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1、关于病理生理学PPT第1页，讲稿共39张，创作于星期二第一节第一节 概概 述述休克概念形成的过程休克概念形成的过程整体描述水平整体描述水平循环系统衰竭循环系统衰竭微循环障碍微循环障碍细胞分子水平细胞分子水平面色苍白面色苍白 皮肤湿冷皮肤湿冷脉搏细弱脉搏细弱 神志淡漠神志淡漠尿少尿少血压下降血压下降休克的关键不是休克的关键不是血压血压是血流是血流全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)第2页，讲稿共39张，创作于星期二休克的概念休克的概念 机体在受到各种有害因子的作用时，所发生机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织的以组织有效循环血流量急剧降低有效循环血流量急剧降低为特征，并为特
2、征，并导致重要器官导致重要器官血液灌流不足血液灌流不足，引起机体机能代谢，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程。紊乱，结构损害的全身性病理过程。第3页，讲稿共39张，创作于星期二第二节第二节 休克的病因与分类休克的病因与分类第4页，讲稿共39张，创作于星期二一、休克的病因一、休克的病因（一）失血与失液（一）失血与失液、失血、失血见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的超过总血量的20左右既可发生休克。左右既可发生休克。、失液、失液剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓剧烈呕吐、腹泻及
3、肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。等均可导致大量体液丢失。第5页，讲稿共39张，创作于星期二（二）烧伤（二）烧伤大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起休克。体液丢失、有效循环血量减少，引起休克。发生的原因：发生的原因：早期与疼痛及低血流量减少有关；早期与疼痛及低血流量减少有关；晚期则与继发感染有关。晚期则与继发感染有关。第6页，讲稿共39张，创作于星期二（三）创伤（三）创伤严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。第7页，讲稿共39张，创作于星期二（四）感染（四）感染严重感染，如细菌、病毒及霉菌等
4、感严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。克。第8页，讲稿共39张，创作于星期二（五）过敏（五）过敏过敏体质者注射某些药物、血清或过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克，属于一型变态反应。疫苗可引起休克，属于一型变态反应。机制：机制：肥大细胞肥大细胞IgE+抗原抗原组胺和缓激肽入血组胺和缓激肽入血血管舒张、毛细血管壁通透性增加血管舒张、毛细血管壁通透性增加第9页，讲稿共39张，创作于星期二（六）强烈的神经刺痛（六）强烈的神经刺痛常见于剧烈疼痛、高位脊
5、髓麻醉或损常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少心血量减少。第10页，讲稿共39张，创作于星期二（七）心脏和大血管病变（七）心脏和大血管病变大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。发生休克。第11页，讲稿共39张，创作于星期二二二 休克的分类休克的分类休克的病因休克的病因失血、失液失血、失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏神经刺激神经刺激心脏、大血管心脏、大血管休克的分类休克的分类病因病因起始环节起始环节起始环
6、节起始环节低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克血管源性休克血管源性休克血管源性休克血管源性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克血流动力学血流动力学高排低阻高排低阻低排高阻低排高阻低排低阻低排低阻第12页，讲稿共39张，创作于星期二第三节第三节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制正常微循环结构正常微循环结构休克休克期期休克休克期期休克休克期期微动脉微动脉微静脉微静脉 动静脉短路动静脉短路毛细血管毛细血管括约肌括约肌直捷通路直捷通路真毛细血管网真毛细血管网调节血管调节血管的因素的因素 血管活性血管活性血管活性血管活性物质物质物质物质HH+COCO2 2腺苷
7、腺苷腺苷腺苷钾钾钾钾渗透压渗透压渗透压渗透压第13页，讲稿共39张，创作于星期二一、休克一、休克期期（微循环缺血性缺氧期）（微循环缺血性缺氧期）（一）微循环的改变（一）微循环的改变微血管收缩痉挛；微血管收缩痉挛；CapCap前、后阻力增加前、后阻力增加,尤其是尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放。动静脉吻合支开放。组织灌流量减少组织灌流量减少少灌少流少灌少流 ；灌少于流；灌少于流第14页，讲稿共39张，创作于星期二（二）微循环改变的机制（二）微循环改变的机制交感肾上腺交感肾上腺髓质兴奋髓质兴奋肾上腺肾上腺素能受体素能
8、受体儿茶酚胺儿茶酚胺肾上腺肾上腺素能受体素能受体小血管收缩小血管收缩动静脉吻合动静脉吻合支开放支开放血管紧张素血管紧张素（Ang）血管加压素（血管加压素（ADH）心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）内皮素（内皮素（ET）血管收缩血管收缩各种原因各种原因第15页，讲稿共39张，创作于星期二（三）微循环改变的代偿意义（三）微循环改变的代偿意义1 1、血液重新分布、血液重新分布2 2、自身输血、自身输血3 3、自身输液、自身输液此外，此外，心肌收缩力增强，也有助于维持动脉血压。心肌收缩力增强，也有助于维持动脉血压。移缓救急移缓救急第一道防线第一道防线第二道防线第二道防线保证心、脑血供保证心、脑血供肌
9、性静脉收缩，增加回心血量肌性静脉收缩，增加回心血量CapCap流体静压下降，组织液回流增加流体静压下降，组织液回流增加第16页，讲稿共39张，创作于星期二（四）主要临床表现（四）主要临床表现 交感肾上腺髓质兴奋交感肾上腺髓质兴奋 心率加快心率加快 内脏血管收缩内脏血管收缩 皮肤血管收缩皮肤血管收缩 汗腺分泌汗腺分泌 烦躁不安烦躁不安 （肾血流减少）（肾血流减少）脉搏细速脉搏细速 面色苍白面色苍白 出冷汗出冷汗 尿量减少尿量减少 四肢湿冷四肢湿冷 血压正常或升高或降低血压正常或升高或降低第17页，讲稿共39张，创作于星期二二、二、休克休克期（微循环期（微循环淤血性缺氧期）淤血性缺氧期）（一）微循
10、环改变（一）微循环改变微动脉、毛细血管微动脉、毛细血管前括约肌松弛前括约肌松弛真毛细血管网开放真毛细血管网开放血流速度减慢血流速度减慢微循环血流灌多流少微循环血流灌多流少淤血淤血第18页，讲稿共39张，创作于星期二（二）微循环改变的机制（二）微循环改变的机制血管痉挛收缩血管痉挛收缩缺血缺氧缺血缺氧1 1、酸中毒、酸中毒2 2、局部舒血管代谢产物增多、局部舒血管代谢产物增多3 3、血液流变学改变、血液流变学改变4 4、内毒素的作用、内毒素的作用5 5、其他体液因子、其他体液因子组胺、腺苷、激肽、钾离子外流组胺、腺苷、激肽、钾离子外流血流速度减慢、血粘度增加血流速度减慢、血粘度增加血细胞聚集、白细
11、胞贴壁血细胞聚集、白细胞贴壁5-HT、VIP、CGRP、K参见第五节参见第五节血管对儿茶酚胺的反应性下降血管对儿茶酚胺的反应性下降激活巨噬细胞并生成激活巨噬细胞并生成NO,引起血管舒张引起血管舒张第19页，讲稿共39张，创作于星期二（三）微循环改变的后果（三）微循环改变的后果1 1、自身输液、自身输血停止、自身输液、自身输血停止2 2、淤血的恶性循环形成、淤血的恶性循环形成淤血淤血血管床大量开放血管床大量开放 血液浓缩血液浓缩 循环血量减少循环血量减少 回心血量下降回心血量下降 心功能降低心功能降低,血压下降血压下降组织缺氧加重组织缺氧加重血压进行性下降血压进行性下降第20页，讲稿共39张，创
12、作于星期二（四）主要临床表现（四）主要临床表现血压进行性下降血压进行性下降心搏无力，心音低钝心搏无力，心音低钝神志淡漠神志淡漠少尿或无尿少尿或无尿皮肤发绀或花斑皮肤发绀或花斑失代偿失代偿第21页，讲稿共39张，创作于星期二（一）微循环的改变（一）微循环的改变2 2、DICDIC发生发生血液流变学的变化血液流变学的变化内源性凝血系统的激活内源性凝血系统的激活外源性凝血系统的激活外源性凝血系统的激活红细胞大量破坏红细胞大量破坏1 1、微血管反应性显著下降，平滑肌麻痹、微血管反应性显著下降，平滑肌麻痹三、休克三、休克期（期（微循环衰竭期）微循环衰竭期）第22页，讲稿共39张，创作于星期二（二）主要临
13、床表现（二）主要临床表现1 1、循环衰竭，回心血量进一步下降，血压进行下降、循环衰竭，回心血量进一步下降，血压进行下降2 2、毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象3 3、重要器官功能障碍或衰竭、重要器官功能障碍或衰竭第23页，讲稿共39张，创作于星期二（三）休克难治的机制（三）休克难治的机制1 1、与、与DICDIC有关有关微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减FDPFDP、C3a C3a、C5aC5a等使血管通透性增加等使血管通透性增加出血导致循环血量进一步减少出血导致循环血量进一步减少器官血管栓塞，功能障碍器官血管栓塞，功能障碍2 2、内毒素入血，全身炎症
14、反应综合征、内毒素入血，全身炎症反应综合征第24页，讲稿共39张，创作于星期二第四节第四节 休克时的细胞损伤与代谢障休克时的细胞损伤与代谢障碍碍一、细胞损伤一、细胞损伤（一）细胞膜的变化（一）细胞膜的变化 细胞膜是休克时最早发生损细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为：离子泵功能伤的部位。表现为：离子泵功能障碍，水、钠、钙内流；钾外流。障碍，水、钠、钙内流；钾外流。（二）线粒体的变化（二）线粒体的变化初期功能障碍，初期功能障碍，ATP合成减少；合成减少；后期形态改变，最后崩解破坏。后期形态改变，最后崩解破坏。（三）溶酶体的变化（三）溶酶体的变化 溶酶体酶释放。溶酶体酶释放。第25页，讲稿共3
15、9张，创作于星期二二、代谢障碍二、代谢障碍（一）物质代谢的变化（一）物质代谢的变化 细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。表现为一过肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多；性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出现负氮平衡。增多，出现负氮平衡。第26页，讲稿共39张，创作于星期二（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱细胞水肿细胞水肿 由于由于ATP供应不足，细胞膜
16、上的供应不足，细胞膜上的 钠泵运转失灵，因而细胞内钠、水钠泵运转失灵，因而细胞内钠、水 增多。增多。高钾血症高钾血症 钠泵运转失灵，细胞外钾增多。钠泵运转失灵，细胞外钾增多。代谢性酸中毒代谢性酸中毒 细胞无氧酵解增强，使乳酸细胞无氧酵解增强，使乳酸生生 成增多。成增多。第27页，讲稿共39张，创作于星期二第五节第五节 休克时体液因子的变化与全身反应休克时体液因子的变化与全身反应体液因子：体液因子：血管活性胺血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、：儿茶酚胺、组胺、5羟色胺等羟色胺等调节肽调节肽：内皮素、血管紧张素内皮素、血管紧张素、血管升、血管升 压素、激肽等压素、激肽等第28页，讲稿共39张，创作于星期
17、二全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response systemic inflammatory response syndrome,SIRSsyndrome,SIRS）SIRSIRS是指感染或非感染因素作用于机是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。炎症反应综合征。第29页，讲稿共39张，创作于星期二原原 因因 SIRSSIRS常在严重创伤、低血容量性休克、常在严重创伤、低血容量性休克、严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病时发生，常常
18、夹杂医源性因素，如大手术，时发生，常常夹杂医源性因素，如大手术，大量输血输液或术后治疗不当等，因此，大量输血输液或术后治疗不当等，因此，病因常常是复合性的。以上病因可概括为：病因常常是复合性的。以上病因可概括为：感染性和非感染性因素两类。感染性和非感染性因素两类。第30页，讲稿共39张，创作于星期二发发 病病 机机 制制1 1、播散性炎细胞活化、播散性炎细胞活化2 2、促炎介质的泛滥、促炎介质的泛滥3 3、促炎抗炎介质平衡失控、促炎抗炎介质平衡失控第31页，讲稿共39张，创作于星期二 第六节第六节 器官功能变化与多器官器官功能变化与多器官 功能障碍和衰竭功能障碍和衰竭一、多器官功能障碍综合征一
19、、多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS)在严重创伤、感染和休克时，原无器官在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。个以上器官系统的功能障碍。第32页，讲稿共39张，创作于星期二二、各器官系统的功能变化二、各器官系统的功能变化（一）肺功能的变化（一）肺功能的变化 休克肺休克肺轻者：轻者：急性肺水肿急性肺水肿（acute lung injury,ALI）重者：重者：急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respirato
20、ry distress syndrome,ARDS）发病率高，死亡率高，发病较早发病率高，死亡率高，发病较早第33页，讲稿共39张，创作于星期二发病机制发病机制1 1、缺血缺氧、缺血缺氧肺血管收缩肺血管收缩2 2、感染、感染吞噬细胞激活吞噬细胞激活 积聚在肺血管积聚在肺血管炎症炎症介质介质释放释放SIRSSystemic inflammatory response syndrome3 3、内皮细胞损伤，凝血亢进、内皮细胞损伤，凝血亢进肺泡毛细肺泡毛细血管膜损伤血管膜损伤血栓，继发出血血栓，继发出血呼吸功能障碍呼吸功能障碍血管痉挛血管痉挛肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成透明膜形成血栓血栓出
21、血出血病病理理改改变变表表现现进行性呼吸困难进行性呼吸困难进行性低氧血症进行性低氧血症发绀发绀 肺水肿肺水肿肺顺应性下降肺顺应性下降第34页，讲稿共39张，创作于星期二（二）肾功能变化二）肾功能变化 休克肾（急性肾功能衰竭）休克肾（急性肾功能衰竭）发生率仅次于肺和肝，对发生率仅次于肺和肝，对MODSMODS的预后起关键作用的预后起关键作用表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症，也有非少尿表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症，也有非少尿机制：机制：血容量急剧下降血容量急剧下降交感交感兴奋兴奋血液血液重新重新分配分配肾灌肾灌注减注减少少GFR功能功能性肾性肾衰衰持续缺血缺氧持续缺血缺氧毒
22、素释放毒素释放炎症介质产生炎症介质产生肾小管坏死肾小管坏死 （ATNATN）器质器质性肾性肾衰衰第35页，讲稿共39张，创作于星期二（三）心功能的变化（三）心功能的变化发生率较低，除心源性休克，晚期发生发生率较低，除心源性休克，晚期发生机制：机制：1 1 缺血缺氧缺血缺氧2 2 水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱3 3 心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDF）4 4 细菌内毒素的产生细菌内毒素的产生Myocardial depressant factor第36页，讲稿共39张，创作于星期二（四）脑功能的变化（四）脑功能的变化早期：基本正常早期：基本正常晚期：脑功能障碍晚期：脑功能障碍机制：机制：脑缺血后兴奋性氨基酸谷氨酸释放增脑缺血后兴奋性氨基酸谷氨酸释放增加，摄取不足，产生兴奋性神经毒性加，摄取不足，产生兴奋性神经毒性效应。效应。第37页，讲稿共39张，创作于星期二（五）胃肠道功能的变化（五）胃肠道功能的变化胃肠粘膜缺血，应激性溃疡胃肠粘膜缺血，应激性溃疡（六）肝功能的变化（六）肝功能的变化 发生率较高，以创伤感染者多见，死亡率也较高发生率较高，以创伤感染者多见，死亡率也较高（七）凝血纤溶系统功能的变化（七）凝血纤溶系统功能的变化DIC第38页，讲稿共39张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第39页，讲稿共39张，创作于星期二