2021年生理大题总结.docx

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1、精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -1.骨骼肌神经肌接头处兴奋的传递过程答：运动 N 兴奋（ AP）接头前膜去极化钙离子内流接头小泡前移前膜释放Ach Ach 与后膜 N2 受体结合终板膜对Na+.K + 通透性 产生终板电位（EPP.局部电位）邻近 C 膜去极化达阈电位水平肌细胞膜产生动作电位2.单纯扩散和易化扩散有何异同？请举例说明；单纯扩散易化扩散物质脂溶性非脂溶性方向高低高低途径脂质双层通道载体耗能不耗能不耗能特点快 无 饱和特异饱和 竞争性3.简述输血原就，为什么输同型血时每次输血前仍必需进行交叉配血试验？答： 输血的基本原就：（1）输同型血：

2、可大量输入；生育年龄的妇女和反复输血的病人，仍必需使供血者与受血者的 Rh 血型相合；（2）输异型血：少量（200ml 以下）.缓慢.严密观看；必需为O 型血输给其他血型或AB型接受其他血型血液；（3）输血前要进行交叉配血试验，应在37进行，以保证可能有的凝集反应得以充分显示（4）勉励成分输血；输血前必需做交叉配血试验的缘由：检验血型测定为否有误，防止其他血型系统和亚型引起的凝集反应；4.简述红细胞的形状特点和红细胞生理特性的关系？答：（ 1）正常的成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形，具有较大的表面积与体积比；这使得红细胞在受到外力时易于发生变形；红细胞在外力作用下发生变形的才能称为可塑变形性 ；（

3、2）由于红细胞具有较大的表面积与体积之比，也使得红细胞在静置的血浆中下沉时与血浆之间存在较大的摩擦而阻碍红细胞的下沉，红细胞因此能相对稳固地悬浮于血浆中；红细胞能相对稳固地悬浮于血浆中的这一特性称为悬浮稳固性 ；（ 3）红细胞在低渗盐溶液中发 生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性 ；当将红细胞置于 定程度的低渗盐溶液中时，尽管有肯定量的水进入红细胞，使由正常双凹圆碟形逐步胀大，不至于立刻破裂而发生溶血，这说明正常红细胞对低渗盐溶液具有肯定的抗击力；5.试述影响动脉血压的因素；第 1 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - - - -

4、- - - - -答： 每搏输出量 ：当每搏输出量增加而其他因素变化不大时，动脉血压的上升主要表现为收缩压上升，舒张压上升不多，因而脉压增大；当搏出量削减时，就收缩压明显降低，舒张压降低不多，因此脉压减小；心率 ：当心率加快而其他因素变化不大时，主要表现为舒张压上升而收缩压上升不多，因而脉压减小；当心率减慢时，就舒张压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压增大；外周阻力 ：当外周阻力加大而其他因素变化不大时，收缩压和舒张压都上升，但以舒张压上升更为明显， 因此脉压减小；当外周阻力减小时，也以舒张压降低更为明显，故脉压增大主动脉和大动的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的顺应性变小（如硬化） 时， 弹性

5、贮器作用减弱，动脉血压的转变表现为收缩压上升，舒张压降低，故脉压增大； 循环血量和血管系统容量的比例：当循环血量削减和（或）血管系统容量增大时，将导致静脉回流速度减慢，心输出削减，动脉血压降低；当循环血量增多和（或）血管系统容量 减小时就发生相反变化；实际上， 在各种不同生理情形下发生的动脉血压变化，往往为上述多种影响因素相互作用的综合结果；6.试述影响组织液生成的因素；答：毛细血管血压上升，使组织液生成增多有引起水肿； 血浆胶体渗透压降低，使组织液生成增多而引起水肿； 淋巴回流受阻，组织间隙内组织液积聚，即可导致组织水肿； 某些病理情形下（如过敏反应）毛细血管壁的通透性增高，部分血浆蛋白质可

6、滤过进入组织液，使组织液胶体透压上升，也可导致组织液生成增多而发生水肿；7.影响肺换气的因素及作用机制；答：影响肺换气的因素包括以下几个方面：呼吸膜的厚度：肺泡气通过呼吸膜与血液进行气体交换为以扩散的方式进行的，气体扩散速率（单位时间的气体扩散容量）与呼吸膜厚度成反比；因此在某些病理情形下，如肺纤维化.肺水肿等呼吸膜厚度增加时，可使气体扩散速率降低；呼吸膜的面积：气体扩散速率与呼吸膜的面积呈正比，因此，在某些病理情形下，如肺不张.肺实变等呼吸膜面积减小时，气体扩散速率降低；通气血流比值：指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值；正常成年人寂静时约为 0.84；只有当气泵和血泵和谐匹配时，肺

7、换气才能正常进行；比值增大就相当于肺泡无效腔增大比值减小就相当于显现功能性动-静脉短路；这两种情形均为气泵和血泵第 2 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -不和谐匹配的表现，因此不利于肺换气；气体的分压差.温度和扩散系数：气体的分压差为气体扩散的动力，扩散系数等于气体溶解度与气体分子量平方根之比；气体扩散速率与这三个因素呈正比，因而可影响肺部 气体交换，但在正常情形下，这三个因素变化较小，对肺换气的影响不明显；8.试述肺表面活性物质的来源.成分和生理意义；答：（ 1）来源 ：肺表面活性物质为由肺泡型

8、细胞合成释放的一种脂蛋白混合物；（ 2） 主要成分 ：为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白；（ 3） 作用 ：为降低肺泡液-气界面的表面张力；（ 4）生理意义 ：维护大小肺泡的稳固性，防止小肺泡的塌陷和大肺泡的过度膨胀；削减肺间质和肺泡内组织液生成，防止肺水肿；使肺的弹性阻力减小，降低吸气阻力；9.简述胃液的成分与生理作用；答: 胃液的主要成分有盐酸.胃蛋白酶.黏液.内因子等；（1） 盐酸的生理作用: 激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶供应相宜的酸性环境；使食物中的蛋白质变性，易于消化；杀死随食物进入胃内的细菌；与钙.铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸取；胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌；（2）

9、胃蛋白酶 :使蛋白质水解为眎.胨和少量多肽；（3） 黏液 :可与碳酸氢根构成黏液-碳酸氢盐屏障，具有润滑和爱护胃黏膜的作用；（4） 内因子 :能爱护维生素B12 不被水解并促进维生素B12 的吸取；10.简述胰液的成分及生理作用；答：胰液为无色无臭的碱性液体，其成分有水.无机物和有机物；无机物 有 Na .K .Cl 和 HCO3 等；有机物 主要为消化酶， 胰液中的碳酸氢盐能中和进入十二指肠的胃酸， 并为小肠内多种消化酶供应最适 PH 环境（ PH7-8 ）；胰液中的消化酶种类繁多，主要有胰淀粉酶 :水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶 :可将脂肪水解为甘油和脂肪酸；胰液中的胆固醇酯酶和磷脂酶

10、 A2 可分别水解胆固醇酯和磷脂，前者生成固醇.脂肪酸，后者生成溶血磷脂和脂肪酸；蛋白水解酶： 主要有胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，激活后变为胰蛋白酶和糜蛋白酶，通过它们的共同作用，使蛋白质分解为多肽和氨基酸；此外，胰液中仍有羧基肽酶，可将多肽进 步分解为氨基酸；DNA 酶. RNA 酶: 可为相应的核酸水解为单核苷酸；11.试述胆汁的生理作用及其分泌调剂；答: 胆汁的作用 :乳化脂肪 :胆汁中的胆盐和卵磷脂为乳化剂，可将脂肪乳化为微滴，从而增第 3 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -加胰脂肪酶作用的面

11、积，促进脂肪的消化； 促进脂肪的吸取:胆盐达到肯定浓度后，便会聚合成微胶粒，并与脂肪分解产物形成水溶性的混合微胶粒； 胆盐作为运载工具，使不溶于水的脂肪分解产物通过小肠纹状缘表面的非流淌水层而被小肠黏膜吸取； 通过促进脂肪分解产物的吸取，从而促进脂溶性维生素A .D .E. K 的吸取；胆汁在十二指肠内可中和一部分胃酸；此外，它仍可通过胆盐的肝肠循环促进其自身的分泌；胆汁分泌的调剂包括神经因素和体液因素；（1）神经因素：进食动物或食物对口.咽.食管及胃的刺激，均可通过神经反射引起胆汁分泌和胆囊收缩； 反射的传出神经为迷走神经；迷走神经兴奋一方面直接作用于干细胞和胆囊，促进胆汁分泌和排放，又可通

12、过刺激促胃液素释放，间接促进胆汁分泌；（2）体液因素：促胃液素可促进干细胞分泌胆汁；促胰液素主要刺激胆小管分泌富含水.Na.HCO3 的胆汁；缩胆囊素可引起胆囊收缩，促进胆汁排放；胆盐可通过胆盐的肝肠循环刺激干细胞分泌胆汁；12.试述糖在消化道内的消化与吸取；答：糖类主要为淀粉，在口腔唾液淀粉酶作用下，一部分被分解为麦芽糖，在小肠内，胰淀粉酶可将淀粉. 糖原及大多数其他碳水化合物分解为二糖和少量单糖；在小肠绒毛上皮细胞 表面含有蔗糖酶.异麦芽糖酶及乳糖酶等，可催化肠绒毛外表面的糖类水解，分解产物随后进入小肠上皮细胞；糖类食物一般需分解成单糖才能被吸取；葡萄糖和半乳糖为通过与Na+ 的同向转运，

13、 即继发性主动转运机制被吸取的，在肠绒毛上皮细胞的顶端膜上存在Na+ 葡萄糖和 Na+ 半乳糖同向转运体，他们分别能与Na+和葡萄糖或Na+和半乳糖结合， 依靠细胞内外 Na+的浓度差进入细胞； 进入细胞的葡萄糖和半乳糖再在基侧膜通过易化扩散进入细胞间隙， 最终进入血液； 果糖就通过易化扩散进入肠绒毛上皮细胞，在上皮细胞内大部分装化为葡萄糖，然后进入血液；13.试述蛋白质在消化道内的消化与吸取；答：蛋白质在胃中经胃蛋白酶进入细胞转变为月示和胨；蛋白质. 月示和胨在小肠经胰蛋白酶和糜蛋白酶水解为多肽和氨基酸，多肽可被羧基肽酶.弹性蛋白酶进一步水解；蛋白酶和糜蛋白酶小解为多肽和氨基酸，多肽可被羧基

14、肽酶弹性蛋白酶进一步水解，蛋白质分解产物，包括二肽. 三肽及氨基酸为通过继发性主动转运被吸取的，在小肠：上皮细胞的顶端膜上存在多种Na- 氨基酸和Na-肽同向转运体它们分别转运中性.酸性.碱性氨基酸与亚氨第 4 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -基酸，以及二肽.三肽进入细胞；二肽.三肽在细胞内再被：胞质肽酶水解为氨基酸；进入细胞的和细胞内由其他物质转化生成的氨基酸经基侧膜上的氨基酸转运体以易化扩散的方式进入细胞间隙，再进入血液；也有少数氨基酸为通过不依靠Na 的易化扩散被吸取的；14.试述脂肪在消

15、化道内的消化与吸取答：脂肪主要在小肠经胰脂肪酶水解为脂肪酸.甘油一酯及甘油；小肠内的脂肪分解产物与胆盐形成混合微胶粒后被运输到小肠纹状缘表面，然后从混合微胶粒中释出，顺浓度梯度扩散入细胞， 在肠上皮细胞内，脂肪消化产物在滑面内质网重新形成甘油三酯，并与载脂蛋白结合成乳糜微粒，最终进入肠绒毛内的乳靡管；进入细胞的中. 短链脂肪酸不需再酯化，可直接进入肠绒毛毛细血管；15.试述影响肾小球滤过的因素；答：（ 1）肾小球毛细血管的血压 ：全身动脉血压在 80180mmHg 范畴内波动时，由于肾血流量存在自身调剂机制， 肾血流量和肾小球滤过率可保持相对稳固； 当动脉血压上升或降低超出以上范畴时，肾小球毛

16、细血管血压和肾小球滤过率将发生相应变化；例如血压低于80mmHg ，由于毛细血管血压降低，有效滤过压下降，导致肾小球滤过率削减；（2）囊内压 ：正常情形下，肾小囊内压比较稳固、；病理情形下，钙或尿酸沉6 造成尿路结石，可使囊内压增加有效滤过压降低，肾小球滤过率削减；（3） 血浆胶体渗透压：正常情形下也不会有很大变动；如血浆蛋白明显削减，就血浆胶体渗透压降低，此时有效滤过压和肾小球滤过率将上升，导致尿量增多；如临床上快速输液可使尿量增多；（4） 肾血浆流量 ：主要影响滤过平稳的位置；假如肾血浆流量增多，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平稳将靠近出球端，肾小球滤过率随之增加；相反

17、，肾血浆流量削减时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平稳将靠近入球端，就肾小球滤过率削减；（5） 滤过系数 ：为指在单位有效滤过压驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量；在数值上等于肾小球毛细血管通透性和有效滤过面积的乘积；在某些疾病， 功能性肾小球毛细血管数目削减（滤过面积削减），或肾小球毛细血管膜厚度增加，都可使肾小球滤过率减小；16.试分析水利尿和渗透性利尿产生的不同机制；答：大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，下丘脑渗透压感受器可感受这种 变化，并反射性引起抗利尿激素分泌削减，肾在抗利尿激素缺乏条件下对水的重吸取削减，于为尿液被稀释，尿量增加，从而使体内余外的水被排出体外；这

18、就为水利尿的产生气制，第 5 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -各种缘由引起肾小管液溶质浓度上升，渗透压加大， 由于小管液中的渗透压为对抗肾小管重吸取水分的力气，因此，肾小管对水的重吸取就会受到阻碍，从而使尿量增多，这就为渗透性利尿的产生气制；17.试述交感神经和副交感神经系统的功能及其特点答：交感和副交感神经系统的功能主要在于调剂心肌.平滑肌和腺体（消化腺.汗腺.部分内分泌腺）的活动；其功能特点有以下几个方面：（1）紧急性支配：交感和副交感神经对 效应器的支配， 一般具有长久的紧急性作用；如支配

19、血管的交感缩血管神经，其紧急性活动能使其它所其所支配的血管维护肯定的收缩状态，这对于维护动脉血压具有重要意义；（ 2）对同一效应器的双重支配：组织器官一般都受交感和副交感神经的双重支配，两者的作用往 往相互拮抗； 如心脏. 小肠等器官都受这两种拮抗性神经正反两方面的调剂，使其工作状态 能适应机体当时的需要；（3）效应器所处功能状态的影响：自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关；如胃幽门处于收缩状态时，刺激迷走神经能使之舒张，而处于舒张状态时，就刺激迷走神经能使之收缩；（4）对整体生理功能调剂的意义：交感神经的活动范畴一般比较广泛，常以整个系统参加反应，其主要在于动员体内很多器官的潜在力

20、气，以适应环境的急剧变化；而副交感神经的活动一般比较局限，其整个系统的活动主要在于爱护 机体.休整复原.促进消化.储蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面；18.何谓牵涉痛？有何实例？其可能的产生气制为什么？答：牵涉痛通常为指有内脏疾病引起的身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象；例如：心肌缺血时， 可发生在心前区.左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时， 右肩区会显现疼痛：阑尾炎时， 常感上腹部或脐区有疼痛等；牵涉痛常以会聚学说和易化学说说明；由于牵涉痛往往放射到疼痛原发内脏具有相同胚胎来源节段和皮节的体表部位，发生牵涉痛的躯体组织 与患病内脏的传入纤维在进入脊髓时位于同一水平；因而设想来自内脏痛和

21、躯体痛的传入纤维汇聚到同一后角神经元；但也可能来自内脏和躯体的传入纤维到达脊髓后角同一区域内彼此特别接近的不同神经元，由患病内脏传来的冲动可提高邻近的躯体感觉神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，因而娇弱的躯体传入也能引起痛觉；如单独以会聚学说说明牵涉痛，那么局部麻醉有关的躯体部位，将不会影响牵涉痛的产生；相反，如仅以易化 学说说明， 那么局部麻醉将会使牵涉痛消逝；但实际情形为局部麻醉有关躯体部位的效应为 可变的，严峻的牵涉痛通常不受影响，而稍微的牵涉痛就可被完全取消；因此，两种可能机制都起作用；19.简述内脏痛的特点；第 6 页，共 11 页 - - - - - - - - - -

22、精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -答：内脏痛常由机械性牵拉.痉挛.缺血和炎症等剌激所致；内脏痛具有以下特点：（ 1）定位不精确，这为内脏痛最主要的特点，如腹痛时患者常不能说出所发生疼痛的明确位置，由于痛觉感受器在内脏的分布比在躯体稀疏得多；（ 2）发生缓慢，连续时间较长，即主要表现为慢痛常呈渐进性增强但有时也可快速转为猛烈疼痛；（ 3）中空内脏器官（如胃.肠.胆囊和胆管等）壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激特别敏锐，而对切割.烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏锐；（ 4）特殊能引起不开心的心情活动，并伴有恶心.呕吐和心血管及呼吸活动转变，这可能为由于

23、内脏痛的传入通路与引起这此自主神经反应的通路之间存在亲密的联系；20.饮食中长期缺碘为什么会导致甲状腺肿大？答：饮食长期缺碘，甲状腺激素合成削减，血液中甲状腺激素水平下降，对腺垂体的反馈抑 制作用减弱，从而使腺垂体TSH 的分泌增加；TSH 除有促进甲状腺合成和释放甲状腺激素的作用外，仍可促进腺细胞增生，导致甲状腺肿大；21.从生理学角度分析侏儒症和呆小症的主要区分侏儒症为由于幼年时腺垂体生长激素合成和分泌不足，造成机体生长发育停滞，长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症，但患者智力发育多属正常；呆小症为由于先天性甲状 腺发育不足， 或诞生后头几个月内甲状腺功能障碍，造成甲状腺激素水平低下所致

24、；由于甲状腺激素既影响长骨的发育，也影响脑的发育生长，因此患儿一方面因长骨生长停滞而产生 身材矮小， 另一方面可产生智力低下；这事由于神经细胞树突与轴突的形成.髓鞘与胶质细胞的生长.神经系统功能发育及脑血流供应不足所致；22.试述醛固酮对肾小管的作用及其机制；答：醛固酮为肾上腺皮质球状带分泌的种素，可促进远端小管和集合管的主细胞对Na的重吸取和K 的排出；作用机制为 ：醛固酮进入远端小管和集合管上皮细胞后与胞质内受体结合，形成激素受体复 合物； 后者通过核膜进入细胞核，调剂特异性mRNA 转录， 最终合成多种醛固酮诱导蛋白； 醛固酮诱导蛋白可能为：（ 1）管腔膜的Na 通道蛋白， 从而增加管腔

25、膜的Na 通道数量； （ 2）增加线粒体中ATP 生成，为上皮细胞活动（如钠泵）供应更多能量；（3）增强基侧膜钠泵活性，促进细胞内的Na 回流入血和K 进入细胞，提高细胞内K 浓度，有利于K 的分泌；由于 Na 的重吸取，造成管腔内负电位，有利于K 的分泌和Cl 的重吸取；由于远端小管和第 7 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -集合管对 Na 重吸取增强， Cl 和水的重吸取也增加，故细胞外液量增多，K 的分泌量增加；23.长期大量使用糖皮质激素类药物的病人为什么不能突然停药？答：长期大量使用糖皮

26、质激素类药物时，血中糖皮质激素浓度很高，可抑制腺垂体分泌ACTH ，同时腺垂体对CRH 的反应性减弱，结果使血中ACTH水平明显降低；由于ACTH除能促进糖皮质激素分泌外，仍能刺激肾上腺皮质束状带和网状带细胞生长发育，使腺体增大，因此，血中ACTH 水平降低将导致肾上腺皮质束状带和网状带细胞逐步萎缩，糖皮质激素的分泌削减；患者假如突然停药，失去外源性糖皮质激素支持，将因自身分泌不足而为 血液中糖皮质激素水平突然降低，产生一系列皮质激素缺乏的症状，如血糖下降. 血压下降.神经系统兴奋性降低和对缺失性刺激抗击力降低等一系列症状，特殊为机体的应激反应才能 减弱，对有害刺激的抗击力下降，显现肾上腺皮质

27、危象，严峻时可能危及生命；24.试述影响心输出量的因素；答：（ 1）前负荷 ：前负荷 心肌初长度.心室舒张末期容积或压力；在肯定范畴内，前负荷心肌初长度心缩力 搏出量 心输出量 （2） 后负荷 直接 ：动脉血压突然等容收缩期 射血期 射血速度 搏出量临时·代偿 ：搏出量 室内余血量 初长度 异长调剂和等长调剂 搏出量 到正常， 心输出量变化不大动脉血压连续心肌长期收缩 病理性肥厚 泵血功能 ，心输出量 （3） 心肌收缩才能：心肌收缩才能搏出量 心输出量 打算心肌收缩才能因素包括横桥活化的数量.肌球蛋白MP 酶的活性等；（4） 心率在肯定范畴内（40 180 次分），心率与心输出量成正

28、变关系，即心率心输出 量心率过快（超过180 次分） 心动周期缩短，以舒张期缩短明显 心室充盈 搏出量心输出量 心率过慢（低于40 次 /分） 心舒期延长明显 此时心室充查早己达极限 舒张期延长不能增加充盈量和搏出量 心输出量 25.血压调剂试验问答题（ 1）刺激减压神经向中端，对血压有何转变？为什么？第 8 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -（ 2）刺激减压神经离中端，对血压有何转变？为什么？（ 3）夹闭一侧颈总动脉后，对血压有何转变？为什么？（ 4）刺激迷走神经向心端，对血压有何转变？为什么？

29、（ 5）静脉注射肾上腺素后，对血压有何转变？为什么？答：（ 1）刺激减压神经向中端，对血压有何转变？为什么？刺激减压神经向中端，传入冲动增多，延髓心抑制中枢兴奋，而心加速中枢和缩血管中枢抑制，迷走神经传出冲动增多，交感神经冲动削减，心肌收缩力减弱，心率减慢，血管紧急度降低；最终导致心输出量削减，外周阻力降低，动脉血压降低；（ 2）刺激减压神经离中端，对血压有何转变？为什么？刺激减压神经离中端，对血压和心率没有影响（由于减压神经为传入神经）（3）夹闭一侧颈总动脉后，对血压有何转变？为什么？夹闭一侧颈总动脉后，颈动脉窦内压力降低，使颈总动脉窦压力感受器兴奋降低，窦神经传入冲动削减， 延髓心抑制中枢

30、抑制，而心加速中枢和缩血管中枢兴奋，交感神经传出冲动增多，迷走神经传出冲动削减，心肌收缩力增加，心率加快，小动脉紧急度增加，最终导致心输出量增加，外周阻力增加，动脉血压上升；(4) 刺激迷走神经向心端，对血压有何转变？为什么？刺激迷走神经向心端，迷走神经传出冲动增多，节后纤维释放Ach 增多， Ach 与心肌上 M- 受体结合而兴奋，使心脏的自律性.传导性和收缩性都降低，心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量削减，动脉血压降低（5） 静脉注射肾上腺素后，对血压有何转变？为什么？静脉注射肾上腺素，血液中肾上腺素含量上升，肾上腺素与心肌细胞上1-受体结合而兴奋，心脏的自律性.传导性和收缩性上升，使心率

31、加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升；肾上腺素与血管壁上-受体结合而兴奋，血管平滑肌收缩，外周阻力增加；肾上腺素与血管壁上2-受体结合，血管平滑肌舒张，外周阻力降低，总的外周阻力变化不 大；所以肾上腺素上升血压主要为收缩压上升明显，舒张压不变，脉压差增大；26.泌尿功能调剂试验问答题（ 1）静脉注射30ml 生理盐水，尿量有何变化，为什么？（ 2）静脉注射38 25% 葡萄糖溶液15ml ，尿量有何变化，为什么？（ 3）静脉注射去甲肾上腺素0.5ml ，尿量有何变化，为什么？第 9 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - -

32、 - - - - - - -（ 4）剪断迷走神经，用爱护电极刺激右侧迷走神经外周端，尿量有何变化，为什么？（ 5）静脉注射呋塞米注射液（5ml/kg ），尿量有何变化，为什么？答：（ 1）静脉快速注射生理盐水后，尿量增加；静脉快速注入大量生理盐水，血浆胶体渗透压下降， 肾小球有效滤过压增加，加之肾小球血浆流量也增加，滤过率增加，尿液生成增加；（ 2）静脉注射葡萄糖，尿量增加；近球小管对葡萄糖的重吸取有肯定的限度，称为肾糖阈（ 160180mg/ml ）；试验中葡萄糖的注射量已经超过肾小管的吸取极限，小管液中就会有葡萄糖， 进而小管液的溶质浓度增加，渗透压增加， 阻碍了肾小管特殊为近球小管对水的

33、重吸取， 小管液中的Na+ 浓度被稀释而降低，故 Na+ 重吸取也削减， 氯化钠及水的排出均增加，尿量增加；（3）静脉注射去甲肾上腺素，尿量削减；去甲肾上腺素能使肾血管收缩，肾血流量削减， 从而使肾小球毛细血管血压降低，有效滤过压降低，肾小球滤过率减小，尿的生成削减，尿量削减；（4）刺激迷走神经外周端，尿量削减；刺激迷走神经，使肾交感神经兴奋从而影响尿的生成；使入球小动脉和出球小动脉收缩，且前者收缩更明显，因此，肾小球毛细血管的血浆流量削减， 肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，使尿生成削减；刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导致血管紧急素和醛固酮释放增加，增加肾小管对氯化钠和水的重吸取；

34、增加近端小管和髓袢上皮细胞对氯化钠和水的重吸取；这些因素使得尿量削减；静脉注射呋塞米，尿量增加；呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-2Cl-K+ 同向转运体结合，由 于氯化钠的重吸取被抑制，降低了肾髓质的高渗梯度，从而使肾脏收缩尿液的才能下降，导致水的重吸取削减，尿量增加，产生利尿成效；27.呼吸运动调剂试验问答题（ 1）吸入大量CO2 后，呼吸有何变化，为什么？（ 2）吸入氧气削减，呼吸有何变化，为什么？（ 3）增大无效腔，呼吸有何变化，为什么？（ 4）血中酸性物质过多（耳缘静脉注入3% 乳酸溶液2ml ），呼吸有何变化，为什么？（ 5）剪断一侧迷走神经，呼吸有何变化，为什么？（ 6）剪断两侧迷

35、走神经，呼吸有何变化，为什么？答（ 1）CO2 浓度的增高能使呼吸运动加强；CO2 为调剂呼吸运动最重要的生理性因素，它 不但对呼吸有很强的刺激作用，并且为维护延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必需的；吸入气中第 10 页，共 11 页 - - - - - - - - - -精品word 可编辑资料 - - - - - - - - - - - - -的 CO2 增加时，肺泡气Pco2 上升，动脉血Pco2 上升，因而呼吸加深.加快，肺通量增加； 如吸入气中CO2 含量超过肯定水平常，肺通量不能相应增加，使肺泡气和动脉血Pco2 上升，导致中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难.头痛.头昏，甚至昏

36、迷；动脉血Pco2 在肯定范畴内上升，可加强对呼吸的刺激作用，但超过肯定限度有抑制和麻醉作用；CO2 刺激呼吸运动有两条途径，一为通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二为刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深.加快，肺通量增加；（ 2）吸入气中Po2 降低，肺泡气和动脉血Po2 也随之降低，因而呼吸运动加深.加快；肺通气量增加；缺O2 对呼吸中枢的直接效应为抑制并随缺O2 程度的加深而逐步加强；所以缺 O2 程度不同，其表现也不一样；在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2 对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强；

37、如为严峻缺氧， 假如外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动的抑制；（ 3）增加气道长度后家兔呼吸张力增加，呼吸频率增加；增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中Po2.Pco2 下降，刺激中枢和外周化学 感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，削减了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快；（ 4）从耳缘静脉注人乳酸后，呼吸运动加深.加快；由于乳酸转变了血液PH，提高了动 脉血中 H+ 浓度； H+ 为化学感受器的有效刺激物，H+ 可通过刺激外周化学感受器来调剂呼 吸运动，

38、也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+ 不简单透过血脑屏障直接作用于中枢 化学感受器，因此，血中H+ 主要通过刺激外周化学感受器而起作用，脑脊液中的H+ 为中枢化学感受器的有效刺激物；（ 5）切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调剂受阻； 随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调剂作用，此时发挥负反馈调剂作用，加速吸气和呼气活动的交替（ 6）切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化；迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维；肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用；在于阻挡吸气过长过深， 促使吸气准时转为呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调剂呼吸的频率和深度； 当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射的生理作用被排除，因此出现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长；第 11 页，共 11 页 - - - - - - - - - -