糖代谢紊乱精选PPT.ppt

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1、关于糖代谢紊乱第1页，讲稿共72张，创作于星期二第三章第三章糖糖 代代 谢 紊紊 乱乱第2页，讲稿共72张，创作于星期二糖的生理作用糖的生理作用1.氧化供能氧化供能,是人体的主要能量来源是人体的主要能量来源2.构成机体构成机体结构物构物质的重要的重要组成成分成成分第3页，讲稿共72张，创作于星期二第一节第一节血糖及血糖浓度的调节血糖及血糖浓度的调节血糖血糖:指血液中的葡萄糖指血液中的葡萄糖正常人空腹血糖正常人空腹血糖浓度度:3.896.11mmol/L2003年美国糖尿病年美国糖尿病协会推荐的参考范会推荐的参考范围上限上限为5.6mmol/L(100mg/dl)第4页，讲稿共72张，创作于星期

2、二l l食物糖类食物糖类l l肝糖原分解肝糖原分解肝糖原分解肝糖原分解l l糖异生作用糖异生作用糖异生作用糖异生作用 非糖物质非糖物质 有氧氧化有氧氧化 糖原（肌肉、肝脏）糖原（肌肉、肝脏）非糖物质非糖物质 其他糖及衍生物其他糖及衍生物一一.血糖的来源及去路：血糖的来源及去路：血糖来源血糖来源血糖来源血糖来源 血糖去路血糖去路 血糖血糖血糖血糖3.89-6.11mmol/L3.89-6.11mmol/L70-110mg/dl70-110mg/dl 8.9-10mmol/L8.9-10mmol/L尿糖尿糖第5页，讲稿共72张，创作于星期二二、血糖二、血糖浓度的度的调节肝肝脏、神、神经、激素、激素

3、、酶 高糖血症（高糖血症（hyperglycemia）7.3mmol/L(130mg/dl)低糖血症（低糖血症（hypoglycemia）7.0mmol/L (Glu 7.0mmol/L (高血糖症高血糖症)一、一、糖尿病的定义糖尿病的定义 （DiabetesMellitus,DM）由于由于胰岛素胰岛素绝对或相对绝对或相对不足不足并伴不同程度的并伴不同程度的外周组织对胰岛素的生理效应的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗抵抗而致机体糖而致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱，临床表现为血糖、类、蛋白质、脂肪代谢紊乱，临床表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的异质性临床综合血脂升高、血管和神经病变的异质性

4、临床综合征群。征群。第25页，讲稿共72张，创作于星期二糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制:胰腺胰腺细胞的自身免疫性损伤细胞的自身免疫性损伤机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰腺功能受损腺功能受损第26页，讲稿共72张，创作于星期二根据病因分根据病因分为四大四大类型：型：l 1型糖尿病型糖尿病l 2型糖尿病型糖尿病l 其他特殊其他特殊类型的糖尿病型的糖尿病l 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病二、糖尿病的分类分型及特点二、糖尿病的分类分型及特点第27页，讲稿共72张，创作于星期二1 1、1 1型糖尿病（型糖尿病（type 1 diabetes type 1 diabetes

5、）胰岛细胞特异性自然免疫性疾病胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛由胰岛 细胞在遗传易感背景下，受环境细胞在遗传易感背景下，受环境因素如病毒感染、化学因素等作用下，产生因素如病毒感染、化学因素等作用下，产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反应，导由细胞和体液免疫介导的自身免疫反应，导致细胞坏死，使致细胞坏死，使胰岛素分泌不足或缺如。胰岛素分泌不足或缺如。“三多一少三多一少”症状明显症状明显 第28页，讲稿共72张，创作于星期二1 1型糖尿病的发病机制型糖尿病的发病机制:l遗传因素遗传因素l病毒感染病毒感染l自身免疫自身免疫第29页，讲稿共72张，创作于星期二2 2、2 2型糖尿病（型糖尿病（ty

6、pe 2 diabetes type 2 diabetes）血胰岛素量不低于正常血胰岛素量不低于正常 多发于肥胖型成年人多发于肥胖型成年人 常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵 抗症候群抗症候群 饮食控制或服降糖药可治疗饮食控制或服降糖药可治疗 有遗传易感性有遗传易感性 第30页，讲稿共72张，创作于星期二2 2型糖尿病的发病因素：型糖尿病的发病因素：l胰岛素受体数目及结合力的改变胰岛素受体数目及结合力的改变l葡萄糖受体异常葡萄糖受体异常l胰岛素受体抗体（竞争与胰岛素受体结合）胰岛素受体抗体（竞争与胰岛素受体结合）l胰岛素受体后缺陷胰岛素受体后缺陷l神经因素

7、（肾上腺素分泌增加）神经因素（肾上腺素分泌增加）l环境因素（活动量下降，饮食结构，肥胖）环境因素（活动量下降，饮食结构，肥胖）第31页，讲稿共72张，创作于星期二 1 1 1 1型型型型 2 2 2 2型型型型发病年龄发病年龄发病年龄发病年龄 通常通常通常通常20202020岁岁岁岁 40404040岁岁岁岁起病方式起病方式起病方式起病方式 急急急急 缓慢缓慢缓慢缓慢临床症状临床症状临床症状临床症状 明显明显明显明显 不明显不明显不明显不明显体形体形体形体形 消瘦消瘦消瘦消瘦 大多肥胖大多肥胖大多肥胖大多肥胖空腹血糖空腹血糖空腹血糖空腹血糖 11-17mmol/L 11-17mmol/L 11

8、-17mmol/L 11-17mmol/L 11mmol/L11mmol/L11mmol/L11mmol/L占占占占DMDMDMDM的百分比的百分比的百分比的百分比 10%10%10%10%90%90%90%90%血胰岛素血胰岛素血胰岛素血胰岛素 很低很低很低很低 正常或增高正常或增高正常或增高正常或增高遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 与与与与HLAHLAHLAHLA有关有关有关有关 遗传易感性（家族史）遗传易感性（家族史）遗传易感性（家族史）遗传易感性（家族史）发病机理发病机理发病机理发病机理 胰岛素抗体胰岛素抗体胰岛素抗体胰岛素抗体 胰岛素受体缺陷胰岛素受体缺陷胰岛素受体缺陷胰岛素受体缺

9、陷第32页，讲稿共72张，创作于星期二3、特殊、特殊、特殊、特殊类类型的糖尿病型的糖尿病型的糖尿病型的糖尿病这类这类糖尿病往往糖尿病往往糖尿病往往糖尿病往往继发继发于其他疾病，病因众多，但患于其他疾病，病因众多，但患于其他疾病，病因众多，但患于其他疾病，病因众多，但患者者者者较较少。少。少。少。第33页，讲稿共72张，创作于星期二4 4、妊娠期糖尿病（、妊娠期糖尿病（、妊娠期糖尿病（、妊娠期糖尿病（GDMGDMGDMGDM）定义：定义：定义：定义：指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发指在妊娠期间任何程度的

10、糖耐量减退或糖尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗，也不论分作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗，也不论分作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗，也不论分作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续。娩后这一情况是否持续。娩后这一情况是否持续。娩后这一情况是否持续。分娩分娩分娩分娩6 6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为：断标准重新确定为：糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 空腹高血糖（空腹高血糖（IFGIFGIFGIFG）糖耐量减退（糖耐量减退（糖耐量减退（糖耐量减退（IGTIGT）正常血糖正常血糖正常血糖正常血糖第3

11、4页，讲稿共72张，创作于星期二三、糖尿病的主要代谢紊乱三、糖尿病的主要代谢紊乱第35页，讲稿共72张，创作于星期二主要代谢紊乱主要代谢紊乱糖代谢紊乱糖代谢紊乱-高血糖和糖尿高血糖和糖尿 血糖过高（超过肾糖阈），可经肾脏排出，引血糖过高（超过肾糖阈），可经肾脏排出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。起糖尿，并产生渗透性利尿。脂类代谢紊乱脂类代谢紊乱-高脂血症和高胆固醇血症高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和由于乙酰乙酸和-羟丁酸的产生增多，消耗羟丁酸的产生增多，消耗血液缓冲系统而导致酸中毒。血液缓冲系统而导致酸中毒。体重减轻和生长缓慢体重减轻和生长缓慢蛋白质、脂肪合成下降，分解加速蛋白质、脂肪合成

12、下降，分解加速第36页，讲稿共72张，创作于星期二胰胰岛岛素素不不足足糖利用障糖利用障糖利用障糖利用障碍碍碍碍组织蛋白组织蛋白组织蛋白组织蛋白分解增加分解增加分解增加分解增加脂肪酸脂肪酸脂肪酸脂肪酸分解增分解增分解增分解增加加加加糖分解氧糖分解氧糖分解氧糖分解氧化下降化下降化下降化下降ATPATP减少减少减少减少疲乏无疲乏无疲乏无疲乏无力力力力多食多食多食多食高血糖高血糖高血糖高血糖糖尿糖尿糖尿糖尿高渗性高渗性高渗性高渗性利尿利尿利尿利尿多尿多尿多尿多尿体重减轻体重减轻体重减轻体重减轻脱水脱水脱水脱水口渴口渴口渴口渴多饮多饮多饮多饮脂肪酸分脂肪酸分脂肪酸分脂肪酸分解解解解酮体酮体酮体酮体酮血症

13、酮血症酮血症酮血症酮尿酮尿酮尿酮尿酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒昏迷昏迷昏迷昏迷第37页，讲稿共72张，创作于星期二脑中风脑中风脑中风脑中风动动脉硬化脉硬化脉硬化脉硬化心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死感染感染感染感染膀胱炎、肺炎、膀胱炎、肺炎、膀胱炎、肺炎、膀胱炎、肺炎、尿路感染尿路感染尿路感染尿路感染肾肾病病病病脂肪肝脂肪肝脂肪肝脂肪肝坏疽、神坏疽、神坏疽、神坏疽、神经经损损害害害害视视网膜症、网膜症、网膜症、网膜症、白内障白内障白内障白内障第38页，讲稿共72张，创作于星期二糖尿病的并发症糖尿病的并发症（1 1）血管病变）血管病变高血糖高血糖粘多糖合成粘多糖合成粘多糖合成粘多糖合成沉积于沉积于主

14、动脉主动脉小血管小血管小血管小血管动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化远侧小血管远侧小血管远侧小血管远侧小血管硬化阻塞硬化阻塞硬化阻塞硬化阻塞导致缺血导致缺血坏疽坏疽，发黑发紫发黑发紫第39页，讲稿共72张，创作于星期二截肢截肢脑脑心脏心脏足部足部足部足部动脉硬化动脉硬化脑中风脑中风脑中风脑中风心肌梗塞心肌梗塞心肌梗塞心肌梗塞足部病变足部病变足部病变足部病变间歇间歇间歇间歇跛行跛行跛行跛行足部足部足部足部冰冷冰冷足部足部易感染易感染伤口伤口愈合慢愈合慢第40页，讲稿共72张，创作于星期二葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖山梨醇山梨醇果糖果糖不能再不能再不能再不能再逸出晶状体逸出晶状体逸出晶状

15、体逸出晶状体晶状体内晶状体内晶体渗透压晶体渗透压晶体渗透压晶体渗透压水进入晶状体的纤维中水进入晶状体的纤维中水进入晶状体的纤维中水进入晶状体的纤维中纤维积水纤维积水、液化而断裂液化而断裂液化而断裂液化而断裂晶状体晶状体晶状体晶状体肿胀肿胀混浊混浊空泡空泡白内障白内障复视复视复视复视失明失明（）眼睛的病变（）眼睛的病变：第41页，讲稿共72张，创作于星期二水晶体的病变水晶体的病变水晶体的病变水晶体的病变：白内障白内障视网膜的病变视网膜的病变：使血管破裂或视网膜剥落使血管破裂或视网膜剥落使血管破裂或视网膜剥落使血管破裂或视网膜剥落玻璃体的出血玻璃体的出血玻璃体的出血玻璃体的出血：使血液跑到玻璃体液

16、里使血液跑到玻璃体液里，而引起视而引起视力的障碍力的障碍。第42页，讲稿共72张，创作于星期二（3 3 3 3）神经病变）神经病变）神经病变）神经病变 神经根病变神经根病变：由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉，较少见的神经较少见的神经较少见的神经较少见的神经并发症并发症并发症并发症。单神经病变单神经病变：脑神经脑神经：发生运动或知觉的障碍发生运动或知觉的障碍发生运动或知觉的障碍发生运动或知觉的障碍坐骨神经坐骨神经坐骨神经坐骨神经：自发性的疼痛自发性的疼痛第43页，讲稿共72张，创作于星期二多发

17、性神经病变多发性神经病变：酸麻酸麻酸麻酸麻、刺痛刺痛、灼热的感觉灼热的感觉灼热的感觉灼热的感觉，通常在夜间症状会较严通常在夜间症状会较严重重。糖尿病性肌肉萎缩糖尿病性肌肉萎缩自律神经病变自律神经病变：交感神经受影响交感神经受影响交感神经受影响交感神经受影响。常见胃部蠕动障碍而产生的常见胃部蠕动障碍而产生的腹胀腹胀、胆囊机能失调胆囊机能失调胆囊机能失调胆囊机能失调、膀胱无力膀胱无力、腹泻腹泻腹泻腹泻、姿态性低血姿态性低血姿态性低血姿态性低血压压压压、姿态性心跳过快姿态性心跳过快 第44页，讲稿共72张，创作于星期二（4 4 4 4）肾脏病变）肾脏病变）肾脏病变）肾脏病变 膀胱炎、肾盂炎：膀胱炎、

18、肾盂炎：糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差，容易发生膀胱炎容易发生膀胱炎。若若细菌由膀胱延伸上去细菌由膀胱延伸上去，可造成肾盂炎可造成肾盂炎。膀胱无力：膀胱无力：由于局部神经的障碍由于局部神经的障碍由于局部神经的障碍由于局部神经的障碍，使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵。使得尿液无法排除干净使得尿液无法排除干净，而产生尿液贮留而产生尿液贮留，细菌则容易在细菌则容易在细菌则容易在细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖贮留于膀胱的尿

19、液中繁殖贮留于膀胱的尿液中繁殖贮留于膀胱的尿液中繁殖，以致造成膀胱炎以致造成膀胱炎。肾小球硬化症肾小球硬化症：若患者的肾小球发生硬化现象若患者的肾小球发生硬化现象若患者的肾小球发生硬化现象若患者的肾小球发生硬化现象，排泄障碍排泄障碍排泄障碍排泄障碍，导致导致“尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症”。第45页，讲稿共72张，创作于星期二四、糖尿病的诊断（四、糖尿病的诊断（WHO 2001WHO 2001WHO 2001WHO 2001年）年）年）年）1 1、出现糖尿病症状并加上随机血糖、出现糖尿病症状并加上随机血糖、出现糖尿病症状并加上随机血糖、出现糖尿病症状并加上随机血糖11.1mmol11.1mmolL

20、 L L L（200mg200mg200mg200mgdldldldl）。）。）。）。随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。典型糖尿病症状随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。典型糖尿病症状随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。典型糖尿病症状随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。典型糖尿病症状包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。2 2、空腹血糖、空腹血糖、空腹血糖、空腹血糖7.0mmol7.0mmolL L（126mg126mgdldl）空腹指至少空腹指至少空腹指至少空腹

21、指至少8 8 8 8小时内无含热量食物的摄取。小时内无含热量食物的摄取。小时内无含热量食物的摄取。小时内无含热量食物的摄取。3 3、口服葡萄糖耐量实验（、口服葡萄糖耐量实验（OGTTOGTT），），），），2 2小时血糖小时血糖小时血糖小时血糖11.1mmol11.1mmol11.1mmol11.1mmolL L（200mg200mg200mg200mgdldldldl）。）。）。）。成人口服成人口服成人口服成人口服75757575克葡萄糖，儿童每公斤体重用克葡萄糖，儿童每公斤体重用克葡萄糖，儿童每公斤体重用克葡萄糖，儿童每公斤体重用1.751.751.751.75克、总量不超过克、总量不超过

22、克、总量不超过克、总量不超过75757575克克克克 注注注注：任何一种方法出现阳性任何一种方法出现阳性任何一种方法出现阳性任何一种方法出现阳性，必须用另外一种方法进行复查必须用另外一种方法进行复查必须用另外一种方法进行复查必须用另外一种方法进行复查才能正式确诊才能正式确诊才能正式确诊才能正式确诊。第46页，讲稿共72张，创作于星期二第47页，讲稿共72张，创作于星期二空腹血糖空腹血糖损伤和糖耐量减退的和糖耐量减退的诊断断标准准空腹血糖空腹血糖损伤(impairedfastingglucose,IFG)空腹血空腹血浆葡萄糖葡萄糖浓度在度在6.17.0mmol/L（110126mg/dl）内）内

23、时，即可，即可诊断。断。糖耐量减退糖耐量减退(impairedglucosetolerance,IGT)1.空腹血空腹血浆葡萄糖葡萄糖浓度度7.0mmol/L（126mg/dl）。）。2.口服葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，2小小时血血浆葡萄葡萄糖（糖（2h-PG）在）在7.811.1mmol/L（140200mg/dl）。）。检测结果同果同时满足以上两足以上两项时，即可，即可诊断。断。第48页，讲稿共72张，创作于星期二五、糖尿病的生物化学检测：五、糖尿病的生物化学检测：（一）测定血液中的葡萄糖含量（一）测定血液中的葡萄糖含量 测定血糖的方法很多，按其测定原理可测定血糖的方法很多，

24、按其测定原理可分为三类：分为三类：无机化学法无机化学法 有机化学法有机化学法 生物化学法生物化学法第49页，讲稿共72张，创作于星期二生物化学法：生物化学法：主要是酶法主要是酶法葡萄糖氧化酶法葡萄糖氧化酶法（GlucoseOxidase，GOD）原理原理 葡萄糖氧化酶葡萄糖氧化酶葡萄糖氧化酶葡萄糖氧化酶葡萄糖葡萄糖 葡萄糖酸葡萄糖酸 +过氧化氢过氧化氢H H2 2 2 2O O2 2 2 2+4-+4-氨基安替比林氨基安替比林+酚酚 O O2 2 2 2+有色化合物有色化合物 其颜色深浅同血糖浓度呈正比。其颜色深浅同血糖浓度呈正比。过氧化物酶过氧化物酶过氧化物酶过氧化物酶第50页，讲稿共72张

25、，创作于星期二葡萄糖氧化酶法特点：葡萄糖氧化酶法特点：操作简便，特异性较高操作简便，特异性较高 推荐方法推荐方法 溶血（胆色素溶血（胆色素0.34mol/L0.34mol/L）VitC 5mg/LVitC 5mg/L以上以上 左旋多巴（左旋多巴（0.5mol/L0.5mol/L）谷胱苷肽谷胱苷肽 100mg/L100mg/L本法第一步是特异反应，第二步特异性差，误本法第一步是特异反应，第二步特异性差，误差往往发生在反应的第二步。差往往发生在反应的第二步。负偏差负偏差第51页，讲稿共72张，创作于星期二葡萄糖葡萄糖 +ATP G6P +ADP+ATP G6P +ADP G6P+NADP 6-G6

26、P+NADP 6-磷酸葡萄糖酸磷酸葡萄糖酸+NADPH+NADPH NADPH NADPH的生成速率与葡萄糖浓度成正比，在的生成速率与葡萄糖浓度成正比，在波长波长340nm340nm监测吸光度升高速率，计算血清中监测吸光度升高速率，计算血清中葡萄糖浓度。葡萄糖浓度。己糖激酶己糖激酶己糖激酶己糖激酶G6PDG6PDG6PDG6PD己糖激酶法己糖激酶法原理原理第52页，讲稿共72张，创作于星期二己糖激酶法的特点己糖激酶法的特点 参考方法参考方法 试剂盒贵试剂盒贵 轻度溶血轻度溶血 脂血、黄疸、脂血、黄疸、VitCVitC NaF NaF、肝素、肝素、EDTAEDTA、草酸盐、草酸盐 但从红细胞中释

27、放出来的有机磷酸酯和但从红细胞中释放出来的有机磷酸酯和一些酶能消耗一些酶能消耗NADPNADP，有干扰。，有干扰。葡萄糖脱氢酶法葡萄糖脱氢酶法无干扰无干扰第53页，讲稿共72张，创作于星期二（二）（二）测定尿中葡萄糖测定尿中葡萄糖 临床初判断作为过筛临床初判断作为过筛 正常人正常人2424小时尿糖小时尿糖 0.5g 0.5g 尿糖试验尿糖试验 （）1.1.班氏试剂：班氏试剂：CuSOCuSO4 4 GluGlu Cu Cu砖红色砖红色2.2.尿尿10A10A：干酶试剂、折光仪比色：干酶试剂、折光仪比色第54页，讲稿共72张，创作于星期二（三）（三）口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验(Oral

28、glucosetolerancetest,OGTT）一种葡萄糖负荷试验，了解机体对葡萄糖的调一种葡萄糖负荷试验，了解机体对葡萄糖的调节作用。节作用。空腹血糖浓度空腹血糖浓度6 67mmol/L7mmol/L，+OGTT+OGTT OGTT OGTT 试验前准备：试验前准备：a a 试验前试验前3 3天，每日食物中糖天，每日食物中糖 150g150g b b 影响试验药物停用影响试验药物停用3d3d c c 试验前病人试验前病人101016h16h未进食未进食 d d 坐位取血坐位取血5min5min后饮后饮250ml250ml含含75g75g无水葡无水葡 萄糖水，以后每隔萄糖水，以后每隔30m

29、in30min取血一次，共取血一次，共 四次，历时四次，历时2h2h。第55页，讲稿共72张，创作于星期二第56页，讲稿共72张，创作于星期二1.1.正常糖耐量正常糖耐量（1 1）空腹静脉血浆葡萄糖）空腹静脉血浆葡萄糖6mmol/L7.8mmol/L7.8mmol/L 峰值超过峰值超过10mmol/L10mmol/L并出现糖尿并出现糖尿 延迟（延迟（2 2小时后）回复到空腹水平小时后）回复到空腹水平 判断指标是服葡萄糖后判断指标是服葡萄糖后2 2小时的血浆葡萄糖小时的血浆葡萄糖值增高。值增高。第58页，讲稿共72张，创作于星期二3.3.糖耐量受损糖耐量受损 轻度耐量能力下降轻度耐量能力下降（1

30、 1）空腹血浆葡萄糖）空腹血浆葡萄糖7.8mmol/L7.8mmol/L（2 2）口服葡萄糖后）口服葡萄糖后3030、6060、90min90min的血浆的血浆 葡萄糖葡萄糖11mmol/L11mmol/L（3 3）2h2h值在值在8 811mmol/L11mmol/L 称为亚临床或无症状的糖尿病称为亚临床或无症状的糖尿病 1/31/3恢复正常恢复正常 1/31/3仍为糖耐量受损仍为糖耐量受损 1/31/3明确糖尿病明确糖尿病第59页，讲稿共72张，创作于星期二4 4、影响糖耐量试验的因素、影响糖耐量试验的因素 年龄年龄 饮食饮食 劳动劳动 应激应激 药物药物 胃肠道功能胃肠道功能 标本采集标

31、本采集 葡萄糖测定的方法葡萄糖测定的方法但糖耐量试验可反映近期体内糖代谢的情况。但糖耐量试验可反映近期体内糖代谢的情况。第60页，讲稿共72张，创作于星期二（三）静脉葡萄糖耐量试验（三）静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）静脉葡萄糖耐量静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)的适的适应症与症与OGTT相相同。同。对某些不宜作某些不宜作OGTT的患者，排除影响葡的患者，排除影响葡萄糖吸收的因素，萄糖吸收的因素，应按按WHO的方法的方法进行行IGTT。第61页，讲稿共72张，创作于星期二（四）糖化蛋白的测定（四）糖化蛋白的测定 HbA 90%HbA 90%HbA HbA2 2 HbF HbF HbA HbA1 1

32、和和HbA0 连接己糖的连接己糖的HbA HbA 1 1、糖化血红蛋白、糖化血红蛋白GHb（GlycosylatedHbGlycosylatedHb，GHb）：）：HbAHbA1 1和和和和HbAHbA0 0 作为作为6 68 8周前血糖水平定量指标，是周前血糖水平定量指标，是DMDM长长期控制指标。期控制指标。Hb第62页，讲稿共72张，创作于星期二2 2、果糖胺（、果糖胺（fructosamine）主要测定主要测定糖化清蛋白，反映近糖化清蛋白，反映近2-32-3周血糖的周血糖的情况。情况。3 3、糖化终末产物（、糖化终末产物（advancedglycationendproduction，A

33、GE）第63页，讲稿共72张，创作于星期二（五）胰岛素、（五）胰岛素、C C肽测定肽测定 C C肽：肽：molmol胰岛素胰岛素=mol C=mol C肽肽 反映反映 细胞生成和分泌细胞生成和分泌 胰岛素能力胰岛素能力 胰岛素经循环一次，被正常肝处理胰岛素经循环一次，被正常肝处理 一半，一半，C C肽很少被肝代谢肽很少被肝代谢C C肽、胰肽、胰 岛素测定，可估计肝摄取胰岛素能力。岛素测定，可估计肝摄取胰岛素能力。第64页，讲稿共72张，创作于星期二（六）其他检测项目（六）其他检测项目 尿中酮体：未控制的糖尿病病人和饥尿中酮体：未控制的糖尿病病人和饥尿中酮体：未控制的糖尿病病人和饥尿中酮体：未控

34、制的糖尿病病人和饥 饿病人，尿中可检出酮体。饿病人，尿中可检出酮体。饿病人，尿中可检出酮体。饿病人，尿中可检出酮体。血脂测定：血脂测定：血脂测定：血脂测定：甘油三脂甘油三脂甘油三脂甘油三脂 胆固醇胆固醇胆固醇胆固醇 极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白 升高升高升高升高 中间密度脂蛋白中间密度脂蛋白中间密度脂蛋白中间密度脂蛋白 高密度脂蛋白降低高密度脂蛋白降低高密度脂蛋白降低高密度脂蛋白降低 糖尿病的高脂血症糖尿病的高脂血症糖尿病的高脂血症糖尿病的高脂血症 第65页，讲稿共72张，创作于星期二低血糖症的分低血糖症的分类及其病因及其病因病病因因相相关关病病因因新生儿低血糖症新

35、生儿低血糖症早早产和未成熟。和未成熟。呼吸窘迫呼吸窘迫综合征。合征。母体糖尿母体糖尿病。病。妊娠毒血症。妊娠毒血症。其他（如寒冷其他（如寒冷应激，激，红细胞胞增多症等）。增多症等）。婴儿低血糖症儿低血糖症酮性低血糖症。性低血糖症。先天性糖代先天性糖代谢酶缺陷。缺陷。糖原糖原贮积病。病。糖异生糖异生酶缺陷。缺陷。半乳糖血症。半乳糖血症。遗传性果糖不耐受症。性果糖不耐受症。亮氨酸超敏症。亮氨酸超敏症。内源性高胰内源性高胰岛素血症。素血症。莱耶莱耶综合征（合征（Reyessyndrome）。）。特特发性低血糖症。性低血糖症。成人低糖血症成人低糖血症医源性（胰医源性（胰岛素、口服降糖素、口服降糖药）。

36、）。中毒性（酒中毒性（酒精、降糖氨酸）。精、降糖氨酸）。严重肝功能受重肝功能受损。激素缺乏激素缺乏（如糖皮（如糖皮质激素、生激素、生长激素）。激素）。胰胰岛细胞瘤；胞瘤；胰胰岛素抗体。素抗体。非胰腺的非胰腺的肿瘤。瘤。败血症。血症。慢性慢性肾功能衰竭。功能衰竭。反反应性低血糖。性低血糖。低血糖症（低血糖症（hypoglycemia）第66页，讲稿共72张，创作于星期二 第三节第三节 低血糖症（低血糖症（hypoglycemia）成人空腹血浆血糖成人空腹血浆血糖 2.78mmol/L2.78mmol/L（50mg/dl50mg/dl）低糖血症原因：低糖血症原因：血糖来源血糖来源 去路，即食入糖少

37、或肝释出葡萄去路，即食入糖少或肝释出葡萄糖少，或组织消耗利用葡萄糖增多，加快所致。糖少，或组织消耗利用葡萄糖增多，加快所致。多种病因引起的一组综合征多种病因引起的一组综合征 胰岛胰岛 细胞功能细胞功能 胰岛素胰岛素第67页，讲稿共72张，创作于星期二临床表现：临床表现：交感神经兴奋：交感神经兴奋：血糖下降血糖下降 ADAD分泌过多分泌过多 冷汗、面色冷汗、面色苍白、心悸、四肢冷、手颤、下肢发软苍白、心悸、四肢冷、手颤、下肢发软脑功能障碍：脑功能障碍：糖氧化糖氧化 脑组织脑组织 血糖下降血糖下降 脑功能损害：神志不清、燥脑功能损害：神志不清、燥动不安、精神恍惚、反应迟钝。动不安、精神恍惚、反应迟

38、钝。第68页，讲稿共72张，创作于星期二甲苯磺丁脲耐受试验甲苯磺丁脲耐受试验（tolbutamidetolerancetest）用于空腹低血糖症的研究。用于空腹低血糖症的研究。第69页，讲稿共72张，创作于星期二掌握掌握 血糖浓度的调节血糖浓度的调节 糖尿病的主要代谢紊乱糖尿病的主要代谢紊乱 糖尿病的主要生物化学检测糖尿病的主要生物化学检测熟悉熟悉 血糖的来源与去路血糖的来源与去路 糖尿病的分型糖尿病的分型第70页，讲稿共72张，创作于星期二复习思考题复习思考题l l名词解释：名词解释：糖尿病糖尿病 简答题：简答题：1 1、简述激素如何调节血糖？、简述激素如何调节血糖？2 2、简述、简述1 1型糖尿病与型糖尿病与2 2型糖尿病的区别。型糖尿病的区别。3 3、简述糖尿病的主要代谢紊乱。、简述糖尿病的主要代谢紊乱。4 4、简述、简述OGTTOGTT曲线的意义。曲线的意义。第71页，讲稿共72张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第72页，讲稿共72张，创作于星期二