药理学肾上腺素受体激动药精选PPT.ppt

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1、关于药理学肾上腺素受体激动药关于药理学肾上腺素受体激动药第1页,讲稿共56张,创作于星期三2 2第一节第一节构效关系及分类构效关系及分类第2页,讲稿共56张,创作于星期三3 3肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药(adrenoceptoragonists),又称,又称拟肾上腺拟肾上腺素药素药(adrenomimeticdrugs)1.基本结构是基本结构是-苯乙胺苯乙胺。2.不同基团取代末端氨基、苯环不同基团取代末端氨基、苯环 或或 位的碳位的碳原子上的氢,人工合成多种药理作用和肾原子上的氢,人工合成多种药理作用和肾上腺素相似的衍生物。上腺素相似的衍生物。第3页,讲稿共56张,创作于星期三4 4

2、化学结构和受体选择性化学结构和受体选择性第4页,讲稿共56张,创作于星期三5 5儿茶酚和儿茶酚胺的结构儿茶酚和儿茶酚胺的结构儿茶酚儿茶酚(catechol)儿茶酚胺儿茶酚胺(catecholamine,CA)第5页,讲稿共56张,创作于星期三6 6分类:分类:1.受体激动药受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧明去甲肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧明2.、受体激动药受体激动药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱肾上腺素、多巴胺、麻黄碱3.受体激动药受体激动药异丙肾上腺素、多巴酚丁胺异丙肾上腺素、多巴酚丁胺第6页,讲稿共56张,创作于星期三7 7第二节第二节 受体激动药受体激动药第7页,讲稿共56张,创

3、作于星期三8 8去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)【来源、化学及结构】【来源、化学及结构】也称也称正肾上腺素正肾上腺素。神经递质。神经递质。也可由肾上腺髓质少量分泌。也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的主要是人工合成。药用的主要是人工合成。第8页,讲稿共56张,创作于星期三9 9【体内过程】【体内过程】1吸收吸收口服易被碱性肠液、肠粘膜、肝被代谢。口服易被碱性肠液、肠粘膜、肝被代谢。皮下注射,易发生局部组织坏死。皮下注射,易发生局部组织坏死。一般采用静脉滴注给药。一般采用静脉滴注给药。2分布分布受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器、受去

4、甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器、肾上腺髓质中。肾上腺髓质中。第9页,讲稿共56张,创作于星期三10103.代谢:代谢:与内源性的去甲肾上腺素的代谢一样。去甲与内源性的去甲肾上腺素的代谢一样。去甲肾上腺素进入机体后迅速被摄取和代谢,作用肾上腺素进入机体后迅速被摄取和代谢,作用短暂。短暂。4.排泄:排泄:代谢产物经肾脏排泄。代谢产物经肾脏排泄。第10页,讲稿共56张,创作于星期三1111【药理作用】【药理作用】非选择性激动非选择性激动非选择性激动非选择性激动 1 1、2 2-R-R,对对对对 1-R作用较弱,作用较弱,作用较弱,作用较弱,对对对对 2 2-R几几几几乎无作用。乎无作用。乎无作用。

5、乎无作用。1 1血管血管:血管收缩:激动血管收缩:激动 1 1受体。受体。受体。受体。a.a.皮肤粘膜血管收缩最明显皮肤粘膜血管收缩最明显皮肤粘膜血管收缩最明显皮肤粘膜血管收缩最明显;b.b.其次是对肾脏血管的收缩作用其次是对肾脏血管的收缩作用;c.c.对脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管作用较弱。对脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管作用较弱。血管舒张:血管舒张:冠状血管冠状血管冠状血管冠状血管a.代谢产物代谢产物代谢产物代谢产物(如腺苷)(如腺苷)增加增加,从而舒张血管所致,从而舒张血管所致;b.b.血压升高血压升高血压升高血压升高,灌注压力提高。,灌注压力提高。,灌注压力提高。,灌注压力提高。第11页

6、,讲稿共56张,创作于星期三12122.心脏心脏:兴奋兴奋1-R较弱较弱.在整体情况下,心率可反射性减慢。在整体情况下,心率可反射性减慢。3.血压:血压:a.小剂量:小剂量:收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大。收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大。b.较大剂量:较大剂量:收缩压升高,舒张压明显升高,脉压缩小。收缩压升高,舒张压明显升高,脉压缩小。第12页,讲稿共56张,创作于星期三13134.其它其它对代谢影响较弱,大剂量时才出现血对代谢影响较弱,大剂量时才出现血糖升高,对中枢作用较肾上腺素弱。糖升高,对中枢作用较肾上腺素弱。第13页,讲稿共56张,创作于星期三1414【临床应用临床应用

7、】1.休克休克 限于休克早期小血管扩张引起的低血压。限于休克早期小血管扩张引起的低血压。2.药物中毒性低血压药物中毒性低血压中枢抑制药中毒,用中枢抑制药中毒,用NA静滴。尤其是氯丙嗪中静滴。尤其是氯丙嗪中毒时应选用毒时应选用NA,而不宜选用肾上腺素。,而不宜选用肾上腺素。3上消化道出血上消化道出血稀释后口服,在食道或胃内因局部作用收缩稀释后口服,在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管,产生止血效果。粘膜血管,产生止血效果。第14页,讲稿共56张,创作于星期三1515【不良反应不良反应】1.局部组织缺血环死:局部组织缺血环死:热敷,并用普鲁卡因或热敷,并用普鲁卡因或受体阻断药如酚妥拉受体阻断药如酚妥

8、拉明作局部浸润注射,以扩张血管。明作局部浸润注射,以扩张血管。2.急性肾功能衰竭:急性肾功能衰竭:滴注时间过长或剂量过大,滴注时间过长或剂量过大,收缩肾血管,肾收缩肾血管,肾血流量减少。血流量减少。故用药期间尿量至少保持在每小故用药期间尿量至少保持在每小时时25ml以上。以上。第15页,讲稿共56张,创作于星期三1616【禁忌证禁忌证】高血压、动脉硬化症及器质性心脏病及少尿、高血压、动脉硬化症及器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。无尿、严重微循环障碍的病人禁用。第16页,讲稿共56张,创作于星期三1717间羟胺间羟胺(metaraminol)(阿拉明(阿拉明)【特点】【特点】1

9、、通过直接和间接(置换作用、通过直接和间接(置换作用,促进囊泡释放促进囊泡释放NA)发挥发挥作用作用;2、升压作用比、升压作用比NA缓慢、温和、持久缓慢、温和、持久;对肾血管的收缩对肾血管的收缩作用比作用比NA弱,很少产生心律失常。弱,很少产生心律失常。3、性质稳定、性质稳定,可可im、ivgtt;4、可产生快速耐受性;可产生快速耐受性;5、主要用于各种休克早期,是、主要用于各种休克早期,是NA良好代用品。良好代用品。第17页,讲稿共56张,创作于星期三1818去氧肾上腺素去氧肾上腺素(PhenylephrinePhenylephrine,新福林新福林)甲氧明甲氧明(methoxamine)m

10、ethoxamine)【特点】【特点】v 1 1受体激动药受体激动药v 不易被不易被MAOMAO灭活,与灭活,与NANA比较,升血压作用弱而持久,可用比较,升血压作用弱而持久,可用于抗休克治疗。于抗休克治疗。v 静脉点滴、肌注均可。静脉点滴、肌注均可。v收缩肾血管及减少肾血流量的作用比收缩肾血管及减少肾血流量的作用比NANA更明显。更明显。v兴奋瞳孔开大肌兴奋瞳孔开大肌,引起扩瞳引起扩瞳.为快速短效的扩瞳药。为快速短效的扩瞳药。第18页,讲稿共56张,创作于星期三1919羟甲唑啉(羟甲唑啉(oxymetazolineoxymetazoline)v激动激动突触后膜突触后膜2 2受体,对鼻黏膜血管

11、具有收缩作用。受体,对鼻黏膜血管具有收缩作用。v滴鼻治疗:因感冒、鼻炎、花粉症及其化呼吸道过敏引滴鼻治疗:因感冒、鼻炎、花粉症及其化呼吸道过敏引起的充黏膜充血,鼻塞。起的充黏膜充血,鼻塞。v2 2岁以下儿童禁用。岁以下儿童禁用。等等【特点】【特点】第19页,讲稿共56张,创作于星期三2020第第三三节节、受体激动药受体激动药第20页,讲稿共56张,创作于星期三2121肾上腺素(肾上腺素(adrenaline,AD)【来源及结构】【来源及结构】也称也称副肾素副肾素,是肾上腺髓质嗜铬细胞分泌,是肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的激素。的激素。药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取,或药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取,

12、或人工合成。理化性质与人工合成。理化性质与NA相似。相似。第21页,讲稿共56张,创作于星期三2222【体内过程】【体内过程】1 1、popo无效,可皮下和肌肉注射以及静脉无效,可皮下和肌肉注射以及静脉点滴给药。点滴给药。2 2、摄取、代谢摄取、代谢 与去甲肾上腺素相似;与去甲肾上腺素相似;3.3.作用时间短。作用时间短。第22页,讲稿共56张,创作于星期三2323【药理作用】【药理作用】激动激动和和受体,产生较强的受体,产生较强的型和型和型作用。型作用。第23页,讲稿共56张,创作于星期三24241.心脏:兴奋心脏:兴奋激动心脏激动心脏1受体受体有利方面:有利方面:舒张冠状血管,心肌供血增加

13、;心排出量舒张冠状血管,心肌供血增加;心排出量增加。增加。不利方面:不利方面:心肌耗氧量增加;大剂量或静注过快,心肌耗氧量增加;大剂量或静注过快,可引起心律失常。可引起心律失常。第24页,讲稿共56张,创作于星期三25252.血管:血管:血管收缩:血管收缩:血管收缩:血管收缩:兴奋兴奋兴奋兴奋1-R-R主要作用于小动脉,毛细血管前括约肌。主要作用于小动脉,毛细血管前括约肌。主要作用于小动脉,毛细血管前括约肌。主要作用于小动脉,毛细血管前括约肌。a.a.皮肤粘膜血管:收缩最强烈。皮肤粘膜血管:收缩最强烈。皮肤粘膜血管:收缩最强烈。皮肤粘膜血管:收缩最强烈。b.内脏血管:尤其肾血管,收缩显著。内脏

14、血管:尤其肾血管,收缩显著。c.c.脑、肺血管:收缩十分微弱。脑、肺血管:收缩十分微弱。脑、肺血管:收缩十分微弱。脑、肺血管:收缩十分微弱。血管舒张:血管舒张:血管舒张:血管舒张:兴奋兴奋 2 2-R-Ra.a.骨骼肌血管:骨骼肌血管:骨骼肌血管:骨骼肌血管:b.b.肝脏血管:肝脏血管:肝脏血管:肝脏血管:c.冠状血管:冠状血管:冠状血管:冠状血管:2激激激激动动动动;灌注;灌注;灌注;灌注压压压压增加;代增加;代增加;代增加;代谢产谢产谢产谢产物增加。物增加。物增加。物增加。第25页,讲稿共56张,创作于星期三26263.血压:血压:(1)(1)(1)(1)小剂量小剂量:收缩压收缩压收缩压收

15、缩压,舒张压不变或略舒张压不变或略(1 1 1 1受体对低浓度受体对低浓度受体对低浓度受体对低浓度ADAD较敏感较敏感较敏感较敏感)(2)(2)(2)(2)大剂量大剂量大剂量大剂量:收缩压和舒张压收缩压和舒张压收缩压和舒张压收缩压和舒张压 (1 1 1 1受体对高浓度受体对高浓度ADADADAD较敏感较敏感较敏感较敏感)且血压出现典型的且血压出现典型的双相反应双相反应双相反应双相反应:先升后降:先升后降(2 2受体对低浓度受体对低浓度受体对低浓度受体对低浓度ADADADAD较较较较1 敏感)敏感)敏感)敏感)(3)AD3)AD的升压作用的升压作用的升压作用的升压作用翻转翻转翻转翻转:先给于先给

16、于受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药,AD,AD,AD,AD的升压作用被的升压作用被的升压作用被的升压作用被翻转为降压作用翻转为降压作用翻转为降压作用翻转为降压作用 (受体被阻断后受体被阻断后受体被阻断后受体被阻断后,仅表现仅表现仅表现仅表现受体激动的效应受体激动的效应)第26页,讲稿共56张,创作于星期三2727第27页,讲稿共56张,创作于星期三28284.平滑肌:松弛平滑肌:松弛支气管舒张:支气管舒张:a.激动激动2受体。受体。b.抑制肥大细胞释放过敏性物质。抑制肥大细胞释放过敏性物质。c.支气管粘膜血管收缩:激动支气管粘膜血管收缩:激动1受体。受体。1占优势的胃肠平滑肌:占优势的

17、胃肠平滑肌:a.张力降低。张力降低。b.自发性收缩频率下降。自发性收缩频率下降。c.幅度下降。幅度下降。第28页,讲稿共56张,创作于星期三2929子宫:子宫:a.与性周期、充盈状态、剂量有关。与性周期、充盈状态、剂量有关。b.妊娠未期能抑制子宫的张力和收缩。妊娠未期能抑制子宫的张力和收缩。膀胱:膀胱:a.逼尿肌舒张:逼尿肌舒张:2激动激动b.三角肌和括约肌收缩:三角肌和括约肌收缩:1激动激动第29页,讲稿共56张,创作于星期三30305.代谢:代谢:能提高机体代谢,可使耗氧量增加能提高机体代谢,可使耗氧量增加20%血糖升高:血糖升高:a.激动激动和和2受体,肝糖原分解。受体,肝糖原分解。b.

18、降低外周组织对葡萄糖的摄取:降低外周组织对葡萄糖的摄取:部分原因与胰岛素的释放有关。部分原因与胰岛素的释放有关。血中游离脂肪酸升高:血中游离脂肪酸升高:与激动与激动1、3受体有关。受体有关。第30页,讲稿共56张,创作于星期三3131【临床应用】【临床应用】为临床急救药物。为临床急救药物。1.心脏骤停:心脏骤停:溺水、麻醉和手术意外,药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致。心室内注射。同时人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒。第31页,讲稿共56张,创作于星期三32322.过敏性疾病:过敏性疾病:(1)过敏性休克,首选药过敏性休克,首选药肥大细胞肥大细胞组胺组胺缓激肽缓激肽5 5HTHT毛细管通透性增

19、大毛细管通透性增大血管舒张血管舒张 支支气管平滑肌收缩气管平滑肌收缩 心肌收缩减弱,心率加快心肌收缩减弱,心率加快 1)激动激动2R,抑制过敏性物质释放抑制过敏性物质释放 2)激动激动1R减轻支气管粘膜水肿减轻支气管粘膜水肿 3)激动激动2R,解除支气管平滑肌痉挛解除支气管平滑肌痉挛 4)激动激动1R改善心功能,升高血压改善心功能,升高血压第32页,讲稿共56张,创作于星期三3333(2 2)支气管哮喘急性发作:)支气管哮喘急性发作:强、快、短。强、快、短。禁用于心源性哮喘禁用于心源性哮喘(急性左心衰,引起肺水肿(急性左心衰,引起肺水肿所致)。所致)。(3)血管神经性水肿及血清病)血管神经性水

20、肿及血清病第33页,讲稿共56张,创作于星期三3434 激动激动1 1RR兴奋心脏兴奋心脏心输出量心输出量 血压血压 肾肾 激动激动1 1RR收缩血管,通透性收缩血管,通透性 上上 过敏性休克过敏性休克 腺腺 支气管粘膜水肿支气管粘膜水肿 素素 呼呼 抑制肥大细胞释放过敏介质抑制肥大细胞释放过敏介质 吸吸支气管哮喘支气管哮喘 激动激动2 2R R 通通 松驰支气管平滑肌松驰支气管平滑肌支气管扩张支气管扩张 畅畅AD抗休克及平喘作用机制抗休克及平喘作用机制第34页,讲稿共56张,创作于星期三3535 局部止血:局部止血:用于鼻粘膜和齿龈出血,但远端用于鼻粘膜和齿龈出血,但远端不用。不用。与局麻药

21、配伍:与局麻药配伍:用量:用量:1:250000 目的目的:延长局麻药的作用时间;延长局麻药的作用时间;减少局麻药吸收中毒。减少局麻药吸收中毒。3.与局麻药配伍和局部止血与局麻药配伍和局部止血:第35页,讲稿共56张,创作于星期三3636【不良反应】心悸、心律失常,头痛、血压【禁忌证】高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病。第36页,讲稿共56张,创作于星期三3737多巴胺多巴胺(dopamine,DA):【药理作用】【药理作用】激动激动、D1受体,促进受体,促进NA释放。释放。低浓度:激动低浓度:激动D1受体受体中浓度:激动中浓度:激动D1、受体受体高浓度:激动高浓度:激动D1、受体受体第37页,

22、讲稿共56张,创作于星期三3838低浓度低浓度(10g):激动激动D1受体受体肾、肠系膜血管、冠脉血管舒张肾、肠系膜血管、冠脉血管舒张高浓度高浓度(20g):激动激动D1和和1受体受体a.收缩压升高:心缩力增加,心排出量增加。收缩压升高:心缩力增加,心排出量增加。b.舒张压:影响轻微。舒张压:影响轻微。c.心排出量增加的同时,肾、肠系膜血管舒张。心排出量增加的同时,肾、肠系膜血管舒张。药浓再增加:药浓再增加:激动激动D1,1和和1受体受体血管收缩(肾血管收缩),血压升高。血管收缩(肾血管收缩),血压升高。第38页,讲稿共56张,创作于星期三3939【临床应用】1.1.抗休克抗休克 (过敏性、感

23、染性、心源性、出血性休克过敏性、感染性、心源性、出血性休克)作用时间短,需静滴,最初滴注速度作用时间短,需静滴,最初滴注速度2-52-5g/Kgg/Kg2.2.急性肾功衰竭急性肾功衰竭 与利尿药合用与利尿药合用(多巴胺增加血供、利尿剂冲刷肾小管)(多巴胺增加血供、利尿剂冲刷肾小管)第39页,讲稿共56张,创作于星期三4040【不良反应不良反应】1.一般一般较轻较轻,偶,偶见恶见恶心、呕吐。心、呕吐。2.过过量或滴注量或滴注过过快,可出快,可出现现心心动过动过速、心律失常、速、心律失常、肾肾血管收血管收缩导缩导致致肾肾功下降等。此功下降等。此时应时应减慢滴速或停减慢滴速或停药药。第40页,讲稿共

24、56张,创作于星期三4141麻黄碱麻黄碱(ephedrine):1.特点:特点:激动激动1、2、1、2受体,促受体,促进进NA释释放放。性质稳定,口服有效。性质稳定,口服有效。作用弱而持久。作用弱而持久。中枢作用较显著。中枢作用较显著。易产生快速耐受性。易产生快速耐受性。第41页,讲稿共56张,创作于星期三42422.应用:应用:预防支气管哮喘或轻症治疗。预防支气管哮喘或轻症治疗。鼻粘膜充血引起的鼻塞:鼻粘膜充血引起的鼻塞:0.5%-1%溶液滴鼻。溶液滴鼻。防治某些低血压状态。防治某些低血压状态。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。第42页,讲稿

25、共56张,创作于星期三4343第第四四节节 受体激动药受体激动药第43页,讲稿共56张,创作于星期三4444分类:分类:1.1、2受体激动药受体激动药异丙肾上腺素异丙肾上腺素2.1受体激动药受体激动药多巴酚丁胺多巴酚丁胺3.2受体激动药受体激动药沙丁胺醇沙丁胺醇第44页,讲稿共56张,创作于星期三4545异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,ISP)【体内过程体内过程】1、口服无效;、口服无效;2、可气雾给药和舌下含化;、可气雾给药和舌下含化;3、维持时间较长。、维持时间较长。第45页,讲稿共56张,创作于星期三4646【药理作用】【药理作用】激动激动1 1和和2 2受体受体,对

26、对受体几乎无受体几乎无作用。作用。1.1.心脏:兴奋心脏:兴奋心收缩力增强心率加快、传导加速,心收缩力增强心率加快、传导加速,心输出量增加。心输出量增加。第46页,讲稿共56张,创作于星期三47472.血管和血压:血管和血压:血管舒张:血管舒张:主要是使骨骼肌血管舒张(激动2受体)对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。血压:血压:a.收缩压:升高。收缩压:升高。b.舒张压:降低。舒张压:降低。第47页,讲稿共56张,创作于星期三48483.3.支气管平滑肌支气管平滑肌 激动2受体,舒张支气管平滑肌。比肾上腺素略强,也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管粘膜的血管无收缩作用,久用可产生耐受

27、性。4.4.其他:其他:1)血中游离脂肪酸。与肾上腺素相似。2)血糖比肾上腺素弱。第48页,讲稿共56张,创作于星期三4949【临床应用临床应用】1.支气管哮喘支气管哮喘 舌下或喷雾给药,可用于控制支气管哮喘的急舌下或喷雾给药,可用于控制支气管哮喘的急性发作。性发作。2.房室传导阻滞房室传导阻滞治疗治疗、度房室传导阻滞,采用舌下含药,度房室传导阻滞,采用舌下含药,或静脉滴注给药。或静脉滴注给药。第49页,讲稿共56张,创作于星期三50504.感染性休克:感染性休克:适用于中心静脉压高、心排出量低者。注意适用于中心静脉压高、心排出量低者。注意补液及心脏毒性。补液及心脏毒性。3.心脏骤停心脏骤停适

28、用于心室自身节律缓慢,高度房室传导阻滞适用于心室自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。第50页,讲稿共56张,创作于星期三5151【不良反应不良反应】1.常见心悸、头晕常见心悸、头晕2.过量可致心律失常过量可致心律失常3.禁用于冠心病、心肌炎、甲亢。禁用于冠心病、心肌炎、甲亢。第51页,讲稿共56张,创作于星期三5252多巴酚丁胺(多巴酚丁胺(dobutamine)【药理作用药理作用】1受体激动药受体激动药激动激动 1 1受体作用比异丙肾上腺素强受体作

29、用比异丙肾上腺素强多巴酚丁胺的正性肌力作用比正性频率作用更多巴酚丁胺的正性肌力作用比正性频率作用更为显著。为显著。对外周阻力无明显影响。对外周阻力无明显影响。【临床应用临床应用】静滴短期应用治疗某些心衰,如心肌梗死,静滴短期应用治疗某些心衰,如心肌梗死,心脏手术后。心脏手术后。第52页,讲稿共56张,创作于星期三5353儿茶酚胺作用比较图儿茶酚胺作用比较图第53页,讲稿共56张,创作于星期三5454休克休克定义定义:身体身体的的循环系统无法维持细胞的灌流循环系统无法维持细胞的灌流及功能之及功能之需要亦即身需要亦即身体体的的微细循环微细循环功能不足所引功能不足所引发发的病理生的病理生理的理的变化变化最最终终結果結果:细胞细胞膜功能喪失膜功能喪失细胞代谢异常细胞代谢异常及及细胞细胞死死亡亡第54页,讲稿共56张,创作于星期三5555休克的分类:休克的分类:1 1、过敏性休克、过敏性休克 (肾上腺素)2 2、出血性休克、出血性休克 (补液 多巴胺、酚妥拉明)3 3、心源性休克、心源性休克 (多巴胺、酚妥拉明)4 4、感染性休克、感染性休克 (阿托品、异丙肾上腺 素、多巴胺、酚妥拉明)5 5、神经性休克、神经性休克 (去甲肾上腺素)第55页,讲稿共56张,创作于星期三2022/10/162022/10/16感感谢谢大大家家观观看看第56页,讲稿共56张,创作于星期三

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