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1、关于药物对眼的毒性作关于药物对眼的毒性作用用第1页，讲稿共35张，创作于星期三l l眼的结构眼的结构 第2页，讲稿共35张，创作于星期三l l眼的结构眼的结构 第3页，讲稿共35张，创作于星期三一、药物对眼的毒性作用及其机制一、药物对眼的毒性作用及其机制（一）角膜与结膜（一）角膜与结膜n n角膜（角膜（cornea）：）：n n 透明透明无血管的结缔组织构成；无血管的结缔组织构成；n n 具有保护眼球，透光和屈光功能具有保护眼球，透光和屈光功能第4页，讲稿共35张，创作于星期三结膜结膜(sclera)(sclera)：半透明半透明薄膜，覆盖于眼睑后表面和眼球前薄膜，覆盖于眼睑后表面和眼球前1/
2、31/3表面；表面；连接眼睑和眼球，以及保护、控制和维连接眼睑和眼球，以及保护、控制和维护功能护功能第5页，讲稿共35张，创作于星期三毒性作用和机制毒性作用和机制l l酸酸 氢氟酸、亚硫酸、硫酸氢氟酸、亚硫酸、硫酸 氢离子引起的蛋白质变性和凝固氢离子引起的蛋白质变性和凝固第6页，讲稿共35张，创作于星期三l l碱碱碱碱 碱性化合物碱性化合物：氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧：氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧：氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧：氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙和氢氧化镁化钾、氢氧化钙和氢氧化镁化钾、氢氧化钙和氢氧化镁化钾、氢氧化钙和氢氧化镁 碱灼伤碱灼伤碱灼伤碱灼伤分两阶段：分两阶
3、段：1 1）急性期）急性期）急性期）急性期：氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏：氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏：氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏：氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏死死死死 2 2）修复期）修复期：角膜新生血管形成伴以角膜上皮：角膜新生血管形成伴以角膜上皮再生再生第7页，讲稿共35张，创作于星期三l l有机溶剂有机溶剂 丙酮、乙烷、甲苯等丙酮、乙烷、甲苯等 高度脂溶性溶剂能溶解脂肪，引起角高度脂溶性溶剂能溶解脂肪，引起角膜上皮损伤膜上皮损伤第8页，讲稿共35张，创作于星期三l l表面活性剂表面活性剂 表面活性剂广泛用于肥皂、洗发剂、去污表面活性剂广泛用于肥皂、洗发剂、去污剂、化妆品等消费
4、品。剂、化妆品等消费品。溶于水性和脂性介质，很容易穿透角膜；溶于水性和脂性介质，很容易穿透角膜；其中阳离子物质较阴离子损伤大。其中阳离子物质较阴离子损伤大。第9页，讲稿共35张，创作于星期三l l药物药物1 1）直接接触引起）直接接触引起 直接接触引起刺激作用，表现为急、慢性炎症反直接接触引起刺激作用，表现为急、慢性炎症反直接接触引起刺激作用，表现为急、慢性炎症反直接接触引起刺激作用，表现为急、慢性炎症反应应应应2 2）全身性吸收引起）全身性吸收引起 如大剂量使用如大剂量使用如大剂量使用如大剂量使用氯丙嗪氯丙嗪氯丙嗪氯丙嗪可导致角膜损伤可导致角膜损伤可导致角膜损伤可导致角膜损伤第10页，讲稿共
5、35张，创作于星期三（二）虹膜与房水（二）虹膜与房水n n虹膜（虹膜（irisirisirisiris）：）：）：）：n n 血管膜前部一团盘状血管膜前部一团盘状棕褐色薄膜棕褐色薄膜棕褐色薄膜棕褐色薄膜n n 中心为瞳孔；虹膜内有瞳孔括约肌（缩瞳肌）中心为瞳孔；虹膜内有瞳孔括约肌（缩瞳肌）和瞳孔开大肌（括瞳肌），和瞳孔开大肌（括瞳肌），有自动调节瞳孔的大有自动调节瞳孔的大小，调节进入眼内光线多少的作用小，调节进入眼内光线多少的作用。第11页，讲稿共35张，创作于星期三n n人类眼睛的虹膜与手指纹一样，是独一无二的。正因为这样英国剑桥大学的约翰多曼博士便发明了虹膜身份测定技术。简单地说，虹膜测定
6、技术是将虹膜的外观特征转化为512比特的虹膜密码，再储存在模板内备作确认。第12页，讲稿共35张，创作于星期三虹膜炎虹膜炎 n n发炎区的微小白色细胞及眼内小血管漏出的过多蛋白质，飘浮在虹膜与角膜间的房水中。初期症状是眼睛发红、觉得不适或疼痛，伴随而来的症状是视力略微减退。n n果及早治疗，虹膜炎很容易治好。第13页，讲稿共35张，创作于星期三房水（房水（aqueous humoraqueous humor）：）：由睫状肌上皮细胞生成，被虹膜分成前、由睫状肌上皮细胞生成，被虹膜分成前、后房；后房；具有维持正常眼压、特殊营养和光学功具有维持正常眼压、特殊营养和光学功能。能。第14页，讲稿共35张
7、，创作于星期三青光眼青光眼n n一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。特征就是眼内压眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退。n n中国第二大眼科常见疾病，约占眼科疾病的14.36%。第15页，讲稿共35张，创作于星期三毛果芸香碱毛果芸香碱 n n毛果芸香属植物叶中提出的生物碱。临床作为毛果芸香属植物叶中提出的生物碱。临床作为缩瞳缩瞳缩瞳缩瞳剂剂剂剂用于眼科。治疗青光眼以降低眼压。用于眼科。治疗青光眼以降低眼压。n n本品对平滑肌和各种腺体有直接兴奋作用，对本品对平滑肌和各种腺体有直接兴奋作用，对本品
8、对平滑肌和各种腺体有直接兴奋作用，对本品对平滑肌和各种腺体有直接兴奋作用，对唾液腺和唾液腺和唾液腺和唾液腺和汗腺作用汗腺作用汗腺作用汗腺作用尤为显著。直接激动尤为显著。直接激动M M胆碱能受体胆碱能受体，使虹膜，使虹膜，使虹膜，使虹膜括约肌收缩，括约肌收缩，括约肌收缩，括约肌收缩，瞳孔缩小瞳孔缩小，睫状肌收缩导致调节房水排，睫状肌收缩导致调节房水排出阻力减少，使青光眼的眼内压下降。出阻力减少，使青光眼的眼内压下降。第16页，讲稿共35张，创作于星期三n n1 1 1 1、用后瞳孔缩小及调节痉挛可使视力下降，产生、用后瞳孔缩小及调节痉挛可使视力下降，产生、用后瞳孔缩小及调节痉挛可使视力下降，产生
9、、用后瞳孔缩小及调节痉挛可使视力下降，产生暂时暂时暂时暂时性近视性近视性近视性近视，并可出现眼痛、眉弓部疼痛等症状。，并可出现眼痛、眉弓部疼痛等症状。，并可出现眼痛、眉弓部疼痛等症状。，并可出现眼痛、眉弓部疼痛等症状。n n2 2 2 2、长期应用可引起、长期应用可引起强直性瞳孔缩小强直性瞳孔缩小强直性瞳孔缩小强直性瞳孔缩小、虹膜后粘连、虹、虹膜后粘连、虹、虹膜后粘连、虹、虹膜后粘连、虹膜囊肿、白内障及近视程度加深等。膜囊肿、白内障及近视程度加深等。膜囊肿、白内障及近视程度加深等。膜囊肿、白内障及近视程度加深等。n n3 3、频繁点眼可因过量吸收引起全身毒性反应，如、频繁点眼可因过量吸收引起全
10、身毒性反应，如出汗、流涎、恶心、呕吐、小支气管痉挛和肺水肿出汗、流涎、恶心、呕吐、小支气管痉挛和肺水肿等。等。n n4 4 4 4、滴眼时压住眼内眦，防止吸入中毒。过量中毒时、滴眼时压住眼内眦，防止吸入中毒。过量中毒时的物效解毒药为的物效解毒药为阿托品阿托品。第17页，讲稿共35张，创作于星期三（三）晶状体（三）晶状体n n 位于虹膜后方、玻璃体前方，是位于虹膜后方、玻璃体前方，是一个扁圆形双凸面体，一个扁圆形双凸面体，无色透明无色透明n n 具有屈光调节功能具有屈光调节功能第18页，讲稿共35张，创作于星期三白内障白内障 晶状体透光性下降，最终导致的晶状体透光性下降，最终导致的视力障碍视力障
11、碍第19页，讲稿共35张，创作于星期三药物引起白内障机制：药物引起白内障机制：药物引起白内障机制：药物引起白内障机制：1 1 1 1）皮质类固醇（可的松）皮质类固醇（可的松）皮质类固醇（可的松）皮质类固醇（可的松）可能机制：可能机制：可能机制：可能机制：因抑制因抑制NaNa+-K-K-K-K+-ATP-ATP酶酶致晶状体上皮电解质平衡紊乱；致晶状体上皮电解质平衡紊乱；皮质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应，形成高分子皮质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应，形成高分子皮质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应，形成高分子皮质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应，形成高分子量量量量挡光性复合物。挡光性复合物。第
12、20页，讲稿共35张，创作于星期三2 2 2 2）酚噻嗪类（氯丙嗪）酚噻嗪类（氯丙嗪）酚噻嗪类（氯丙嗪）酚噻嗪类（氯丙嗪）使晶状体中光敏感物质对使晶状体中光敏感物质对使晶状体中光敏感物质对使晶状体中光敏感物质对紫外线紫外线敏感导致晶状体敏感导致晶状体敏感导致晶状体敏感导致晶状体通透性增高、物质转运增加。通透性增高、物质转运增加。通透性增高、物质转运增加。通透性增高、物质转运增加。3 3）白消安白消安白消安白消安 主要用于治疗慢性粒细胞白血病及真性红细胞增多症、主要用于治疗慢性粒细胞白血病及真性红细胞增多症、主要用于治疗慢性粒细胞白血病及真性红细胞增多症、主要用于治疗慢性粒细胞白血病及真性红细胞
13、增多症、骨髓纤维化骨髓纤维化骨髓纤维化骨髓纤维化 可能是通过干扰晶状体上皮细胞的可能是通过干扰晶状体上皮细胞的可能是通过干扰晶状体上皮细胞的可能是通过干扰晶状体上皮细胞的有丝分裂有丝分裂有丝分裂有丝分裂。第21页，讲稿共35张，创作于星期三（四）视网膜与脉络膜（四）视网膜与脉络膜n n视网膜（视网膜（retinaretina）：）：精致透明薄膜精致透明薄膜，位于眼球内表面，紧贴，位于眼球内表面，紧贴在脉络膜内面。人的视网膜内含有两种在脉络膜内面。人的视网膜内含有两种感光细感光细胞胞。第22页，讲稿共35张，创作于星期三第23页，讲稿共35张，创作于星期三药物的毒性作用和机制药物的毒性作用和机制
14、1 1）乙胺丁醇乙胺丁醇抗结核药抗结核药与脉络膜和视网膜中锌离子螯合，导致膜与脉络膜和视网膜中锌离子螯合，导致膜内代谢紊乱内代谢紊乱人类与动物相比，发生率较低人类与动物相比，发生率较低第24页，讲稿共35张，创作于星期三2 2）氯喹、硫利达嗪）氯喹、硫利达嗪与视网膜与视网膜黑色素黑色素结合，引起色素上皮的蛋结合，引起色素上皮的蛋白质代谢受抑制白质代谢受抑制第25页，讲稿共35张，创作于星期三3 3）维生素）维生素A A和维生素和维生素E En n 治疗视网膜色素变性和视网膜病变治疗视网膜色素变性和视网膜病变n n 当长期大剂量使用时，可引起急、慢性中当长期大剂量使用时，可引起急、慢性中毒毒第2
15、6页，讲稿共35张，创作于星期三有害的食物有害的食物n n一般认为有两种：甜食和大蒜。n n甜食中的糖分在人体内代谢时需要大量的维生素维生素B1B1，如果肌体中糖分摄入过多，维生素B1就会相对不足，而维生素B1是眼睛不可缺少的营养物质之一。n n长期过量地吃大蒜，尤其是眼病患者和经常发烧、潮热盗汗等虚火较旺的人过多吃蒜,会有不良后果，故民间有“大蒜有百益而独害目大蒜有百益而独害目”之说。第27页，讲稿共35张，创作于星期三（五）视神经（五）视神经n n主要毒性表现：主要毒性表现：视野改变、视神经乳头水肿、视神经炎、视野改变、视神经乳头水肿、视神经炎、视神经萎缩和中毒性弱视视神经萎缩和中毒性弱视
16、第28页，讲稿共35张，创作于星期三第29页，讲稿共35张，创作于星期三毒性作用及其机制：毒性作用及其机制：1 1 1 1）碘化磷滴眼液：碘化磷滴眼液：碘化磷滴眼液：碘化磷滴眼液：用于原发性青光眼、慢性单纯性（开用于原发性青光眼、慢性单纯性（开用于原发性青光眼、慢性单纯性（开用于原发性青光眼、慢性单纯性（开角）青光眼、调节性内斜视。角）青光眼、调节性内斜视。角）青光眼、调节性内斜视。角）青光眼、调节性内斜视。造成睫状肌痉挛造成睫状肌痉挛造成睫状肌痉挛造成睫状肌痉挛2 2 2 2）甲醇）甲醇）甲醇）甲醇 转化为甲醛，后者抑制视网膜的转化为甲醛，后者抑制视网膜的转化为甲醛，后者抑制视网膜的转化为甲
17、醛，后者抑制视网膜的氧化磷酸化过程氧化磷酸化过程氧化磷酸化过程氧化磷酸化过程3 3）砷及其化合物砷及其化合物砷及其化合物砷及其化合物 对体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力对体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力第30页，讲稿共35张，创作于星期三二、药物对眼的毒性类型二、药物对眼的毒性类型1.1.1.1.染色和沉着染色和沉着染色和沉着染色和沉着 银银银银沉着于角膜、结膜使其呈褐色；沉着于角膜、结膜使其呈褐色；汞汞汞汞沉着于晶状沉着于晶状沉着于晶状沉着于晶状体呈金褐色体呈金褐色体呈金褐色体呈金褐色2.2.2.2.过敏反应（变态反应）过敏反应（变态反应）过敏反应（变态反应）过敏反应（变态反应）主要症状：眼
18、部奇痒主要症状：眼部奇痒主要症状：眼部奇痒主要症状：眼部奇痒3.3.3.3.刺激性炎症刺激性炎症刺激性炎症刺激性炎症 直接接触引起角膜结膜炎症反应，阿托品直接接触引起角膜结膜炎症反应，阿托品第31页，讲稿共35张，创作于星期三4.4.4.4.腐蚀灼伤腐蚀灼伤腐蚀灼伤腐蚀灼伤 强酸、强碱；强酸、强碱；碱化学灼伤更严重碱化学灼伤更严重碱化学灼伤更严重碱化学灼伤更严重5.5.5.5.眼睑损害眼睑损害眼睑损害眼睑损害 铊、砷、有机汞等铊、砷、有机汞等铊、砷、有机汞等铊、砷、有机汞等6.6.眼球运动障碍眼球运动障碍 有机汞、二硫化碳等有机汞、二硫化碳等有机汞、二硫化碳等有机汞、二硫化碳等第32页，讲稿共
19、35张，创作于星期三7.7.7.7.晶状体混浊或白内障：晶状体混浊或白内障：晶状体混浊或白内障：晶状体混浊或白内障：皮质类固醇，萘，二硝基酚皮质类固醇，萘，二硝基酚8.8.8.8.视网膜和视神经病变视网膜和视神经病变视网膜和视神经病变视网膜和视神经病变1 1）视网膜化学物质沉着视网膜化学物质沉着：银，汞：银，汞2 2）视网膜水肿视网膜水肿：氯喹、硫利达嗪；碘化物、甲醇：氯喹、硫利达嗪；碘化物、甲醇：氯喹、硫利达嗪；碘化物、甲醇：氯喹、硫利达嗪；碘化物、甲醇3 3）视网膜出血及渗出物视网膜出血及渗出物视网膜出血及渗出物视网膜出血及渗出物：汞，硝基苯：汞，硝基苯4 4 4 4）视神经乳头水肿视神经乳头水肿视神经乳头水肿视神经乳头水肿：一氧化碳：一氧化碳：一氧化碳：一氧化碳第33页，讲稿共35张，创作于星期三5 5）视神经乳头炎）视神经乳头炎：铊，砷：铊，砷6 6）视神经炎视神经炎：铅：铅7 7）视神经萎缩视神经萎缩：氯喹、奎宁：氯喹、奎宁8 8）中毒性弱视中毒性弱视：铅、铊：铅、铊第34页，讲稿共35张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第35页，讲稿共35张，创作于星期三