘呈棕褐色、遇稀硫酸呈深兰色。粉样变。遇碘呈棕褐色、遇稀硫酸呈深兰色。第68页，讲稿共157张，创作于星期三来源来源 免疫球蛋白免疫球蛋白,降钙素前体蛋白降钙素前体蛋白,血清淀粉样血清淀粉样P P物质物质分类分类（1 1）全身性）全身性 慢性化脓性骨髓炎、结核病、慢性化脓性骨髓炎、结核病、恶性肿瘤。恶性肿瘤。
21、（2 2）局部性）局部性 皮肤、眼结膜、上呼吸道。皮肤、眼结膜、上呼吸道。第69页，讲稿共157张，创作于星期三镜下镜下 细胞间质内、小血管壁内粉红色、均质半透明物质。细胞间质内、小血管壁内粉红色、均质半透明物质。结局结局 全身性累及多器官，使器官硬化，功能减退。全身性累及多器官，使器官硬化，功能减退。第70页，讲稿共157张，创作于星期三第71页，讲稿共157张，创作于星期三5.5.粘液样变性粘液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）定义定义 细胞间质内细胞间质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积出现粘多糖和蛋白质的蓄积原因原因 间叶性肿瘤间叶性肿瘤 急
22、性风湿病急性风湿病 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 甲状腺功能减退甲状腺功能减退第72页，讲稿共157张，创作于星期三镜下：镜下：间质疏松，充满淡兰色粘液样基质，间质疏松，充满淡兰色粘液样基质，其中有散在分布的多角形或梭形细胞其中有散在分布的多角形或梭形细胞 互相连接。互相连接。PASPAS染色（染色（+）结局结局 病因去除病因去除恢复，恢复，持续持续纤维组织增生，组织硬化纤维组织增生，组织硬化第73页，讲稿共157张，创作于星期三第74页，讲稿共157张，创作于星期三6.6.病理性钙化病理性钙化（pathologic calcificationpathologic calcification）定义
23、定义 骨、牙齿以外的组织中有固态钙盐沉积。骨、牙齿以外的组织中有固态钙盐沉积。病理变化病理变化大体：大体：白色石灰样坚硬的颗粒或团块。白色石灰样坚硬的颗粒或团块。镜下：镜下：HEHE染色呈染色呈蓝色颗粒状、大小不等蓝色颗粒状、大小不等 至片块状。至片块状。第75页，讲稿共157张，创作于星期三第76页，讲稿共157张，创作于星期三分类分类钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍无钙磷代谢障碍无钙磷代谢障碍 血钙升高血钙升高血钙不升高血钙不升高 泌酸器官（肺、肾、胃、动脉壁）泌酸器官（肺、肾、胃、动脉壁）发生在变性坏死组织或异物发生在变性坏死组织或异物(血栓虫血栓虫卵卵)全身性、多发性全身性、多发性局灶性局灶性
24、 少见少见常见常见转移性钙化转移性钙化营养不良性钙化营养不良性钙化第77页，讲稿共157张，创作于星期三后果后果 细胞钙化失去功能；血管壁钙化，弹性降低、变脆易破裂；细胞钙化失去功能；血管壁钙化，弹性降低、变脆易破裂；器官钙化器官钙化-结石。结石。第78页，讲稿共157张，创作于星期三（二）不可逆性损伤（二）不可逆性损伤 坏死（坏死（necrosis)necrosis)定义定义 以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。亡。第79页，讲稿共157张，创作于星期三1.1.基本病变基本病变（1 1）细胞核的改变）细胞核的改变 核浓缩（核浓缩（pyk
25、nosispyknosis）核碎裂（核碎裂（karyorrhexiskaryorrhexis）核溶解（核溶解（karyolysiskaryolysis）第80页，讲稿共157张，创作于星期三第81页，讲稿共157张，创作于星期三（2 2）细胞浆的改变）细胞浆的改变 胞浆红染，胞浆内碱性核蛋白体减少或消失，胞浆红染，胞浆内碱性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。与酸性染料结合力增强。第82页，讲稿共157张，创作于星期三（3 3）间质的改变）间质的改变 各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。裂、崩解或液化与坏
26、死细胞合。第83页，讲稿共157张，创作于星期三（4）血浆中酶的变化）血浆中酶的变化 大片肝坏死大片肝坏死肝细胞谷丙转胺酶的释放肝细胞谷丙转胺酶的释放 心肌坏死或心肌炎心肌坏死或心肌炎乳酸脱氢酶增高。乳酸脱氢酶增高。第84页，讲稿共157张，创作于星期三2.2.类型类型（1 1）凝固性坏死（）凝固性坏死（coagulative necrosiscoagulative necrosis）1)1)定义定义 坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。色，干燥的凝固状。第85页，讲稿共157张，创作于星期三2)2)部位部位
27、 多见于心、肾、脾多见于心、肾、脾 3 3）原因）原因 缺血、缺氧，中毒，感染等缺血、缺氧，中毒，感染等第86页，讲稿共157张，创作于星期三4 4）病理变化）病理变化大体大体 灰白色或灰黄色，干燥，质实，灰白色或灰黄色，干燥，质实，与正常组织分界清楚。与正常组织分界清楚。镜下镜下 细胞内结构消失，但细胞形态或细胞内结构消失，但细胞形态或 组织轮廓存在。组织轮廓存在。第87页，讲稿共157张，创作于星期三坏死坏死第88页，讲稿共157张，创作于星期三坏死坏死第89页，讲稿共157张，创作于星期三特殊类型特殊类型的凝固性坏死的凝固性坏死干酪样坏死干酪样坏死 （caseous necrosisca
28、seous necrosis）结核病的特征性病变结核病的特征性病变第90页，讲稿共157张，创作于星期三大体：大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或组织坏死彻底，质地松软，白色或 微黄，细腻似豆渣或奶酪。微黄，细腻似豆渣或奶酪。镜下镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗坏死组织结构消失，呈无定形的颗 粒状红染物质，不见原有组织结构粒状红染物质，不见原有组织结构 残影，甚至核碎屑。残影，甚至核碎屑。第91页，讲稿共157张，创作于星期三第92页，讲稿共157张，创作于星期三（2 2）液化性坏死（）液化性坏死（liquefactive necrosisliquefactive necrosis）定义定
29、义 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少或组织富含水分和由于坏死组织中可凝固的蛋白质少或组织富含水分和磷脂，因酶分解而变为液态。磷脂，因酶分解而变为液态。第93页，讲稿共157张，创作于星期三部位部位 脑、脊髓（软化）脑、脊髓（软化）脓肿脓肿脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房 创伤性）创伤性）细胞水肿发展而来的溶解性坏死细胞水肿发展而来的溶解性坏死第94页，讲稿共157张，创作于星期三第95页，讲稿共157张，创作于星期三（3 3）纤维素样坏死（）纤维素样坏死（fibrinoid necrosisfibrinoid necrosis）曾称纤维素样变性曾称纤维素样变性
30、部位部位 ：纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）。（急进性高血压病时）。第96页，讲稿共157张，创作于星期三镜下：镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。第97页，讲稿共157张，创作于星期三第98页，讲稿共157张，创作于星期三（4 4）坏疽（坏疽（gangrenegangrene）定义：定义：较大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染，较大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染，呈黑色或污绿色。呈黑色或污绿色。第99页，讲稿共157张，创作于星期三
31、类型：类型：干性坏疽干性坏疽 (gry gangrene)gry gangrene)湿性坏疽湿性坏疽 (moist gangrene)moist gangrene)气性坏疽气性坏疽 (gas gangrene)gas gangrene)第100页，讲稿共157张，创作于星期三1）干性坏疽）干性坏疽原因：原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易蒸发。蒸发。部位：部位：四肢末端，尤其两下肢。四肢末端，尤其两下肢。大体：大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐干固、缩小、黑色，分界清楚，腐败变化较轻（全身中毒症状轻）。败变化较轻（全身中毒症状轻）。第101页，讲稿共157张，创
32、作于星期三第102页，讲稿共157张，创作于星期三干性坏疽干性坏疽第103页，讲稿共157张，创作于星期三2）湿性坏疽湿性坏疽原因：原因：动脉阻塞，静脉回流不畅动脉阻塞，静脉回流不畅 （坏死组织水分含量多）（坏死组织水分含量多）部位：部位：与外界相通的内脏器官，与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等大体：大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界 不清，易于继发腐败菌的感染不清，易于继发腐败菌的感染 （全身中毒症状重）（全身中毒症状重）第104页，讲稿共157张，创作于星期三湿性坏疽湿性坏疽湿性坏疽湿性坏疽第1
33、05页，讲稿共157张，创作于星期三3）气性坏疽气性坏疽属于湿性坏疽属于湿性坏疽原因：原因：坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。部位：部位：深达肌肉的开放性损伤。深达肌肉的开放性损伤。大体：大体：坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之 有捻发感。有捻发感。第106页，讲稿共157张，创作于星期三气性坏疽气性坏疽第107页，讲稿共157张，创作于星期三3.3.坏死的结局坏死的结局（1 1）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症反应。）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症反应。（2 2）溶解吸收：坏死组织较小，由）溶解吸收：坏死组织较小，
34、由 淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞 噬清除。噬清除。第108页，讲稿共157张，创作于星期三（3 3）分离排出）分离排出 糜烂（糜烂（erosionerosion）：）：皮肤、黏膜的浅表性坏死性缺损。皮肤、黏膜的浅表性坏死性缺损。溃疡（溃疡（ulcerulcer）：）：皮肤、黏膜较深的坏死性缺损。皮肤、黏膜较深的坏死性缺损。第109页，讲稿共157张，创作于星期三窦道（窦道（sinussinus）：）：为组织坏死形成的开口于皮肤黏膜表面的深在为组织坏死形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管。性盲管。瘘管（瘘管（fistulafistula）：）：两端开口的通道样坏死
35、性缺损。两端开口的通道样坏死性缺损。空洞（空洞（cavitycavity）：）：肺、肾内较大块的坏死组织溶解，经自然管肺、肾内较大块的坏死组织溶解，经自然管道排出后留下的空腔。道排出后留下的空腔。第110页，讲稿共157张，创作于星期三溃疡溃疡第111页，讲稿共157张，创作于星期三窦道窦道第112页，讲稿共157张，创作于星期三空洞空洞第113页，讲稿共157张，创作于星期三溃疡溃疡窦道窦道瘘管瘘管第114页，讲稿共157张，创作于星期三（4 4）机化（）机化（organizationorganization）与与包裹包裹 由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液及异物等的由新生肉芽组织取代坏
36、死组织、血栓、脓液及异物等的过程称机化。过程称机化。坏死灶如较大或难于溶解吸收或不能机化，由周围增生肉芽坏死灶如较大或难于溶解吸收或不能机化，由周围增生肉芽组织及纤维组织将其包围，称包裹。组织及纤维组织将其包围，称包裹。第115页，讲稿共157张，创作于星期三包裹包裹第116页，讲稿共157张，创作于星期三（5 5）钙化（）钙化（calcificationcalcification）坏死组织不能溶解吸收或机化，中央有钙盐沉积。坏死组织不能溶解吸收或机化，中央有钙盐沉积。第117页，讲稿共157张，创作于星期三4 4坏死的后果坏死的后果 （1 1）坏死细胞的生理重要性）坏死细胞的生理重要性 （2
37、 2）坏死细胞的数量）坏死细胞的数量（3 3）坏死细胞周围同类细胞的再生能力）坏死细胞周围同类细胞的再生能力 （4 4）坏死器官的储备代偿能力）坏死器官的储备代偿能力 第118页，讲稿共157张，创作于星期三（二）不可逆性损伤（二）不可逆性损伤 细胞凋亡细胞凋亡（apoptosisapoptosis）第119页，讲稿共157张，创作于星期三定义：定义：又称程序性细胞死亡，又称程序性细胞死亡，活体内单个细胞或小团细胞的死亡，活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。急性炎症反应。第120页
38、，讲稿共157张，创作于星期三凋亡与坏死的比较凋亡与坏死的比较第121页，讲稿共157张，创作于星期三第122页，讲稿共157张，创作于星期三电镜：电镜：细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，核细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，核染色质致密，形成大小不等质块边集于核膜下，胞浆染色质致密，形成大小不等质块边集于核膜下，胞浆内形成许多凋亡小体。内形成许多凋亡小体。第123页，讲稿共157张，创作于星期三第124页，讲稿共157张，创作于星期三光镜：光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，强嗜凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，强嗜酸性，称嗜酸性小体。酸性，称嗜酸性小体。第125页，讲
39、稿共157张，创作于星期三凋亡与坏死的区别凋亡与坏死的区别 坏死坏死 凋亡凋亡诱导原因诱导原因 仅见于病理性损伤仅见于病理性损伤 生理性和病理性均可生理性和病理性均可组织学改变组织学改变 范围范围 一般为多数细胞一般为多数细胞 单个细胞单个细胞 胞浆胞浆 肿胀肿胀 皱缩皱缩 线粒体线粒体 肿胀、破坏肿胀、破坏 致密致密 其他细胞器其他细胞器 肿胀、破坏肿胀、破坏 致密致密 染色质染色质 凝聚成块状凝聚成块状 致密致密 细胞膜细胞膜 完整性破坏完整性破坏 完整性保持完整性保持 炎症反应炎症反应 存在存在 缺乏缺乏DNA分解机制分解机制 随意性、弥漫性随意性、弥漫性 有规则，有规则，180-200
40、bp（核小体长度）核小体长度）ATP减少减少 膜损害，膜损害，自由基损害自由基损害核酸内切酶核酸内切酶蛋白质合成蛋白质合成 存在存在 不存在不存在第126页，讲稿共157张，创作于星期三 第三节第三节 损伤的修复损伤的修复 再生再生 肉芽组织肉芽组织 创伤愈合创伤愈合第127页，讲稿共157张，创作于星期三一、再生一、再生修修复复:机机体体的的组组织织和和细细胞胞损损伤伤后后修修补补、恢恢复复其其结结构构和和功功能能的的过过程程称称为为修修复复。通过再生来完成。通过再生来完成。再再生生：指指组组织织损损伤伤后后，其其周周围围未未受受损损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。伤细胞分裂增殖加以修复的过程
41、。第128页，讲稿共157张，创作于星期三毛细血管的再生毛细血管的再生第129页，讲稿共157张，创作于星期三（一）组织细胞的再生分类（一）组织细胞的再生分类不稳定细胞不稳定细胞稳定细胞稳定细胞永久性细胞永久性细胞第130页，讲稿共157张，创作于星期三再生能力比较强的细胞再生能力比较强的细胞特点：特点：不稳定细胞不稳定细胞表皮细胞表皮细胞间皮细胞间皮细胞呼呼吸吸道道、消消化化道道、生生殖殖管管腔腔的的黏黏膜膜上上皮皮细细胞胞淋巴及造血细胞淋巴及造血细胞第131页，讲稿共157张，创作于星期三第132页，讲稿共157张，创作于星期三有再生能力有再生能力特点：特点：稳定细胞稳定细胞腺或腺样器官实
42、质细胞腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内肝、胰、涎腺、内分泌腺；分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌。间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌。第133页，讲稿共157张，创作于星期三第134页，讲稿共157张，创作于星期三再生能力极差再生能力极差特点：特点：永久性细胞永久性细胞 1.1.神经细胞神经细胞 2.2.心肌细胞、横纹肌心肌细胞、横纹肌第135页，讲稿共157张，创作于星期三二、肉芽组织二、肉芽组织 1.概概念念:指指旺旺盛盛增增生生的的幼幼稚稚的的结结缔缔组组织织，在在开开放放性性创创面面常常呈呈鲜鲜红红、颗颗粒粒状状，似似鲜嫩肉芽，故名。鲜嫩肉芽，故名。第136页，讲稿共157张
43、，创作于星期三脚脚的的肉肉芽芽组组织织第137页，讲稿共157张，创作于星期三2.2.结构与形态结构与形态由大量新生的毛细血管由大量新生的毛细血管纤维母细胞纤维母细胞炎细胞构成炎细胞构成;第138页，讲稿共157张，创作于星期三肉芽组织肉芽组织第139页，讲稿共157张，创作于星期三第140页，讲稿共157张，创作于星期三3.3.瘢痕组织瘢痕组织纤纤维维化化的的肉肉芽芽组组织织，色色灰灰白白，质质地地较较硬，缺乏弹性硬，缺乏弹性;大量胶原纤维，可伴玻璃样变。大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢瘢痕痕收收缩缩：玻玻璃璃样样变变、水水分分减减少少而而固固缩缩狭窄，活动受限。狭窄，活动受限。第141页，讲
44、稿共157张，创作于星期三第142页，讲稿共157张，创作于星期三第143页，讲稿共157张，创作于星期三4.4.功能与作用功能与作用抗感染及保护创面；抗感染及保护创面；填充伤口，修复缺损；填充伤口，修复缺损；机机化化血血凝凝块块、坏坏死死组组织织及及异异物物：机机化、包裹。化、包裹。第144页，讲稿共157张，创作于星期三三、创伤愈合三、创伤愈合创伤愈合创伤愈合(wound healing)：是指机体遭受是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，
45、表现出各种过增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。程的协同作用。第145页，讲稿共157张，创作于星期三（一）创伤愈合的基本过程（一）创伤愈合的基本过程（1）1.伤口的早期变化伤口的早期变化 伤口局部有组织伤口局部有组织坏死坏死和血管断裂和血管断裂出血出血。数小时内便出现数小时内便出现炎症反应炎症反应。2.伤口收缩伤口收缩 23天后伤口迅速缩小，直到天后伤口迅速缩小，直到14天左右停止。天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。伤口收缩的意义在于缩小创面。伤口收缩是伤口边缘新生的伤口收缩是伤口边缘新生的肌成纤维细胞肌成纤维细胞的的牵拉作用引起的，而与胶原无关。牵拉作用引起的，而与胶
46、原无关。第146页，讲稿共157张，创作于星期三创伤愈合的基本过程（创伤愈合的基本过程（2）3.肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成 大约从第大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。第第56天起成纤维细胞产生胶原纤维，天起成纤维细胞产生胶原纤维，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。大约在伤后一个月瘢痕完全形成。4.表皮及其它组织再生表皮及其它组织再生创伤发生创伤发生24小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并增生、分化成为鳞小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并增生、分化成为鳞状上皮。状上皮。若伤口过大（直径超过若伤口过大（直径超过20
47、cm时），往往需要植皮。时），往往需要植皮。皮肤附属器如遭完全破坏，不能完全再生，而出现瘢痕修复。皮肤附属器如遭完全破坏，不能完全再生，而出现瘢痕修复。肌腱断裂后，初期也是瘢痕修复，但随着功能锻炼而不断改建，胶原肌腱断裂后，初期也是瘢痕修复，但随着功能锻炼而不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。第147页，讲稿共157张，创作于星期三（二）皮肤和软组织创伤愈合（二）皮肤和软组织创伤愈合1一期愈合一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或见于组织缺损少、创缘整齐、无感染
48、、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。缝合后创面对合严密的伤口。2.二期愈合二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。对合，或伴有感染的伤口。第148页，讲稿共157张，创作于星期三创伤一期愈合模式图创伤一期愈合模式图创缘整齐，组织破坏少创缘整齐，组织破坏少创缘对合，炎症反应轻创缘对合，炎症反应轻表皮再生，少量肉芽表皮再生，少量肉芽组织从伤口缘长入组织从伤口缘长入愈合后少量疤痕形成愈合后少量疤痕形成第149页，讲稿共157张，创作于星期三创伤二期愈合模式图创伤二期愈
49、合模式图1创口大，创缘不整，创口大，创缘不整，组织破坏多组织破坏多2伤口收缩，炎症反应重伤口收缩，炎症反应重3.肉芽组织从伤口底部及边缘肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平，然后表皮再生将伤口填平，然后表皮再生4.愈合后形成疤痕大愈合后形成疤痕大第150页，讲稿共157张，创作于星期三3痂下愈合（痂下愈合（healing under scar）多见于较浅表面出血的皮肤创伤多见于较浅表面出血的皮肤创伤血液、渗出液、及坏死组织凝固、干澡后血液、渗出液、及坏死组织凝固、干澡后形成形成硬痂硬痂。痂下渗液少、无感染则有痂下渗液少、无感染则有保护伤口保护伤口作用。作用。痂下渗液多或有感染则痂下渗液多或有感染
50、则不利伤口不利伤口愈合。愈合。（二）皮肤和软组织创伤愈合（二）皮肤和软组织创伤愈合第151页，讲稿共157张，创作于星期三（三）骨折愈合（三）骨折愈合血肿形成血肿形成纤维性骨痂形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建骨痂改建第152页，讲稿共157张，创作于星期三（四）影响再生修复的因素（四）影响再生修复的因素修复的方式、愈合的时间及瘢痕的大小的决定因素：修复的方式、愈合的时间及瘢痕的大小的决定因素：损伤的程度损伤的程度组织的再生能力组织的再生能力伤口有无坏死组织和异物伤口有无坏死组织和异物伤口有无感染伤口有无感染治疗原则应是治疗原则应是缩小创面（如对合伤口）缩小创面（如对合伤口）防