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1、关于腹部CT诊断医学影像学第1页，讲稿共160张，创作于星期三肝可分为上、下两面，前、后、定、右4缘。第2页，讲稿共160张，创作于星期三第3页，讲稿共160张，创作于星期三Couinaud 肝段肝段l根据：Glisson 系统和肝静脉的走行l分成：左、右半肝，五叶，分段肝左半肝右半肝尾状叶（I段）左外叶左内叶（IV段）右前叶右后叶左外上段（II段）左外下段（III段）右前下段（V段）右前上段（VIII段）右后下段（VI段）右后上段（VII段）第4页，讲稿共160张，创作于星期三第5页，讲稿共160张，创作于星期三第6页，讲稿共160张，创作于星期三肝段的划分方法l正中裂：肝中V，胆囊窝中点，
2、分肝为左右半肝分肝为左右半肝l背 裂：弧形线，分出尾状叶分出尾状叶l左叶间裂：左叶间V，门脉左支矢状部，肝圆韧带，分出左内叶与左外叶分出左内叶与左外叶l左段间裂：肝左V 分出左外上段（分出左外上段（II段）与段）与 左左 外下段（外下段（III段段）l右叶间裂：肝右V 分出右前叶与右后叶分出右前叶与右后叶l右段间裂：又称横裂,门脉右支，再分右半肝为上下段第7页，讲稿共160张，创作于星期三第8页，讲稿共160张，创作于星期三VIIIVIIIVIIIII第9页，讲稿共160张，创作于星期三IIIIIIVVIIIVIII第10页，讲稿共160张，创作于星期三IIIIVIIVIIIIVIIIIII第
3、11页，讲稿共160张，创作于星期三IIIIVVIIIVIIIII第12页，讲稿共160张，创作于星期三IIIIVIVIV第13页，讲稿共160张，创作于星期三IIIVIIVV第14页，讲稿共160张，创作于星期三VIVIV第15页，讲稿共160张，创作于星期三VVIIV第16页，讲稿共160张，创作于星期三VIVVI第17页，讲稿共160张，创作于星期三VIV第18页，讲稿共160张，创作于星期三VVI第19页，讲稿共160张，创作于星期三第20页，讲稿共160张，创作于星期三第21页，讲稿共160张，创作于星期三第22页，讲稿共160张，创作于星期三第23页，讲稿共160张，创作于星期三第
4、24页，讲稿共160张，创作于星期三第25页，讲稿共160张，创作于星期三第26页，讲稿共160张，创作于星期三肝脏疾病一、肝肿瘤肝脏肿瘤分良性和恶性，良性肿瘤有海绵状血管瘤、肝细胞腺瘤、局灶性结节增生、错构瘤。恶性肿瘤有转移性肝癌和原发性肝癌，其中原发型肝癌有分为肝细胞癌、胆管细胞癌、混合性肝癌。第27页，讲稿共160张，创作于星期三l海绵状血管瘤：1、临床与病理：为常见的肝良性肿瘤，好发于女性，90%为单发,直径超过5cm者称巨大海绵状血管瘤。肿瘤内有扩张的异常血窦组成，内衬单层的血管内皮细胞，血窦内纤维组织不完全间隔形成海绵状结构，偶可见瘤内血栓形成，出现钙化。第28页，讲稿共160张，
5、创作于星期三2、影像学表现：X线：肝动脉造影表现：供血动脉增粗，周围血管弧形移位呈“抱球征”。早期动脉相肿瘤边缘出现斑点、棉花团状影。静脉相显影逐渐向肿瘤中央扩散，表现为密度均匀轮廓清楚的肿瘤染色。肿瘤染色持续到肝实质后期不退。第29页，讲稿共160张，创作于星期三 CT：平扫：肝实质内境界清楚的圆形、类圆形低密度肿块。增强扫描：动脉期肿瘤自边缘开始出现斑状、结节状增强灶。门脉期增强范围扩大，增强灶互相融合，同时向中央扩散。延迟扫描肿瘤均匀强化，密度逐渐下降高于或等于正常肝实质密度。第30页，讲稿共160张，创作于星期三第31页，讲稿共160张，创作于星期三第32页，讲稿共160张，创作于星期
6、三第33页，讲稿共160张，创作于星期三l肝细胞腺瘤：1、临床与病理：分化程度高，有完整包膜。多为境界清楚的圆形肿块。与口服避孕药有关，无明显临床症状。第34页，讲稿共160张，创作于星期三2、影像学表现：X线：动脉期病理血管丰富，周围血管受压移位。实质期可见肿瘤染色。静脉期在肝实质内形成充盈缺损。CT：平扫：肝内边界清楚的低密度肿块（少数可为等密度），部分肿瘤由于周围出现脂肪变性而呈低密度环。增强：动脉期出现明显增强，而后逐渐下降，静脉期恢复为低密度。第35页，讲稿共160张，创作于星期三第36页，讲稿共160张，创作于星期三第37页，讲稿共160张，创作于星期三l肝细胞癌：1、临床与病理：
7、病理学上分巨块型、结节型和弥漫型。单个结节直径小于3cm，或2个结节直径之和小于3cm的肝细胞癌称小肝癌。主要由动脉供血。易侵犯门静脉和肝静脉引起癌栓或肝外转移。发病与乙型肝炎有关，表现为肝区疼痛、消瘦乏力、腹部包块及黄疸。第38页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：肝动脉造影可见：肿瘤供血动脉扩张。其内可见异常肿瘤血管。肿瘤染色，显示出肿瘤的大小。肝血管受压拉直、移位、僵硬或被包绕。动静脉瘘。肿瘤湖征。第39页，讲稿共160张，创作于星期三 CT：平扫：为圆形、类圆形或不规则形低密度肿块，有完整包膜者边界清晰，少数病灶为等或高密度病灶。巨块型者中央常坏死液化为更低密度，或出
8、血钙化表现为高密度。有时周围可见子灶。增强：动脉期呈斑片状、结节状增强，为高密度肿块。门静脉期肿块密度迅速降低。平衡期肝实质密度持续增高肿块密度降低，呈低密度灶。第40页，讲稿共160张，创作于星期三第41页，讲稿共160张，创作于星期三第42页，讲稿共160张，创作于星期三第43页，讲稿共160张，创作于星期三第44页，讲稿共160张，创作于星期三第45页，讲稿共160张，创作于星期三第46页，讲稿共160张，创作于星期三l肝转移瘤：1、临床与病理：肝内多发结节，易坏死、囊变、出血和钙化，可为血供丰富者亦可为少血供者。转移途径：邻近器官肿瘤直接侵犯；淋巴转移；门静脉转移；肝动脉转移。第47页
9、，讲稿共160张，创作于星期三2、影像学表现：X线：富血供者供血血管增粗，病理学管，肿瘤染色，动静脉瘘等。少血供者，周围血管受压移位，门脉期表现为充盈缺损。CT：平扫：肝实质内小而多发的圆形低密度肿块，壁度均匀，部分可发生坏死、囊变、钙化、出血。增强：动脉期出现不规则边缘增强，门脉期出现均匀或不均匀增强。第48页，讲稿共160张，创作于星期三第49页，讲稿共160张，创作于星期三第50页，讲稿共160张，创作于星期三FNHl肝脏局灶性结节增生一、多单发，圆形/卵圆形，2-20cm。临床多无症状，男多于女，平均年龄35岁。二、CT表现：平扫多为略低密度，密度可不均匀，中央见不规则低密度影。动脉期
10、均匀增强多血管肿块，门脉期及延迟期呈等密度肿块。中央瘢痕在动脉期和门脉期为低密度，延迟期强化。第51页，讲稿共160张，创作于星期三第52页，讲稿共160张，创作于星期三第53页，讲稿共160张，创作于星期三第54页，讲稿共160张，创作于星期三第55页，讲稿共160张，创作于星期三l二、肝硬化：1、临床与病理：肝细胞弥漫性变性坏死后再生的纤维组织和肝细胞结节改变了肝脏的血液循环途径，是肝脏变形变硬。病理上将其分为小结节型和大结节型。2、影像学表现：X线：钡餐可见胃底、食管静脉曲张。动脉造影可见肝动脉分之变小变少、扭曲；皮、门静脉扩张。第56页，讲稿共160张，创作于星期三 CT：大小改变：肝
11、叶增大或萎缩，比例失调（横径：尾叶/右叶0.65；前后径：左叶/右叶1.9或1.2）。形态轮廓改变：肝脏边缘凹凸不平，肝段正常形态消失。密度改变：脂肪变性或纤维化可引起肝弥漫性或不均匀性密度降低，再生结节可为高密度，强化同正常肝实质。肝裂、肝门增宽胆囊外移。继发改变：脾大；门脉扩张；腹水。第57页，讲稿共160张，创作于星期三第58页，讲稿共160张，创作于星期三第59页，讲稿共160张，创作于星期三三、肝脓肿：是肝在化脓性病菌作用下发生的肝组织局限性化脓性炎症。根据致病菌不同分为细菌性、阿米巴性、霉菌性和结核性等。以前两种多见。第60页，讲稿共160张，创作于星期三l 细菌性肝脓肿：细菌性肝
12、脓肿：1、临床与病理：全身或肝邻近脏器化脓感染的的细菌及其脓毒栓子经门静脉、肝动脉、胆道扩散或直接侵犯等途径到肝脏，引起局限性化脓性炎症。常见致病菌为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌。肝组织充血、水肿、大量白细胞浸润-白细胞崩解，组织液化坏死-脓腔形成。周围肉芽组织增生形成脓肿壁，其周围肝组织可有水肿。脓肿可为单房性或多房性。第61页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：腹平片可见肝区含气液平面的脓腔影。肝动脉造影：肝血管受压移位，脓肿壁染色，脓腔为充盈缺损。CT：平扫：肝实质内圆形或类圆形低密度灶，密度均或不均；其内可见气泡或气液平面；急性期脓肿壁外周可见环状边缘模糊的水肿带；脓肿未
13、液化时可表现为软组织肿块。增强：脓肿壁呈环形明显强化，脓腔和水肿带无增强，出现双环征。第62页，讲稿共160张，创作于星期三第63页，讲稿共160张，创作于星期三第64页，讲稿共160张，创作于星期三第65页，讲稿共160张，创作于星期三四、其他肝病l肝囊肿：肝囊肿：1、临床与病理：先天性肝囊肿病因不清，临床上分单纯性肝囊肿和多囊肝。数毫米到数厘米大小，壁薄内衬分泌液体的上皮细胞，囊内充满澄清液体。第66页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：囊肿较大时动脉期可出现血管受压移位，实质气为边缘光滑的充盈缺损。CT：平扫：肝实质内边缘锐利，境界清楚的圆形均匀低密度灶，囊内出血时密度
14、增高。增强：无强化，合并感染时可见囊壁增强。第67页，讲稿共160张，创作于星期三第68页，讲稿共160张，创作于星期三l Budd-Chiari综合征：综合征：是由于肝段下腔静脉或肝静脉的狭窄、阻塞所致肝静脉回流障碍的临床综合症。分先天性和后天性两种，前者为上段下腔静脉未退化的蹼膜引起，后者与外伤、炎症、栓塞有关。第69页，讲稿共160张，创作于星期三l1、临床：主要症状为门静脉高压和体循环回流障碍：肝脾肿大、腹水、下肢静脉曲张和浮肿。2、病理：肝大、淤血，肝窦扩张，肝静脉淤血，肝硬化。第70页，讲稿共160张，创作于星期三l影像学表现：X线：下腔静脉、肝静脉造影表现为下腔静脉或肝静脉阻塞、
15、狭窄，腰升、脊柱旁、奇与半奇静脉等侧枝显影并扩张。CT：肝大、脾大，肝密度不均，尾叶代偿性增大、密度增高。增强后肝段下腔静脉和肝静脉不能显示。第71页，讲稿共160张，创作于星期三第72页，讲稿共160张，创作于星期三第八节胆道疾病一、胆石症在胆汁淤滞和胆道感染等因素影响下胆色素、胆固醇、粘液物质和钙盐析出、凝集而形成胆结石。第73页，讲稿共160张，创作于星期三l1、临床与病理：多见于中青年，为反复突然发作的持续性右上腹痛。根据化学成份不同分为胆固醇性、色素性和混合性胆结石。胆固醇性结石常为单个较大的圆形表面光滑的结石；色素性结石呈泥沙样或颗粒状常多发；混合性结石包括以上两种成份。易引起胆道
16、梗阻和合并感染。第74页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：平片可发现胆道阳性结石，呈边缘密度高中心密度低的环形、多角形影，多发者在胆囊内聚集成堆，如石榴子一般。胆道造影为胆囊或胆管内充盈缺损，引起梗阻时近段胆管扩张。第75页，讲稿共160张，创作于星期三第76页，讲稿共160张，创作于星期三第77页，讲稿共160张，创作于星期三 CT：结石可分为高密度等密度和低密度三类；高密度结石为单发或多发圆形、多边形或泥沙样高密度影；等、低密度结石在胆囊造影CT表现为充盈缺损。位置可移动。肝内胆管结石呈点状、结节状、不规则形表现，走行与肝管一致；胆总管结石其上部胆管扩张，结石层面可见高
17、密度结石为低密度胆汁环绕形成环靶或半月征。第78页，讲稿共160张，创作于星期三第79页，讲稿共160张，创作于星期三第80页，讲稿共160张，创作于星期三l二、胆囊癌1、临床与病理：是胆系最常见的恶性肿瘤，原因不明，可能与胆结石和慢性胆囊炎的长期刺激有关。癌肿多发于胆囊底部和颈部，80%呈浸润性生长，使胆囊壁增厚；20%呈乳头状生长，菜花样突入胆囊腔，可占据整个胆囊，形成软组织肿块。晚期可侵犯邻近器官，并可通过血行、胆道和淋巴转移。第81页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：PTC出现胆管不规则狭窄，充盈缺损及胆道梗阻。动脉造影：胆囊动脉增粗，受压移位，血管受侵，不规则、狭
18、窄、阻塞，可见肿瘤血管和肿瘤染色(癌肿1.5cm时无明显异常)。第82页，讲稿共160张，创作于星期三l CT：平扫：胆囊壁增厚型：胆囊壁呈不规则或结节状增厚；腔内型：胆囊腔内多发或单发乳头状肿块，肿块基底部胆囊壁增厚；肿块型：胆囊腔几乎全部被肿瘤组织占据，形成软组织肿块，常同时累积周围的肝组织；胆管受压、不规则狭窄和上部扩张。增强：肿瘤及局部胆囊壁明显强化；肝门区及腹膜后淋巴结肿大。第83页，讲稿共160张，创作于星期三第84页，讲稿共160张，创作于星期三l三、肝外胆管癌：1、临床与病理：发生于左、右肝管及汇合部、肝总管者为上段胆管癌亦称肝门部癌；发生于胆总管上1/2段者为中段胆管癌；胆总
19、管下段、胰段及十二指肠壁内段者为下段胆管癌。其生长方式有浸润型、结节型、乳头型。浸润型引起胆管局限性狭窄；结节型、乳头型在胆管内生长形成肿块。第85页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：PTC和ERCP可直接显示胆管癌的部位和范围。浸润型：胆管呈突然性狭窄，边缘不整，境界清楚。结节型和乳头型则显示胆管内表面不光整的充盈缺损，胆管阻塞，上部胆管及肝内胆管明显扩张，称“软藤”征。第86页，讲稿共160张，创作于星期三l CT:上段胆管癌70%可见肝门区软组织肿块，肝内胆管扩张；中下段胆管癌表现为肝内和近段胆管扩张，肿瘤位于扩张胆管突然变小或中断处，可见局部胆管壁增厚形成软组织肿块
20、，可明显强化；可见肝门区、腹膜后淋巴结肿大。第87页，讲稿共160张，创作于星期三第88页，讲稿共160张，创作于星期三l四、胆管囊状扩张症：1、病理：亦称胆管囊肿，多为先天性胆管壁发育不良、胆道不畅，引起胆管形成囊状扩张。按形态和部位分五型：型为胆总管囊肿，占80-90%；型为胆总管憩室(2%)；为十二指肠壁内段胆管囊状膨出；型为多发性肝内外囊肿，占19%；型为肝内多发性囊肿，亦称卡罗里病（Caroli）。第89页，讲稿共160张，创作于星期三第90页，讲稿共160张，创作于星期三l病理：临床上分肝外胆管囊状扩张包括前三型；肝内胆管囊状扩张即型；肝、内外胆管囊状扩张即型。第91页，讲稿共16
21、0张，创作于星期三l肝外胆管囊状扩张：l1、临床与病理：型表现为胆总管呈囊状或梭形扩张，其上方胆总管可正常或轻度扩张。型可见胆管外侧壁有一憩室，有一颈部与胆总管相通。型为胆总管向十二指肠突出而形成胆总管末端囊状扩大。主要症状为黄疸腹痛和腹部包块。第92页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：PTC,ERCP可直接显示囊状扩张的胆管，胆囊正常；胆总管憩室与胆总管同时显影；型于钡餐造影时在十二指肠内形成充盈缺损。第93页，讲稿共160张，创作于星期三第94页，讲稿共160张，创作于星期三l CT：肝门区见扩张的肝外胆管呈水样密度的囊性肿块，壁薄而均匀，肝内胆管轻度扩张或正常。胆囊造
22、影CT可见造影剂进入肿块内。第95页，讲稿共160张，创作于星期三第96页，讲稿共160张，创作于星期三l肝内胆管囊状扩张：1、临床与病理：为先天性染色体缺陷引起，有两种类型：一为单纯性肝内胆管扩张合并胆管炎和胆道结石；另一种为小胆管增生纤维化而致肝硬化和门脉高压。病理学表现为肝内胆管多发囊状扩张囊与囊或胆管相通，内有胆汁同时有胆管结石。症状为腹痛、肝大。第97页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：PTC和ERCP显示肝内胆管多发囊状、梭形扩张，与周围胆管相通。CT:肝内多发、大小不等、无增强的囊肿，其间可见小胆管相连。囊肿有时可包绕门静脉小分支，于增强扫描时表现为囊内圆点状
23、高密度影。单纯性者囊肿位于肝实质周围，合并小胆管增生纤维化者位于肝门附近，同时可见肝硬化和门脉高压征象。第98页，讲稿共160张，创作于星期三第99页，讲稿共160张，创作于星期三五、胆道梗阻l1、临床与病理：是由于胆道狭窄或阻塞所致的胆汁通过障碍，病因常为胰头肿瘤、胆道结石和炎症狭窄。梗阻初期胆管可以无明显扩张，一周后方有表现。第100页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：梗阻的确定 X线：PTC、ERCP可明确显示胆管扩张，表现为从肝门到肝外围由大到小的扩张胆管，呈枯枝状或软藤征。胆总管管径超过1cm。扩大的胆管下端狭窄或阻塞，没有或仅有少量造影剂进入十二指肠。第101页，讲稿
24、共160张，创作于星期三l CT：肝内胆管显影，其直径达5mm时为轻度扩张，68mm时为中度扩张，9mm以上重度扩张；表现为肝门及肝实质内呈树枝状分布的条状、圆形或类圆形低密度区增强扫描无强化。胆总管和肝总管扩张，直径大于1cm，表现为向下的连续圆形低密度区，其消失的层面即为梗阻部位。第102页，讲稿共160张，创作于星期三l梗阻部位的诊断 临床将其分为四段：肝门段、胰上段、胰腺段和壶腹段，造影检查判断梗阻部位较容易，B超和CT则需通过分析肝内胆管、胆总管扩张的水平，胆囊、胰管有无扩张、狭窄，以及阻塞段周围的解剖结构来判断。第103页，讲稿共160张，创作于星期三l梗阻原因的诊断 胆管梗阻的常
25、见病因为胆管肿瘤、结石、和炎症。根据胆管扩张的形态和程度、梗阻部位、梗阻末端胆管的形态和周围淋巴结有无转移等来进行判断。良性病变者扩张程度轻，形态呈枯枝状，恶性者多为中、重度扩张。肝门部者肿瘤可能性大，胰上段者多为结石，胰腺段和壶腹段者癌和结石都有可能。良性者狭窄范围长呈鼠尾状，恶性者边缘不规则，呈偏心性、向心性狭窄或出现充盈缺损或肿块。第104页，讲稿共160张，创作于星期三胰腺疾病l一、胰腺肿瘤l外分泌性肿瘤：1、胰腺癌：起自胰管上皮或腺泡细胞，胰头部最好发。2、胰腺囊腺瘤：分浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤，前者较小为良性，后者较大常恶变。3、胰腺囊肿：分真性囊肿和假性囊肿，真性者囊壁内衬上皮
26、细胞，假性者继发于胰腺炎。第105页，讲稿共160张，创作于星期三l内分泌性肿瘤：根据肿瘤细胞有无分泌功能将其分为功能性和无功能性胰腺内分泌细胞瘤。前者包括胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤等。凄凉恶性的判断取决于有无转移及周围脏器受浸润。第106页，讲稿共160张，创作于星期三l二、胰腺癌：1、病理与临床：是胰腺最常见的肿瘤，多起源于胰管上皮，呈富含纤维组织、质地坚硬的灰白色肿块。血供少。可直接侵犯周围组织或通过血行、淋巴转移。主要症状为上腹部不适，食欲减退，消瘦及黄疸。第107页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：胃肠道造影：胰头癌较大侵犯十二指肠
27、时见十二指肠内缘反“3”字形压迹，粘膜破坏中断；胰体、尾部癌可侵犯十二指肠水平段，致局限性肠管狭窄、僵硬和粘膜破坏。第108页，讲稿共160张，创作于星期三l CT：胰腺局部增大、肿块形成，外形局部隆起；胰管阻塞；胆总管梗阻；肿瘤侵犯胰腺周围血管；肿瘤侵犯周围脏器；肿瘤转移征。第109页，讲稿共160张，创作于星期三第110页，讲稿共160张，创作于星期三第111页，讲稿共160张，创作于星期三第112页，讲稿共160张，创作于星期三第113页，讲稿共160张，创作于星期三l三、胰腺囊性肿瘤：1、病理与临床：浆液性囊腺瘤亦称小囊性腺瘤，少见，常发生于胰体尾部。肿瘤边界清楚，直径225cm，切面
28、呈蜂窝状由无数个内含透明液体的小囊构成。粘液性囊腺瘤和囊腺癌称大囊性腺瘤，亦好发于胰体尾部，约230cm大小，为单个或几个充满粘液的大囊组成，囊内有纤维分隔，5cm考虑恶性，8cm多为恶性。第114页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：钡餐可见胃肠道推压移位。CT：浆液性囊腺瘤：边缘光滑的圆、卵圆形水样密度肿块；包膜菲薄、光滑；中心的纤维瘢痕和纤维间隔使其呈蜂窝状，纤维组织钙化时呈条状不规则或日光状钙化，增强时蜂窝更加清晰。第115页，讲稿共160张，创作于星期三第116页，讲稿共160张，创作于星期三l 粘液性囊腺瘤或囊腺癌：边缘光滑的圆、卵圆形水样密度肿块；由一个或几个大
29、囊组成；囊壁厚薄不均，有时可见乳头状结节突入腔内，偶见钙化；囊内可见线状菲薄分隔；增强时可见囊壁、间隔及壁结节强化。第117页，讲稿共160张，创作于星期三第118页，讲稿共160张，创作于星期三l四、胰岛细胞瘤：1、病理与临床：多发生于胰体尾部，常为小于2cm的单发结节，质地坚硬，包膜多不完整；80%以上为良性。根据其有无内分泌功能将其分为功能性和无功能性胰岛细胞瘤。症状依其分泌激素而定。第119页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：血管造影：圆形、边缘清楚的肿瘤染色，密度明显高于周围胰腺组织。CT：功能性胰岛细胞瘤：平扫肿瘤较小时胰腺形态、轮廓无明显改变，较大时方可见局限
30、性肿块；偶可见钙化。增强时多数出现明显强化，少数为乏血管肿瘤，甚至为囊性改变。第120页，讲稿共160张，创作于星期三第121页，讲稿共160张，创作于星期三l无功能性胰岛细胞瘤：胰体尾部较大肿块，密度均匀，为等或低密度病灶，可见结节状钙化；增强扫描可均一强化密度可低于、等于或高于正常胰腺，也可不均匀强化。发现转移即为恶性肿瘤。第122页，讲稿共160张，创作于星期三第123页，讲稿共160张，创作于星期三l五、胰腺囊肿：1、病理与临床：分真性和假性两种。真性少见，由先天异常所致，囊内有上皮细胞覆盖。假性囊肿多继发于急性胰腺炎（46周内形成）、手术或外伤，囊壁由纤维膜构成，其分布与炎性渗出的扩
31、散途径和分布范围一致，可位于胰腺外亦可位于胰腺内。第124页，讲稿共160张，创作于星期三 在胰内，以胰体尾部最多见，在胰外则以胰周、小网膜囊、左前肾旁间隙的后腹膜区常见。第125页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：钡餐可见胃肠道推压移位：CT：圆、卵圆形均匀水样密度的囊性病变，真性者壁薄，假性者壁可厚可薄，厚度均匀；多为单房；合并感染和出血时囊肿密度升高。增强囊壁有不同程度强化。第126页，讲稿共160张，创作于星期三l六、胰腺炎症：l急性胰腺炎：1、临床：是最常见的胰腺疾病，分单纯水肿型和出血坏死型，前者占80%。症状：上腹部持续性剧烈疼痛，发热，恶心呕吐，板状腹；白细
32、胞计数升高，血、尿淀粉酶升高。第127页，讲稿共160张，创作于星期三2、病理：早期，胰腺轻度肿胀，间质充血水肿，少数中性粒细胞浸润；病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死；胰内及周围脂肪坏死液化，液体积聚；炎症控制后胰内外液体被纤维包绕而形成假囊肿；坏死性胰腺炎可并发蜂窝织炎和胰腺脓肿。第128页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：平片可见上腹部胀气的空肠肠袢。CT：单纯性胰腺炎：轻型者可无阳性发现；胰腺体积弥漫性增大，密度正常或稍降低，并发间质水肿者密度不均匀；胰腺轮廓清楚或模糊，可有胰周积液。增强扫描均匀强化。第129页，讲稿共160张，创作于星期三第130页，讲稿
33、共160张，创作于星期三第131页，讲稿共160张，创作于星期三l出血坏死性胰腺炎：体积弥漫性明显增大；由于水肿、坏死、出血同时存在而致胰腺密度不均；胰腺轮廓模糊周围脂肪间隙消失；胰周常有较明显的脂肪坏死和积液；胰腺蜂窝织炎和胰腺脓肿：轮廓模糊的胰腺与周围大片不规则低密度软组织影融合，密度不均，增强后有不规则低密度区；假囊肿形成。第132页，讲稿共160张，创作于星期三第133页，讲稿共160张，创作于星期三第134页，讲稿共160张，创作于星期三l慢性胰腺炎：1、病理与临床：病理上分酒精性和梗阻性两类，前者小导管和主导管均扩张，其内有蛋白质类物质。后者主导管扩张，小导管正常。共同点：胰腺纤维
34、化，质地变硬，体积缩小正常小叶结构丧失，晚期腺体完全萎缩，被纤维和脂肪组织取代。第135页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：X线：平片偶可见胰腺区斑点状钙化。CT：体积变化：可以正常、缩小或增大，可为局限性或弥漫性。胰管扩张：可呈串珠状或管状。胰管结石和胰腺钙化，胰腺癌也可见钙化。假性囊肿：常位于胰内，以头部多见，多发、壁后、可钙化。第136页，讲稿共160张，创作于星期三第137页，讲稿共160张，创作于星期三脾疾病一、脾肿瘤良性肿瘤：1、脾囊肿：病理与临床：分寄生虫性和非寄生虫性；后者有分真性和假性两类；假性者多与外伤、感染、栓塞有关。多为偶然发现。第138页，讲稿共160张
35、，创作于星期三l2、影像学表现：CT：平扫：脾内圆形低密度区，边缘光滑、密度均匀，为水样密度；常为单个，也可多发；囊壁可见弧形钙化；增强：病灶无强化，与正常脾实质境界更清楚，第139页，讲稿共160张，创作于星期三第140页，讲稿共160张，创作于星期三l2、脾血管瘤：病理与临床：常为海绵状，与正常脾实质分界不清，大的血管瘤中央可有星状或不规则纤维瘢痕形成，病灶呈圆形或椭圆形，偶可钙化。第141页，讲稿共160张，创作于星期三l影像学表现：CT:平扫：脾正常或增大，病灶位于边缘可致脾轮廓突出；圆或椭圆形边缘清楚的低密度区，4cm者中央可见更低密度区；增强：病灶周围见明显结节状强化，逐渐向中央填
36、充。延迟扫描病灶与脾实质等密度。第142页，讲稿共160张，创作于星期三第143页，讲稿共160张，创作于星期三l3、脾淋巴管瘤：病理与临床：又称淋巴水瘤，为局部淋巴液引流受阻而致淋巴管囊样扩张，为良性淋巴管畸形；如病变累及多个脏器称淋巴管溜病。第144页，讲稿共160张，创作于星期三l影像学表现：CT：平扫：为单个或多个低密度灶，轮廓清晰，病灶内可有粗大间隔。增强：瘤壁及间隔强化。第145页，讲稿共160张，创作于星期三第146页，讲稿共160张，创作于星期三l鉴别诊断：l1、脾囊肿：l2、脾错构瘤：l3、囊性转移瘤：第147页，讲稿共160张，创作于星期三l脾恶性肿瘤：l1、脾恶性淋巴瘤：
37、l病理与临床：病理分型：弥漫性脾肿大型，无明确肿块。粟粒型，无数直径小于5mm的结节。多发结节肿块型。孤立肿块型。第148页，讲稿共160张，创作于星期三l影像学表现：CT：平扫：前两型仅见脾肿大，后两型除脾大外尚可见脾内单发或多发低密度肿块，边缘模糊不清。增强：病灶与正常脾组织密度差更大，显示更清晰。第149页，讲稿共160张，创作于星期三第150页，讲稿共160张，创作于星期三l2、脾转移瘤：l病理与临床：可为其他脏器恶性肿瘤血行转移而来，也可被直接侵犯。l影像学表现：CT：脾内低密度肿块，增强程度不一。第151页，讲稿共160张，创作于星期三第152页，讲稿共160张，创作于星期三l二、
38、脾脓肿：1、病理：常为败血症脓栓的结果，早期以急性炎性反应为主，表现为脾的弥漫性增大，炎症局限化以后形成脓肿，可为单房或多房、单发或多发，多为球形，其壁外有反应性毛细血管扩张及水肿。第153页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：CT：平扫脾弥漫性肿大，密度稍低单均匀；多个或单个大小不等的圆形、类圆形低密度灶。低密度灶内气泡或气液平面；脓肿破裂表现为包膜下出血、积液。增强后见脾实质和脓肿壁强化，其间可见水肿带。第154页，讲稿共160张，创作于星期三第155页，讲稿共160张，创作于星期三l脾大CT诊断标准：1、在脾最大截面上脾外缘超过5个肋单元。2、肝脏下缘消失层面以下仍有脾脏。第
39、156页，讲稿共160张，创作于星期三l三、脾梗死：1、病理：脾内动脉的分支阻塞，造成局部组织缺血坏死。常有多个大小不等的梗死灶同时存在，并可相互融合，多呈尖端指向脾门的三角形。坏死组织被纤维组织取代可使脾边缘局部凹陷，如中心发生液化则形成被纤维组织包裹的囊腔。第157页，讲稿共160张，创作于星期三l2、影像学表现：CT：早期为尖端指向脾门的边缘模糊的三角形低密度影，增强扫描无强化；大的梗死灶中央可发生囊性变；梗死灶出血时可见斑片状高密度灶；皮包膜下积液；脾缩小，局部凹陷。第158页，讲稿共160张，创作于星期三第159页，讲稿共160张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第160页，讲稿共160张，创作于星期三