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1、关于肿瘤相关高钙血症诊治第1页，讲稿共18张，创作于星期三内容正常钙的代谢体内调节生理功能高钙血症的病因临床表现诊断和治疗第2页，讲稿共18张，创作于星期三Ca2+代谢钙99%羟基磷酸盐骨骼钙1%骨骼外细胞外液+细胞内液C外钙（血浆+组织液）C内钙所测血浆钙 游离钙 45%生理作用 可扩散结合钙 10%蛋白结合钙 45%（低prCa+）第3页，讲稿共18张，创作于星期三4Ca2+代谢吸收小肠排泄粪便+肾脏 肾小球滤过的Ca2+95%经肾小管重吸收分布骨、体液、软组织 血钙=游离钙、非扩散结合钙、蛋白结合钙游离钙 非扩散结合钙酸性游离钙 ，碱性游离钙 呼碱抽搐第4页，讲稿共18张，创作于星期三体
2、内Ca2+调节三素：甲状旁腺激素、1,25(OH)2 D3、降钙素三靶：小肠、肾、骨三途径：吸收、排泄、分布第5页，讲稿共18张，创作于星期三甲状旁腺激素PTH骨促破骨C生成及骨盐的溶解肾 促小管重吸收Ca2+抑制小管重吸收P小肠促1.25OH D3 小肠吸收Ca2+升血钙、降血磷第6页，讲稿共18张，创作于星期三1,25-(OH)2 D3皮肤胆固醇 前体vitD3 肝 25(OH)D3 肾 1,25-(OH)2 D3 肠促钙吸收骨溶骨成骨双重作用肾促钙和磷的重吸收 升血钙、升血磷第7页，讲稿共18张，创作于星期三降钙素由甲状腺滤泡旁C分泌骨抑制破骨细胞活性抑制骨盐溶解 促成骨细胞合成骨肾抑制
3、小管重吸收钙磷小肠减少吸收降血钙、降血磷第8页，讲稿共18张，创作于星期三细胞内外Ca2+调节C外C内C外 C内 顺浓度被动过程 C内 C外 主动耗能 Ca2+泵 Na+-Ca2+交换 Ca2+-H+交换第9页，讲稿共18张，创作于星期三钙生理功能骨骼牙齿支持凝血 IV因子 体外抗凝剂枸橼酸钠维持神经-肌肉兴奋性 K、Na应激性因子/Mg、Ca瘫痪性因子 低钙抽搐酶活性腺体分泌及消化酶降低cap与C膜通透性减少渗出第10页，讲稿共18张，创作于星期三诊断发病率：60岁 男1%/女3%血钙正常：2.1-2.6mmol/L血钙2.75mmol/L（三种成分）当低白蛋白40:血中蛋白结合钙降低 实际
4、血游离钙更高(生物学活性)校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）第11页，讲稿共18张，创作于星期三12高钙血症分度轻：2.753.0mmol/L中：3.0-3.5重：3.5-4.0极重：4.0高钙危象：4.5第12页，讲稿共18张，创作于星期三13病因恶性肿瘤 血液肿瘤AL、MM骨盐溶解增多实体肿瘤骨转移直接破坏骨组织钙入血无骨转移肿瘤分泌 甲状旁腺素样物质PTHrP 维生素D样固醇 前列腺素PGE2 破骨细胞活化因子甲旁亢、vitD中毒、肾上腺功能减低3.5 多考虑肿瘤/慢性高钙1年可除外肿瘤60-80%高钙肿瘤者PTHrP升高，可用于监测疗效预后第13页，讲稿共18张，创作于星期三
5、14高钙血症-临床表现N-肌肉系统兴奋性 50%：表情淡漠、乏力、腱反射减弱、昏迷（4.0）、精神障碍 消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎肾脏20%：肾小管浓缩功能 多尿 脱水 肾小管钙化、肾结石、肾衰（3.5）心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺症状程度与血钙程度和原发病正相关第14页，讲稿共18张，创作于星期三15治疗基础治疗：扩容NS （注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L利尿速尿（禁用噻嗪类）特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状）双磷酸盐促钙在骨沉积肿瘤性首选 2.75-3.0 15-30mg帕米磷酸二钠 3.0 30-60mg 3.5 60-90mg 4.0 90mg第15页，讲稿共18张，创作于星期三16治疗降钙素（高钙危象）密盖息4-8IU/Kg+NS 500 ivgtt 或 分2次im 可下降0.5激素：泼尼松80mg/d 2-5天（仅血液肿瘤高钙有效）透析：4.5 或 NS症状重或 心衰肾衰控制肿瘤：否则反复、耐药、中位生存3-5个月一般处理：减少活动、停用补钙药物、停用抑制排钙药、停用减少肾血流药物、监测电解质离子。第16页，讲稿共18张，创作于星期三 谢谢第17页，讲稿共18张，创作于星期三10/15/2022感感谢谢大大家家观观看看第18页，讲稿共18张，创作于星期三