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1、生理学互动第1页，本讲稿共18页案例案例l胃酸分泌 患者，女，26岁，腹泻和腹痛入院。上消化道线检查显示十二指肠部溃疡，并通过内窥镜检查确定。基础胃酸分泌量是l2mmol/小时（正常值为1-5mmol/小时）。这个病人的血清胃泌素是1145 pg/ml（正常值为50-150 pg/ml）。如果通过24小时鼻饲管将这个病人的胃液引流出后，病人的腹泻将缓解。病人有中度的脂泻（在粪便中有过量的脂肪）。通过内窥镜取出胃基底部的黏膜进行组织学检查发现胃腺体数量增加和壁细胞密度高于正常。餐后病人的血清胃泌素水平没有明显的升高，而在正常人进同样的餐后血清胃泌素水平会增加一倍。静脉灌输胃泌素可以达到血清峰值，
2、相当于三倍的基础分泌量。在正常的个体，静脉输注对血清胃泌素水平几乎没有什么影响，通常的反应是血清胃泌素水平会有轻微的下降。H2受体拮抗剂甲氰咪胍可将病人的胃酸分泌速度降到正常水平以下，但此时甲氰咪胍的剂量要比用于治疗十二指肠溃疡病人的用量高几倍。每天要服用甲氰咪胍4-6次才能有效抑制胃酸的分泌。胆碱能拮抗剂可加强甲氰米胍的治疗效果。每日一次的H+-K+ATP酶抑制剂奥美拉唑也能有效的使胃酸水平降到正常以下。第2页，本讲稿共18页l十二指肠溃疡是消化道的常见病，一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后，导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛，使胃肠壁细胞营养发生障碍和胃肠粘膜的抵抗力降低，致使胃
3、肠粘膜易受胃液消化而形成溃疡，目前有人认为是胃弯曲杆菌感染所致，溃疡常为单个性，但也有多个溃疡，胃和十二指肠球部溃疡，同时存在时称复合性溃疡。第3页，本讲稿共18页甲氰米胍甲氰米胍l通用名：西咪替丁片 l主要作用于胃壁细胞上H2受体，起竞争性抑制组胺作用，抑制基础胃酸分泌，也抑制由食物、五肽胃泌素、咖啡因及胰岛素等所刺激的胃酸分泌。用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎、应激性溃疡及卓-艾（Zollinger-Ellison）综合征。l组胺:由胃泌酸区黏膜的ECL细胞分泌的，通过旁分泌方式作用于临近壁细胞H2受体，促进胃酸分泌，使胃蛋白酶分泌增加 第4页，本讲稿共18页鼻饲管鼻饲管第5页，
4、本讲稿共18页l胆碱能拮抗剂：胆碱能拮抗剂：即抗胆碱药，是具有阻滞胆碱受体，使递质乙酰胆碱不能与受体结合而呈现与拟胆碱药相反的作用的药物。如：硫酸阿托品、东茛菪碱(亥俄辛)l奥美拉唑：奥美拉唑：别名洛赛克，是一种能够有效地抑制胃酸的分泌的质子泵抑制剂。选择性性地作用于胃粘膜壁细胞，抑制处于胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+-K+-ATP酶的活性，从而有效地抑制胃酸的分泌，起效迅速，适用于胃及十二指肠溃疡，返流性食管炎和胃泌素瘤。由于H+、K+-ATP酶是壁细胞泌酸的最后一个过程，故本品抑酸能力强大，有强而持久的抑制基础胃酸及食物、五肽胃酸泌素所致的胃酸分泌的作用。它不仅能非
5、竞争性抑制促胃液素、组胺、胆碱及食物、刺激迷走神经等引起的胃酸分泌，而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌，对H2受体拮抗剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸（DcAMP）刺激引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用。显效快，可逆，且无H2受体拮抗剂诱发精神方面的副作用。本品对胃蛋白酶分泌也有抑制作用，对胃黏膜血流量改变不明显，也不影响体温、胃腔温度、动脉血压、静脉血红蛋白、动脉氧分压、二氧化碳分压及动脉血pH。有强而持久的抑制基础胃酸及食物、五肽胃酸泌素所致的胃酸分泌的作用。显效快，可逆，且无H2受体拮抗剂诱发精神方面的副作用。用于胃及十二指肠溃疡、反流性或糜烂性食管炎、佐-埃二氏综合
6、征等，对用H2受体拮抗剂无效的胃和十二指肠溃疡也有效。第6页，本讲稿共18页1.为什么这个病人基础胃酸分泌会升高？为什么这个病人基础胃酸分泌会升高？l解析：(通过内窥镜取出胃基底部的黏膜进行组织学检查发现胃腺体数量增加和壁细胞密度高于正常)l据p173内容：胃酸由泌酸腺中的壁细胞所分泌。当胃腺体数量增加和壁细胞密度高于正常时，壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强，从而胃酸分泌增高。第7页，本讲稿共18页反酸反酸 l在十二指肠溃疡病人是一个很常见的症状。反酸是由于十二指肠溃疡病人过多的胃酸反流入口腔而形成的现象。绝大多数十二指肠溃疡病人，胃酸分泌都超过正常人，称高胃酸分泌状
7、态。这是因为十二指肠溃疡十二指肠溃疡病人胃壁细胞对刺激的反应高，无论基础游离胃液分泌量还是酸度都高于常人邦胃溃疡患者。有人根据十二指肠溃疡的胃酸分泌独特之处而得出“无酸即无溃疡”的结论。第8页，本讲稿共18页2这个病人的胃蛋白酶原的分泌率与正常人这个病人的胃蛋白酶原的分泌率与正常人相比是否有变化？相比是否有变化？l解析：第9页，本讲稿共18页3这个病人为什么会有十二指肠溃疡？这个病人为什么会有十二指肠溃疡？l解析：(胃腺体数量增加和壁细胞密度高于正常胃腺体数量增加和壁细胞密度高于正常)l（十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、（十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、
8、相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。）l胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌（MAO）10mmol/h 的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸（平均泌酸为20mmol/h），尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。第10页，本讲稿共18页4为什么这个病人没有胃溃疡？为什么这个病人没有胃溃疡？l解析：(在正常情
9、况下，胃的粘膜不被消化，是因为胃粘膜具有一系列保护机制，包括粘稠的粘液、粘膜上皮以及粘膜细胞的高度更新能力，还有胃壁丰富的血液供应、碱性的胰液和十二指肠液的作用、胃的正常排空功能，都是有效的防卫。可以想象，酸性胃液的侵蚀作用和胃粘膜的防御力量在正常时处于动态平衡)第11页，本讲稿共18页胃溃疡和十二指肠溃疡的主要区别：胃溃疡和十二指肠溃疡的主要区别：l胃溃疡较深，十二指肠较浅；l溃疡病中十二指肠溃疡多见；l胃溃疡疼痛多在饭后疼，十二指肠溃疡多在饭前疼痛且夜间疼痛也较多见。l胃溃疡的引发原因主要有三点：1、遗传因素 2、化学的因素 3、生活因素第12页，本讲稿共18页5什么异常情况可能导致血清胃
10、泌素水平升高什么异常情况可能导致血清胃泌素水平升高？l解析：第13页，本讲稿共18页6为什么病人会有脂泻？什么原因导致病人腹为什么病人会有脂泻？什么原因导致病人腹泻？泻？l解析：第14页，本讲稿共18页7为什么病人胃基底部黏膜壁细胞密度会增为什么病人胃基底部黏膜壁细胞密度会增加？加？l解析：第15页，本讲稿共18页8为什么在试验餐后病人的血清胃泌素的水平为什么在试验餐后病人的血清胃泌素的水平没有明显的升高？没有明显的升高？l解析：第16页，本讲稿共18页9为什么甲氰米胍有效？为什么所需要的甲氰米胍剂量是如此之大和使用次数多？为什为什么甲氰米胍有效？为什么所需要的甲氰米胍剂量是如此之大和使用次数多？为什么胆碱能拮抗剂在减少胃酸分泌上可以加强甲氰米胍的效应？么胆碱能拮抗剂在减少胃酸分泌上可以加强甲氰米胍的效应？l解析：第17页，本讲稿共18页10对病人长效的处理应该选择什么措施对病人长效的处理应该选择什么措施 第18页，本讲稿共18页