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1、关于病理生理学发热第1页，讲稿共54张，创作于星期二1.感冒感冒4.非典非典5.手足口病手足口病2.禽流感禽流感3.甲流甲流第2页，讲稿共54张，创作于星期二第3页，讲稿共54张，创作于星期二 惊 厥第4页，讲稿共54张，创作于星期二登山第5页，讲稿共54张，创作于星期二第6页，讲稿共54张，创作于星期二体温调节体系示意图体温调节体系示意图温度感受器温度感受器温度感受器温度感受器效应器效应器效应器效应器体温调节中枢体温调节中枢体温调节中枢体温调节中枢正调节正调节正调节正调节负调节负调节负调节负调节产热器官和散热器官产热器官和散热器官产热器官和散热器官产热器官和散热器官调节体温稳定调节体温稳定调
2、节体温稳定调节体温稳定皮肤皮肤皮肤皮肤/内脏内脏内脏内脏下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑（调定点）（调定点）第7页，讲稿共54张，创作于星期二一、概述 在致热原的作用下，使体温调节中枢在致热原的作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的一种以体温升高超过正常值0.5为主要表现并伴有全身功能和代谢变化的病理过程。第8页，讲稿共54张，创作于星期二 生理性体温升高体温升高升高 发热（调节性升温）性升温）一般42C42C 病理性体温升高病理性体温升高 过热（被动性升温）过热（被动性升温）可可42C人体温升高分类人体温升高分类第9页，讲稿共54张，创作于星期二第10页，讲稿共54张，创作于星期二第11页，讲稿共
3、54张，创作于星期二第12页，讲稿共54张，创作于星期二第13页，讲稿共54张，创作于星期二牛皮癣病人第14页，讲稿共54张，创作于星期二甲亢病人第15页，讲稿共54张，创作于星期二甲亢病人2第16页，讲稿共54张，创作于星期二发热与过热比较 病因 无致热原 有致热原 发病机制 调定点无变化，调定点上移 散热障碍防治原则 物理降温 针对致热原 过热发热第17页，讲稿共54张，创作于星期二二致热原与激活物二致热原与激活物 通常把引起人体和动物发热的物质称为致热致热原原。致热原可分为内生致热原（EP）和外生致热原（发热激活物）两种类型。EP是指在外生致热原的作用下，吞噬细胞被激活后形成并释放的致热
4、原，它能使体温调定点上移。发热激活物是指能激活产内生致热原细胞并使之合成和释放EP的物质。第18页，讲稿共54张，创作于星期二 三发热激活物的种类三发热激活物的种类1.1.细菌及其毒素细菌及其毒素 革兰氏阴性细菌与内毒素 致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A；分子量大，为10002000KD不能透过 血脑屏障；稳定性强,耐酸、耐热,干热1600C 2 小时才能灭活;第19页，讲稿共54张，创作于星期二 无种属特异性，对任何种属动物均可致热；无种属特异性，对任何种属动物均可致热；潜伏期长，需潜伏期长，需2030分钟；致热剂量小，用0.10.11.0g即可致热；有耐受性，如结核病人无持续性发热；效应部
5、位为产内生致热原细胞；作用是激活产内生致热原细胞使之合成和 释放EPEP。第20页，讲稿共54张，创作于星期二G-菌细胞壁模式图第21页，讲稿共54张，创作于星期二第22页，讲稿共54张，创作于星期二 革兰氏阳性细菌与外毒素 如:肺炎双球菌、葡萄球菌和溶血性链球菌 等及其外毒素。2.2.2.2.病毒和其它微生物病毒和其它微生物 HIV、麻疹病毒和螺旋体等。3.3.抗原抗体复合物抗原抗体复合物抗原抗体复合物抗原抗体复合物4.4.4.4.类固醇类固醇 如本胆烷醇酮如本胆烷醇酮如本胆烷醇酮如本胆烷醇酮。5.5.5.5.致炎物致炎物致炎物致炎物 硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。硅酸盐结晶、尿酸炎结
6、晶和石棉纤维等。硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。第23页，讲稿共54张，创作于星期二肺炎球菌革兰染色第24页，讲稿共54张，创作于星期二G+菌肽聚糖和菌肽聚糖和G-菌肽聚糖结构菌肽聚糖结构 聚糖骨架聚糖骨架聚糖骨架聚糖骨架 溶菌酶作用点溶菌酶作用点溶菌酶作用点溶菌酶作用点 四肽侧链四肽侧链四肽侧链四肽侧链 青霉素作用点青霉素作用点青霉素作用点青霉素作用点 DAPDAP 五肽交联桥五肽交联桥五肽交联桥五肽交联桥 革兰阳性菌革兰阳性菌革兰阳性菌革兰阳性菌 革兰阴性菌革兰阴性菌革兰阴性菌革兰阴性菌 第25页，讲稿共54张，创作于星期二第26页，讲稿共54张，创
7、作于星期二第27页，讲稿共54张，创作于星期二H I V 结结 构构第28页，讲稿共54张，创作于星期二 （一）EP的种类和细胞来源四、内生致热源（四、内生致热源（EP）种类来源作用及特征IL-1单核/巨噬TNF淋巴/巨噬IFN白细胞/单核MIP-1 巨噬IL-6巨噬/内皮第29页，讲稿共54张，创作于星期二（二）（二）EPEP的特性和作用的特性和作用1本身成分为蛋白质；2分子量小，可透过血脑屏障；3不耐热，稳定性差；4有种属特异性；5潜伏期短，只需15分钟左右；6致热剂量很小，用3050ng即可激活；7无耐受性；8作用部位是视前区-下丘脑前部体温调节中枢；9效应作用是使体温调节中枢调定点上移
8、。第30页，讲稿共54张，创作于星期二（三）（三）EPEP的作用部位的作用部位 体温调节中枢主要是POAH，其次是延髓、脑桥、中脑和脊髓等部位。1下丘脑终板血管区神经元的作用 2EP的直接作用 第31页，讲稿共54张，创作于星期二第32页，讲稿共54张，创作于星期二（四）（四）EPEP的作用方式的作用方式 当当EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点改变，发热中的中枢机制，使体温调节中枢的调定点改变，发热中枢调节介质可分为：枢调节介质可分为：1.1.正调节介质 2.2.负调节介质第33页，讲稿共54张，创作于星期二第34
9、页，讲稿共54张，创作于星期二 1.正正 调调 节节 介介 质质 1 1）前列腺素（前列腺素（前列腺素（前列腺素（PGEPGE）2)Na+/Ca2+2)Na+/Ca2+比值比值比值比值 3 3）环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMPcAMP）4 4）促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（CRHCRH）5 5）一氧化氮（一氧化氮（NONO）第35页，讲稿共54张，创作于星期二1.前列腺素2.2.直接直接 4.4.直接直接 3.APC3.APC等等 1.1.直接直接注入注入 注入注入 （）注入注入 PGPG合成酶合成酶EP 体调中枢 花生四烯酸 PGE 发热 第36页，讲稿共54张
10、，创作于星期二2.Na+/Ca2+比值 注入注入NaNa+T Na+/Ca/Ca2+2+T 注入CaCa2+2+T T CaCa2+Ca2+CAMP 发 热灌入CaCa2+2+Ca Ca2+CAMP 发热发热第37页，讲稿共54张，创作于星期二 2.负 调 节 介 质 1 1）精氨酸加压素（精氨酸加压素（精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）2)2)黑素细胞刺激素（黑素细胞刺激素（黑素细胞刺激素（黑素细胞刺激素（-MSH-MSH）3 3）膜联蛋白膜联蛋白A1A1（annexin A1annexin A1）精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVP)：由由视上核、室旁核的大细胞视上核、室旁核的大细胞
11、神经元合成。在下丘脑腹神经元合成。在下丘脑腹隔区的神经纤维和神经终隔区的神经纤维和神经终端中都证实有端中都证实有AVP的存在，的存在，参与抗发热。参与抗发热。具极强的解热作用，其解热具极强的解热作用，其解热作用比醋氨酚作用比醋氨酚(扑热息痛扑热息痛)大大 25000倍。倍。第38页，讲稿共54张，创作于星期二 1 1信息传递信息传递 激活物作用于产致热原细胞，使之产激活物作用于产致热原细胞，使之产生和释放生和释放EPEP，EPEP再作为再作为“信使信使”经血流经血流传递到下丘脑体温调节中枢。传递到下丘脑体温调节中枢。五发热体温上升的基本环节五发热体温上升的基本环节第39页，讲稿共54张，创作于
12、星期二2 2中枢调节中枢调节 EP可改变下丘脑温敏感神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移，这样正常血液温度变为冷刺激，引起冷敏感神经元兴奋，温敏感神经元抑制，调温效应器即起反应。第40页，讲稿共54张，创作于星期二3 3效应部分效应部分 一方面通过运动神经引起骨骼肌紧一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加；另一方张度增高或寒战，使产热增加；另一方面经交感神经系统引起皮肤血收缩，使面经交感神经系统引起皮肤血收缩，使散热减少。于是产热大于散热，体温上散热减少。于是产热大于散热，体温上升。升。第41页，讲稿共54张，创作于星期二1.1.信息传递信息传递2.2.2.2.中枢调
13、节中枢调节3.3.3.3.效应效应效应效应第42页，讲稿共54张，创作于星期二第43页，讲稿共54张，创作于星期二 时期、热型及其热代谢特点时期、热型及其热代谢特点I、体温上升期、体温上升期II、高峰期、高峰期III、退热期、退热期37度IIIIII产热大于散热产热大于散热产热产热-散热平衡散热平衡散热大于产热散热大于产热第44页，讲稿共54张，创作于星期二一、体温上升期下丘脑的冲动交感神经竖毛肌收缩皮肤血流减少皮肤苍白皮肤苍白冷感受器冷感冷感反射网状脊髓束红核脊髓束运动神经骨骼肌寒战寒战鸡皮鸡皮棕色脂肪组织产热代谢率增高EPS散热减少体温升高体温升高产热增加棕色脂肪组织棕色脂肪组织：富含解偶
14、联蛋白：富含解偶联蛋白1。新生儿和冬眠动。新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。新生儿发物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反应，产热增加主要来源于棕色热时没有明显的寒战反应，产热增加主要来源于棕色脂肪组织的氧化。脂肪组织的氧化。代谢率升高：大约为体温上升代谢率升高：大约为体温上升lC，代谢率升高，代谢率升高13。此外，内生性致热原如。此外，内生性致热原如TNFa、IL-1等直接作等直接作用于外周组织，可使代谢率升高用于外周组织，可使代谢率升高寒战：使产热量迅速增加寒战：使产热量迅速增加45倍，此期主要来源。倍，此期主要来源。第45页，讲稿共54张，创
15、作于星期二二、高温持续期当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，是为高温持续期。产热=散热此期产热的增加主要来源于升高的代谢率；发热感：血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器。第46页，讲稿共54张，创作于星期二三、体温下降期“调定点”恢复到正常散热产热血温仍偏高出汗第47页，讲稿共54张，创作于星期二七热限七热限 在一定范围内，体温随致热原剂量的增加而升高，到达一定高度后，继续增加致热原的剂量，其发热效应则不再增加，体温反应曲线上出现了平坡，这种现象称为热限。第48页，讲稿共54张，创作于星期二 八发热机体的主要功能和代谢变化八发热机体的主要功能和代谢变化（一）（一）生
16、理功能变化生理功能变化 1心血管系统 2呼吸系统 3消化系统 4CNS第49页，讲稿共54张，创作于星期二（二）（二）代谢变化代谢变化 1 1蛋白质分解加强。蛋白质分解加强。2糖原和脂肪分解加强。3水盐代谢紊乱。第50页，讲稿共54张，创作于星期二第五节 发热的利弊及治疗原则第51页，讲稿共54张，创作于星期二一、发热的利弊观发热有利有弊。1.有利方面：一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素。2.有害方面：包括体温升高本身的危害，以及发热激活物、内生性致热原和发热性中枢介质的不利作用，两者之间很难截然分开。第52页，讲稿共54张，创作于星期二二、发热治疗的病理生理学基础1.
17、病因学治疗2.一般发热不必急于用退热疗法3.不利影响占主导地位时应及时退热4.慎用物理降温5.合理选用退热药：退热药机制抑制致热性细胞因子生成抑制致热性细胞因子生成：如糖皮：如糖皮质激素可抑制质激素可抑制TNFa、IL-6等的等的合成。合成。抑制抑制PGs合成：合成：如环氧合酶抑制剂如环氧合酶抑制剂消炎痛，乙酰水杨酸类解热镇痛消炎痛，乙酰水杨酸类解热镇痛药。药。促进致冷原的生成：促进致冷原的生成：非甾体抗炎非甾体抗炎药如乙酰水杨酸，水杨酸钠等，药如乙酰水杨酸，水杨酸钠等，它们也可能通过增强精氨酸加它们也可能通过增强精氨酸加压素的释放发挥解热作用。压素的释放发挥解热作用。第53页，讲稿共54张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第54页，讲稿共54张，创作于星期二