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1、关于急性心衰的诊治策略第一页，讲稿共三十五页哦一、慢性心力衰竭诊断的必须条件1、左心室衰竭：活动时呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心脏增大、啰音、奔马律和肺静脉瘀血。2、右心室衰竭：静脉压增高、肝大、体位性水肿，常由于有左心室衰竭所继发。3、左心室功能的判断，这对诊断与治疗至关重要。第二页，讲稿共三十五页哦流行病学慢性心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病的终末期表现，为临床常见的综合症。由于社会老龄化和诊疗技术的提高，心衰的患病率逐年增多，仅据美国平均就有500万例和每年新增约50万例，为老年的主要疾患。新增病例主要是老年人。心衰的患病率60岁以下者不足1%，而80岁以上者可达10
2、%。第三页，讲稿共三十五页哦病理生理心脏的收缩功能主要有4个因素：1、心肌的收缩情况；2、心室的前负荷（心室舒张晚期的容量和收缩前心室肌纤维拉足的长度）；3、心室的后负荷（左心室射血的阻力）；4心率；第四页，讲稿共三十五页哦各因素的作用，对具体患者可以并不一致。例如：有瓣膜关闭不全，就可引起前负荷增高；主动脉狭窄和高血压致后负荷增高；泵功能不全可由于心动过缓或过速所致。正常心脏有这些改变，常可耐受。心功能不全也可由于代谢增高等原因所致，所谓高排心衰，例如：甲亢，严重贫血，动静脉瘘（包括血透时的动静脉分流）等疾患所致。第五页，讲稿共三十五页哦心衰也可由于单独或主要由于舒张功能不全所致。左心室或右
3、心室充盈过度，或心肌肥厚僵硬，这可致心输出量减低，引起体液潴留、呼吸困难和运动耐力下降。这些情况就可引起一系列的血液动力学和神经内分泌的紊乱，步入恶性循环。心衰又可分为左心衰和右心衰。左心衰的症状主要是由于低排，肺静脉压增高，表现为呼吸困难为主。右心衰则因静脉压增高，出现水肿和肝大。第六页，讲稿共三十五页哦心衰的原因与发展心衰可由许多原因所致，并与当地的经济情况而有所不同和差别。发达地区主要是冠心病、高血压、糖尿病为主。欠发达地区则可由风湿性心脏病、肺心病为主。心肌病变现也有所增加。慢性心衰的发展与治疗建议，据ACC/AHA于2001年制订的指南（JACC 2001；38：2101），如下表1
4、和图1可供参考：第七页，讲稿共三十五页哦阶段情况举例阶段情况举例A有发展为心衰可能的高危因素，但尚无心脏结构性病变者。病人处于有发展为心衰的高危中，但尚无心包、心肌、心脏血管的结构或功能异常，从未发现过心衰的症状和体征。但患者有高血压、冠心病、糖尿病、有用心脏毒性药物史或酗酒史、风湿热史和心肌病家族史。B有心脏结构性异常，且与高度发展心衰相关，但尚无心衰的症状与体征。患者有左室肥厚或纤维化、有左室扩大或收缩力减低、有无症状的瓣膜病、有心梗史。第八页，讲稿共三十五页哦C有心脏结构性疾患，并在最近或过去有过心衰的症状。由于左室收缩功能不全而出现的呼吸困难或疲乏。过去有心衰的症状，经治疗现已无症状者
5、。D有严重的心脏结构性异常，尽管充分治疗，仍在休息时有明显的心衰症状，需要特殊处理者。由于心衰而常要住院，出院不安全者；等待心脏移植者；虽已出院，但在家还要持续静脉注射缓解症状或需用辅助循环的装置者；行心衰临终关怀治疗者。第九页，讲稿共三十五页哦第十页，讲稿共三十五页哦 纽约心脏病协会的心功分级，即NYHA分法，虽广泛应用，但因主要的根据是患者呼吸困难的症状，主观因素多和每日可能有所不同，因而不很准确和对判断治疗和预后意义不大，现已逐渐少用。症状与体征由于病因和病程的不同而临床表现可甚不一致。有的可无临床表现，或仅有运动时呼吸困难和心率增快。而有的可呈端坐呼吸、奔马律和明显水肿。第十一页，讲稿
6、共三十五页哦 诊断诊断 1 1、实验室检查：应注意有无贫血、甲亢与甲减、实验室检查：应注意有无贫血、甲亢与甲减、肾功和电解质。个别原因不明的心肌病变，可能要肾功和电解质。个别原因不明的心肌病变，可能要做心肌活检等。做心肌活检等。B B型利钠肽（简称型利钠肽（简称BNPBNP，即，即B-type B-type natriuretic peptidenatriuretic peptide），也称脑钠肽，和前体脑钠肽），也称脑钠肽，和前体脑钠肽（pro-BNPpro-BNP），主要来源于心室，在心室充盈压增高时，），主要来源于心室，在心室充盈压增高时，血浆中就会增高。对收缩功能与舒张功能不全均很敏感
7、，血浆中就会增高。对收缩功能与舒张功能不全均很敏感，但不够特异，尤其对老年人、女性和慢性阻塞性肺病但不够特异，尤其对老年人、女性和慢性阻塞性肺病（COPDCOPD）者。心功不全者应增高，）者。心功不全者应增高，BNPBNP血浆浓度血浆浓度100pg/ml100pg/ml就有意义，并有助于鉴别心性呼吸困难或肺性就有意义，并有助于鉴别心性呼吸困难或肺性呼吸困难，若呼吸困难，若BNPBNP阴性，则不可能是前者，但还不能阴性，则不可能是前者，但还不能说阳性就有心功不全。心功程度越差，其血浆浓度说阳性就有心功不全。心功程度越差，其血浆浓度越高，但用来指导治疗尚经验不足。越高，但用来指导治疗尚经验不足。第
8、十二页，讲稿共三十五页哦2、器械检查（1）、心电图：对诊断有无心功不全无意义，但可发现有关（ECG）异常，例如心肌梗死、心室肥厚等。12导联ECG完全正常，心功不全的可能性就甚小，欧洲心脏病学会，将这列为排除心衰不全的条件，V1P的终末电势（Ptf）再结合左室肥厚程度对判断左心功能不全有一定参考价值。（2）、胸部X线：可观察心脏大小和肺血管情况，虽不能作为诊断依据，但有参考意义。第十三页，讲稿共三十五页哦（3）、心脏超声图和多普勒血流图：对诊断心衰甚有意义，可观察心脏结构与测左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期的容量。一般LVEF40%认为有左室心缩功能不良，但影响EF的因素较多，有心功不全
9、者不一定低于此，其与症状也不完全呈比例关系。左室收缩末期容量指数（LVESVI=LVESV/体表面积）达45ml/m2者预后差。（4）、核素检查：可心室造影和心肌显像，还可行负荷试验，对心肌情况有更准确的判断。对决定治疗方法也有参考价值。第十四页，讲稿共三十五页哦（5 5）心导管检查：这可判断瓣膜病对血流动力学的）心导管检查：这可判断瓣膜病对血流动力学的影响和冠脉情况，再结合核素检查的结果，决定进一影响和冠脉情况，再结合核素检查的结果，决定进一步治疗问题。右心导管主要用来对难治的病人观察血步治疗问题。右心导管主要用来对难治的病人观察血流动力学，以指导治疗。流动力学，以指导治疗。预后预后 一旦出
10、现心衰，其五年生存率一旦出现心衰，其五年生存率50%50%。年病死率从无。年病死率从无或有很轻症状者的或有很轻症状者的5%5%。到重度和难治者可。到重度和难治者可30%30%。从预后情况来看，心衰的及早发现和防治十分重要。从预后情况来看，心衰的及早发现和防治十分重要。治疗治疗 纠正诱因和可逆的原因，例如瓣膜病、冠心病、高纠正诱因和可逆的原因，例如瓣膜病、冠心病、高血压、心律失常、贫血、甲亢甲减、酗酒等的治疗。血压、心律失常、贫血、甲亢甲减、酗酒等的治疗。第十五页，讲稿共三十五页哦1 1、利尿剂：对中度的患者，缓解症状常有作用，、利尿剂：对中度的患者，缓解症状常有作用，但若过度利尿可致电解质紊乱
11、和激活神经内分泌系但若过度利尿可致电解质紊乱和激活神经内分泌系统。多数患者在开始治疗时就应加用血管紧张素转统。多数患者在开始治疗时就应加用血管紧张素转换酶抑制剂（换酶抑制剂（ACEIACEI）。体液潴留轻者用噻嗪类或类）。体液潴留轻者用噻嗪类或类似药物即可，双氢克尿塞似药物即可，双氢克尿塞25-10025-100，或甲苯喹唑酮，或甲苯喹唑酮（metolazonemetolazone）2.5-52.5-5，或氯噻酮，或氯噻酮25-5025-50，1/d1/d。噻。噻嗪类利尿剂对肾功差者（肾小球过滤率，即嗪类利尿剂对肾功差者（肾小球过滤率，即GFRGFR30-30-40ml/min40ml/min
12、）常无效，这在严重心衰者并不少见。而）常无效，这在严重心衰者并不少见。而metolazonemetolazone在在GFRGFR降到降到20-30 ml/min20-30 ml/min时还可有作用。时还可有作用。此类药物的副作用是低血钾和血容量减少，出现氮质此类药物的副作用是低血钾和血容量减少，出现氮质血症、皮疹、中性粒和血小板减少，高尿酸和肝功受血症、皮疹、中性粒和血小板减少，高尿酸和肝功受损。损。第十六页，讲稿共三十五页哦严重心衰应该用下列利尿剂的1种：襻利尿剂，例如速尿20-320/d，丁苯氧酸，亦称布美他尼（bumetanide）1-8/d，或托拉塞米（torsemide）20-200
13、/d。此类药物作用快，但相对较短，肾功尚好者，用2次或更多次比用1次大剂量效更佳。急性病例或胃肠吸收有疑问者，可静脉给药。此类药物利钠、利钾和可引起代谢性碱中毒，严重肾功不全者还可有作用，但用量应较大，速尿可达500。主要副作用是血容量下降，肾前性氮质血症和低血压，低血钾。皮疹并不多见。第十七页，讲稿共三十五页哦 保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶和氨氯吡咪啶保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶和氨氯吡咪啶(amiloride)(amiloride)常与襻利尿剂和噻嗪类利尿剂合用，以减少丢常与襻利尿剂和噻嗪类利尿剂合用，以减少丢失钾；但可引起高血钾，胃肠症状和肾功不全。醛固酮在失钾；但可引起高血钾，胃肠症状
14、和肾功不全。醛固酮在充血性心力衰竭时常增高，螺内酯有抑制作用，因而其作充血性心力衰竭时常增高，螺内酯有抑制作用，因而其作用不仅仅是保钾。但其利尿作用较其他利尿剂缓慢，且久用不仅仅是保钾。但其利尿作用较其他利尿剂缓慢，且久用可引起男性乳房发育。保钾利尿剂与用可引起男性乳房发育。保钾利尿剂与ACEIACEI合用，又同合用，又同时补钾，可引起高血钾。时补钾，可引起高血钾。顽固水肿者可能合并应用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂顽固水肿者可能合并应用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂有效。甲苯喹唑酮在肾功不全者也有效，为最常联合有效。甲苯喹唑酮在肾功不全者也有效，为最常联合应用者。但应注意大量利尿和电解质紊乱，这是常见应用者
15、。但应注意大量利尿和电解质紊乱，这是常见的情况。甲苯喹唑酮的情况。甲苯喹唑酮2.52.5加常用量的襻利尿剂，多数加常用量的襻利尿剂，多数病人一周一次或二次即可，个别患者前者可用到病人一周一次或二次即可，个别患者前者可用到1010/d/d。第十八页，讲稿共三十五页哦2 2、肾素血管紧张素醛固酮系统（、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAASRAAS）的抑制剂：）的抑制剂：（1 1）、）、ACEIACEI：RAASRAAS激活在心衰发展的早期就开始，激活在心衰发展的早期就开始，在心衰进程中起重要作用，故一开就应应用。由于在心衰进程中起重要作用，故一开就应应用。由于ACEIACEI可引起低血压，尤其是首剂
16、，故应从小剂量开始，可引起低血压，尤其是首剂，故应从小剂量开始，例如卡托普利例如卡托普利6.256.253/d3/d、依那普利、依那普利2.52.5/d/d等，渐增等，渐增量，前者可达量，前者可达50503/d3/d，后者可达，后者可达10102/d2/d等。多数患等。多数患者能耐受。无症状的低血压并非禁忌征，可渐增量观者能耐受。无症状的低血压并非禁忌征，可渐增量观察。有的用此类药后肌酐（察。有的用此类药后肌酐（CrCr）或血钾（）或血钾（k k）增高，）增高，即使即使CrCr达达3mg/dl3mg/dl，k+k+达达5.5mmol/L5.5mmol/L，应严密观察，不，应严密观察，不必即停药
17、。必即停药。ACEIACEI最常用的副作用有咳嗽与眩晕，这与最常用的副作用有咳嗽与眩晕，这与血压无关，较明显者可换用血管紧张素血压无关，较明显者可换用血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂（ARBARB）。）。第十九页，讲稿共三十五页哦（2 2）、）、ARBARB：最近完成的缬沙坦治疗心衰试验（简称：最近完成的缬沙坦治疗心衰试验（简称Val-Val-HeFTHeFT）证明有效）证明有效,但缬沙坦与但缬沙坦与ACEIACEI合用合用,对提高心衰的存活率并对提高心衰的存活率并无益无益,仅略有减少住院率的作用仅略有减少住院率的作用,因而主张仅对因而主张仅对ACEIACEI不能耐受者不能耐受者换用换用ARBA
18、RB，而不是，而不是ARBARB可代替可代替ACEIACEI或合用或合用ACEIACEI。（3 3）螺内酯：）螺内酯：ACEIACEI和和ARBARB阻断醛固酮均不完全，加用螺内酯阻断醛固酮均不完全，加用螺内酯不仅为了利尿保钾，而对抑制心肌重塑和纤维化有益，并有不仅为了利尿保钾，而对抑制心肌重塑和纤维化有益，并有防止钠潴留的作用，现已证实心肌内有醛固酮受体，可致心防止钠潴留的作用，现已证实心肌内有醛固酮受体，可致心肌纤维化，肌纤维化，ACEIACEI对此阻滞作用常不完全。因而螺内酯可看作对此阻滞作用常不完全。因而螺内酯可看作是神经内分泌拮抗剂，而不仅仅是保钾利尿剂。是神经内分泌拮抗剂，而不仅仅
19、是保钾利尿剂。RALESRALES试验试验（Randomized Aldactone Evaluation StudyRandomized Aldactone Evaluation Study）(Eur Heart J(Eur Heart J 1995;16,Suppl N:107-101995;16,Suppl N:107-10和和Rev Med Liege 1999;54:770-2)Rev Med Liege 1999;54:770-2)证明心证明心衰者应用衰者应用ACEIACEI加螺内酯有益，可减少病死率加螺内酯有益，可减少病死率29%29%。严重心衰如。严重心衰如此应用，引起高血钾者
20、并不多，但应监测血钾。醛固酮新的拮抗剂此应用，引起高血钾者并不多，但应监测血钾。醛固酮新的拮抗剂eplerenoneeplerenone，也显示能防止左室重塑。，也显示能防止左室重塑。第二十页，讲稿共三十五页哦3 3、阻滞剂：现已肯定此类药物对心衰有良好疗效，阻滞剂：现已肯定此类药物对心衰有良好疗效，其重要性甚至超过其重要性甚至超过ACEIACEI和和ARBARB。其作用机制是可能由。其作用机制是可能由于心衰时有儿苯酚胺增多和交感神经激活，血中去甲肾于心衰时有儿苯酚胺增多和交感神经激活，血中去甲肾上腺素增高，这使左室功能恶化和扩大，并呈恶性循环。上腺素增高，这使左室功能恶化和扩大，并呈恶性循环
21、。阻滞剂可使这种情况减轻，经用此类药物治疗阻滞剂可使这种情况减轻，经用此类药物治疗3-63-6个个月，月，LVEFLVEF增加（平均增加增加（平均增加10%10%）和左室体积和重量下）和左室体积和重量下降。经循证医学证明有效的制剂有：卡维洛尔降。经循证医学证明有效的制剂有：卡维洛尔（carvedilolcarvedilol），比索洛尔（），比索洛尔（bisoprololbisoprolol）和美托洛尔）和美托洛尔（metoprololmetoprolol）。这三个药均为脂溶性，对心脏与中）。这三个药均为脂溶性，对心脏与中枢的作用优于水溶性者。枢的作用优于水溶性者。第二十一页，讲稿共三十五页哦现
22、已肯定，在稳定的患者，其定义是最近无恶化或容量过度负荷，不需静脉给药支持者和无奔马律者。不论心衰轻、中、重，只要无禁忌征，即支气管哮喘，以上的房室性阻滞剂，均应应用。有研究（COMET），即carvedilol or metoprolol European Trial（cardiovase Drugs Ther 1999;13:24和Heart Failure Rev 1999;4:89-95)，证实卡维洛尔的疗效比美托洛尔佳，能进一步减少各种原因的和心血管的死亡。第二十二页，讲稿共三十五页哦由于即使对稳定的患者开始应用由于即使对稳定的患者开始应用 阻滞剂时，可能病阻滞剂时，可能病情恶化，故应
23、从极小剂量开始和严密观察。卡维洛尔情恶化，故应从极小剂量开始和严密观察。卡维洛尔从从3.1253.1252/d2/d开始，平均每开始，平均每2 2周增量一次，达到周增量一次，达到6.25 6.25 mgmg、12.5mg 12.5mg 和和25mg2/d25mg2/d。应用缓释的美托洛尔，开。应用缓释的美托洛尔，开始为始为12.5mg12.5mg或或25mg/d25mg/d，每，每2 2周增倍，最终达周增倍，最终达200 200 mg/dmg/d。比索洛尔开始为。比索洛尔开始为1.25mg/d1.25mg/d，1-41-4周增至周增至2.5mg2.5mg、5mg5mg、7.5mg7.5mg和和
24、10 mg/d10 mg/d。越缓慢增量，就越能耐受和。越缓慢增量，就越能耐受和坚持。用药后，若略有恶化，但不严重，可以坚持，往坚持。用药后，若略有恶化，但不严重，可以坚持，往往能起佳效。务必记得，心衰应用往能起佳效。务必记得，心衰应用 阻滞剂的作用不像阻滞剂的作用不像用地高辛，其好处是在长期用药后，不是用地高辛，其好处是在长期用药后，不是“立竿见立竿见影影”，可说越久效果越好。，可说越久效果越好。第二十三页，讲稿共三十五页哦应用此类药物应监测体重，看有无液体潴留，以此应用此类药物应监测体重，看有无液体潴留，以此来调整剂量，在增量前务必体重稳定和无恶化现象。来调整剂量，在增量前务必体重稳定和无
25、恶化现象。否则，宁愿观察，而不加量。若此时心衰恶化，通否则，宁愿观察，而不加量。若此时心衰恶化，通常是增用利尿剂，情况不好转者，则应减量或停用常是增用利尿剂，情况不好转者，则应减量或停用 阻滞剂。久用阻滞剂。久用 阻滞剂者减量要比突然停药更安全，阻滞剂者减量要比突然停药更安全，因可能突然停药而出现停药综合征和病情反跳，心率因可能突然停药而出现停药综合征和病情反跳，心率增快，甚至出现心梗。增快，甚至出现心梗。卡维洛尔由于有卡维洛尔由于有 阻滞作用，可引起低血压和眩晕，通阻滞作用，可引起低血压和眩晕，通常可通过减少其他扩血管药和延缓常可通过减少其他扩血管药和延缓 阻滞剂的增量可阻滞剂的增量可有效。
26、有效。第二十四页，讲稿共三十五页哦4、洋地黄：现几乎仅保留地高辛，根据著名的DIG试验（Digitalis Investigation Group Trial）（Control Clin Trials 1996;17:77-97和NEJM 1997;336:525-33），选用7788例心衰者，临床抗心衰治疗照常进行，一半用地高辛，一半用安慰剂，最长观察达5年。结论是：地高辛不能降低病死率，可改善症状与减少住院次数。因此，现主张地高辛对心衰者，除了房颤心衰须控制心室率者外，一般应在利尿剂和ACEI后仍有明显症状者可加用，不主张作为必要的或首选药。第二十五页，讲稿共三十五页哦地高辛的半衰期为地高
27、辛的半衰期为24-36h24-36h和几乎全从肾脏排出，口服维和几乎全从肾脏排出，口服维持量从持量从0.125 mg0.125 mg每周每周3 3次到次到0.5mg/d0.5mg/d不等。肾功不全、不等。肾功不全、老年人、瘦小者应减量。若期望及早起效，也可在老年人、瘦小者应减量。若期望及早起效，也可在头头24-48h24-48h用到用到0.75 mg-1.25 mg0.75 mg-1.25 mg。但绝大多数一开始。但绝大多数一开始就用就用0.125 mg-0.25 mg/d0.125 mg-0.25 mg/d即可。即可。胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮（心律平）和维拉帕米胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮（心律
28、平）和维拉帕米（异搏定）均可使地高辛血中浓度增高（异搏定）均可使地高辛血中浓度增高100%100%，故应，故应尽量的不合用，若要用，则应监测血浆药物浓度。尽量的不合用，若要用，则应监测血浆药物浓度。地高辛中毒虽不多见，但因其治疗量和中毒量之间范围地高辛中毒虽不多见，但因其治疗量和中毒量之间范围很窄，故应严密观察。若出现室性心律失常，利多卡因很窄，故应严密观察。若出现室性心律失常，利多卡因与苯妥英可以用。尽量避免电击，因这可引起室颤和心与苯妥英可以用。尽量避免电击，因这可引起室颤和心脏停跳。严重心功过缓者，若用阿托平无效，可考虑起脏停跳。严重心功过缓者，若用阿托平无效，可考虑起搏治疗。地高辛免疫
29、抗体对严重病例可用。搏治疗。地高辛免疫抗体对严重病例可用。第二十六页，讲稿共三十五页哦5 5、血管扩张剂：从理论上说，可以减轻心脏前后负荷，、血管扩张剂：从理论上说，可以减轻心脏前后负荷，但并未常规应用。但并未常规应用。（1 1）、硝酸盐制剂：静脉给药硝普钠或硝酸甘油，）、硝酸盐制剂：静脉给药硝普钠或硝酸甘油，主要用于急性或严重失代偿的慢性心衰，尤其适用主要用于急性或严重失代偿的慢性心衰，尤其适用于血压高者和心肌缺血者。硝酸甘油一般开始剂量于血压高者和心肌缺血者。硝酸甘油一般开始剂量为为10g/min10g/min，渐以，渐以10-20g/min10-20g/min增量，最大量可达增量，最大量
30、可达200g/min200g/min，直到平均动脉压下降，直到平均动脉压下降10%10%，但应避免发生，但应避免发生低血压（收缩压低血压（收缩压100mmHg100mmHg）。）。硝普钠开始用硝普钠开始用0.3-0.5 g/kg/min0.3-0.5 g/kg/min。异山梨醇（消心痛）异山梨醇（消心痛）20-80mg 3/d20-80mg 3/d，也有静脉制剂。，也有静脉制剂。心衰者对硝酸盐类一般都很好耐受，但可引起头痛和低心衰者对硝酸盐类一般都很好耐受，但可引起头痛和低血压，久用可耐药，延长用药间歇时间（血压，久用可耐药，延长用药间歇时间（8-12h8-12h），可），可减少耐药。减少耐药
31、。第二十七页，讲稿共三十五页哦（2）、nesiritide：为人类脑钠肽的重组体，有扩血管，降低心室充盈压和改善心搏血量的作用。（3）、肼苯哒嗪：虽有效，但副作用多，现已少用，已被ACEI和ARB所取代。6、正性肌力药：这有静脉注射制剂，兴奋1受体的多巴酚丁胺（dobutamine）和磷酸二酯酶抑制剂米力农（milrimone），虽有强心作用，但增加病死率，现仅用于有低排症状和体征者，主要是低灌和肾功恶化者和静注利尿剂无效者。对个别由于等待心脏移植，在术前维持心功能者可用。第二十八页，讲稿共三十五页哦7 7、钙拮抗剂（、钙拮抗剂（CCBCCB）：短效的不应用，若有高血压和）：短效的不应用，若有
32、高血压和心绞痛，长效制剂氨氯地平和拜新同可以用。心绞痛，长效制剂氨氯地平和拜新同可以用。8 8、抗凝剂：在左心衰和低排者可增加心腔内的血栓和动、抗凝剂：在左心衰和低排者可增加心腔内的血栓和动脉栓塞的危险，但这主要是房颤者和近期（脉栓塞的危险，但这主要是房颤者和近期（3-63-6个月）有个月）有范围较大的心肌梗死者，应应用抗凝剂。其他情况由于心范围较大的心肌梗死者，应应用抗凝剂。其他情况由于心衰而发生栓塞者，平均年发生率仅衰而发生栓塞者，平均年发生率仅2%2%，且由于抗凝剂，且由于抗凝剂可引起出血，常规应用似无必要，除非有过栓塞史可引起出血，常规应用似无必要，除非有过栓塞史和左室有活动的栓子者。
33、和左室有活动的栓子者。第二十九页，讲稿共三十五页哦9 9、抗心律失常药和应用可植入的心内除颤器（简称、抗心律失常药和应用可植入的心内除颤器（简称ICDICD）：中重度心衰者有症状的和无症状的心律失常是常）：中重度心衰者有症状的和无症状的心律失常是常见的，但由于室速引起晕厥的不足见的，但由于室速引起晕厥的不足10%10%。动态。动态ECGECG发现发现有无症状的非阵发性室速可高达有无症状的非阵发性室速可高达70%70%，且心衰者有，且心衰者有40%40%猝死主要是由于室性心律失常，但常规给心衰者应猝死主要是由于室性心律失常，但常规给心衰者应用抗心律失常药，疗效并不可靠，而又可引起副作用抗心律失常
34、药，疗效并不可靠，而又可引起副作用和增加地高辛毒性，因而一般不常规应用。严重用和增加地高辛毒性，因而一般不常规应用。严重心律失常的疗效，胺碘酮不如心律失常的疗效，胺碘酮不如ICDICD。据。据MADITMADIT研究研究（即（即The 2nd Multicenter Automatic Defibrillator The 2nd Multicenter Automatic Defibrillator ImplantationImplantation），对），对12321232例有心肌梗死史者，其例有心肌梗死史者，其LVEF30%LVEF30%，没有有症状的室性心律失常者，用安装，没有有症状的室
35、性心律失常者，用安装ICDICD和对照组观察，用和对照组观察，用ICDICD者病死率降低者病死率降低31%31%，即每，即每100100例多存活例多存活9 9例，但每例经费负担达例，但每例经费负担达3030万美元。万美元。第三十页，讲稿共三十五页哦 非药物治疗非药物治疗 1 1、生活：由于充血性心力衰竭者，在、生活：由于充血性心力衰竭者，在3-63-6个月中有个月中有30-50%30-50%，要再，要再次住院，因而出院后在家中防止恶化很重要。这包括监测体重和正确次住院，因而出院后在家中防止恶化很重要。这包括监测体重和正确应用利尿剂，限盐（应用利尿剂，限盐（5-6g/d5-6g/d），运动训练等
36、。），运动训练等。2 2、冠脉成形术：冠心病心衰者，若能行冠脉成形术，对改善症状、冠脉成形术：冠心病心衰者，若能行冠脉成形术，对改善症状和防止发展有益。此类患者应先行核医学检查，看是否心肌还存和防止发展有益。此类患者应先行核医学检查，看是否心肌还存活，再考虑作冠脉造影。一般活，再考虑作冠脉造影。一般CABGCABG比比PCIPCI疗效佳。疗效佳。3 3、双心室同步化起搏：一般认为对、双心室同步化起搏：一般认为对QRSQRS时限时限 140msec140msec，且有，且有EFEF低及有症状者行此治疗有益，但长期疗效还不详。低及有症状者行此治疗有益，但长期疗效还不详。4 4、心脏移植：对难治者作
37、心脏移植，在美国有所增加，且取得良、心脏移植：对难治者作心脏移植，在美国有所增加，且取得良好效果。好效果。1 1年存活率达年存活率达80-90%80-90%，5 5年存活率年存活率70%70%。但经济负担。但经济负担和供体不足为其主要问题。和供体不足为其主要问题。5 5、外科治疗还有手术将心室减容，但风险与经济负担均大。、外科治疗还有手术将心室减容，但风险与经济负担均大。6 6、干细胞移植：有希望，但还在研究中。、干细胞移植：有希望，但还在研究中。第三十一页，讲稿共三十五页哦二、急性心力衰竭和肺水肿二、急性心力衰竭和肺水肿 诊断的必须条件诊断的必须条件 1 1、休息状态下有严重呼吸困难，急性发
38、生或迅速恶化；、休息状态下有严重呼吸困难，急性发生或迅速恶化；2 2、心动过速、多汗；、心动过速、多汗；3 3、肺有干湿啰音，或同时有泡沫痰；、肺有干湿啰音，或同时有泡沫痰；4 4、X X线显示肺间质和肺疱有水肿，心脏有无增大均线显示肺间质和肺疱有水肿，心脏有无增大均可；可；5 5、动脉缺氧。、动脉缺氧。急性左心衰与急性肺水肿一般诊断不困难。急性左心衰与急性肺水肿一般诊断不困难。第三十二页，讲稿共三十五页哦 处理处理 1 1、取坐位、双脚放低，用面罩和有效吸氧，使动脉氧分、取坐位、双脚放低，用面罩和有效吸氧，使动脉氧分压（压（PO2PO2）60mmHg60mmHg。2 2、吗啡：急性肺水肿很有
39、效，开始为、吗啡：急性肺水肿很有效，开始为2-8 mg2-8 mg静注静注（IVIV），轻病人也可皮下注射。必要时可每），轻病人也可皮下注射。必要时可每2-4h2-4h重重复给药。吗啡增加静脉容量，降低心脏前负荷和左复给药。吗啡增加静脉容量，降低心脏前负荷和左房压，缓解焦虑，能有效改善呼吸。但因可抑制呼房压，缓解焦虑，能有效改善呼吸。但因可抑制呼吸而可能致吸而可能致CO2CO2潴留，故麻醉药所致的肺水肿不宜潴留，故麻醉药所致的肺水肿不宜用。用。3 3、利尿剂：、利尿剂：IVIV给速尿给速尿40mg40mg或丁苯氢酸或丁苯氢酸1mg1mg。长期应。长期应用利尿剂者，其用量应加大。此类利尿剂有扩张
40、静脉用利尿剂者，其用量应加大。此类利尿剂有扩张静脉作用。作用。4 4、硝酸盐类：可降血压和改善左室充盈压，故对、硝酸盐类：可降血压和改善左室充盈压，故对血压高者更适用。血压高者更适用。第三十三页，讲稿共三十五页哦5 5、nesiritidenesiritide：为：为BNPBNP重组制剂，开始静注，接着静滴，重组制剂，开始静注，接着静滴，可改善呼吸困难，作用比硝酸盐快。可改善呼吸困难，作用比硝酸盐快。应用上述药物应防止血压过低，必要时可加用正性肌力应用上述药物应防止血压过低，必要时可加用正性肌力药物。药物。6 6、气管解痉药：在肺水肿时可有气管痉挛而加重、气管解痉药：在肺水肿时可有气管痉挛而加
41、重缺氧和呼吸困难，吸入缺氧和呼吸困难，吸入 受体兴奋剂和静注氨茶碱可受体兴奋剂和静注氨茶碱可能有帮助，但这均可致心动过速和室上性心律失常。能有帮助，但这均可致心动过速和室上性心律失常。绝大多数肺水肿治疗能很快见效，此时应寻找和清除绝大多数肺水肿治疗能很快见效，此时应寻找和清除病因，作进一步处理，以防再发。慢性心力衰竭者发病因，作进一步处理，以防再发。慢性心力衰竭者发生急性肺水肿，应判断是否血容量短时内增多和原来生急性肺水肿，应判断是否血容量短时内增多和原来治疗是否恰当。治疗是否恰当。第三十四页，讲稿共三十五页哦15.10.202215.10.2022感感谢谢大大家家观观看看第三十五页，讲稿共三十五页哦