《2022年病理生理学名解.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年病理生理学名解.docx（16页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、精选学习资料 - - - - - - - - - 病理生理学：讨论疾病的发生、进展、转归的规律和机制的科学；健康：身体上心理上社会适应上处于完好状态,包括强壮的体魄和健全的心理精神状态；亚健康：处于疾病与健康的生理功能低下的状态,属于非病、非健康并有可能趋向于有疾病的状态；疾病：机体在肯定条件下受病因损害作用后,因自稳调剂紊乱而发生的反常生命活动；脑死亡：以枕骨大孔以上全部脑死亡作为脑死亡标准 符合以下标准：呼吸心跳停止 不行逆深昏迷 脑干神经反射消逝 瞳孔散大 脑电波消逝呈平直线 脑血液循环停止病因：疾病发生的缘由打算了疾病特异性；诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素；低渗性脱水（低容量
2、性低钠血症）：指机体失钠多于失水,血清钠浓度130mmol/L ,血浆渗透压 280mmol/L 高渗性脱水（低容量性高钠血症）：指机体失水多于失钠,血清钠浓度150mmol/L ,血浆渗透压大于 310mmol/L 等渗性脱水：指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调剂血浆渗透压在正常范围,血清钠浓度为130150mmol/L,血浆渗透压为280310mmol/L 球管平稳：正常时肾小球滤过率与肾小管的重吸取之间保持动态平稳称之为球管平稳；缺氧：因组织供养下降或用氧功能障碍引起的 过程称缺氧；cell 代谢,功能和形状结构反常变化的病理疾病的转归：疾病都有一个发生进展过程,大多疾病发生
3、进展到肯定阶段终将终止即水中毒（高容量性低钠血症）：血钠下降但体钠总量正常或上升,患者有水潴留使体液量明显增多,称为水肿：过多液体在组织间隙或体腔内积聚；脑水肿：指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加代谢性酸中毒：由C 外液中H+ 浓度上升或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-下降 PH 下降趋势为特点的酸碱平稳紊乱；代谢性碱中毒：由 cell 外液中碱上升或 H+ 丢失引起的以 HCO3-及 PH 上升趋势为特点的呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆中 H2CO3升 PH 降趋势为特点的呼吸性碱中毒：肺通气引起的血浆 H2CO3浓度原发性降 PH升为特点的阴离子间隙（ A
4、G）：指血浆中未测定的阴离子量减去为测定的阳离子量的差值AG 增高型代谢性酸中毒：除Cl 固定酸的血浆浓度上升时代谢性酸中毒；AG 正常型代谢性酸中毒：HCO3- 降低相伴 Cl-浓度代偿性上升,呈AG 正常型高血氯性的代1 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 谢性酸中毒；发绀（紫绀）：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/d时,皮肤粘膜呈青紫色称发绀 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称 乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低为基本特点的缺氧 血液性缺氧（等张性）：
5、由于血红蛋白数量下降或性质发生转变,以致血液携氧才能下降 或血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧称循环性缺氧（低动力性）：因组织血流量下降引起的组织供氧不足；组织性缺氧（氧利用障碍性）：因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧；发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调剂性体温上升称之为发热；过热：由于体温调剂障碍或散热障碍及产热器官功能反常,体温调剂机构不能将体温掌握 在与调定点相适应的水平上而引起的被动性体温上升；内生致热源（ EP）：产 EPcell 在发热激活物的作用下产生和释放能引起体温上升的物质；急性期反应：机体在细菌感染和组织损耗时显现的一系列急性时的反应；信号转导：经过细胞对信号
6、的接受,细胞内信号转导通路的激活和信号在 cell 内的传递,从而调剂 cell 增殖、分化、代谢、适应、防备和凋亡等的过程；细胞增殖：指细胞分裂和再生的过程,物种的连续性和数量增多；cell 通过分裂进行增殖使遗传信息传给子代,保持细胞周期：细胞从一次分裂终止到下一次分裂终了的过程或间隔时间；（G1期 DNA 合成前期 S 期 DNA 合成期 G2期 DNA 合成后期 M 期有丝分裂期）细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致 效应期、降解期）cell 死亡的过程；（诱导期、应激反应：机体受到内外环境因素及社会心理因素刺激显现全身性非特异性适应反应；应激原：指能引起应激反应的各种
7、刺激因素的统称 生理性应激（良性）：应激源不非常猛烈且作用时间较短的应激,是机体对轻度的内外环 境变化及社会心理刺激的一种重要防备适应反应；病理性应激（劣性）：应激源猛烈且作用时间长久的,因引起机体自稳态的严峻失调,甚 至导致应激性疾病的应激 应激性溃疡：在大面积烧伤、严峻创伤、休克、败血症、脑血管等应激状态下显现的胃、十二指肠粘膜的急性损耗 全身适应综合征（GAS）：由于猛烈运动,毒物、冰冷、高温及严峻创伤等多种有害因素 引起试验动物的一系列具有肯定适应代偿意义的神经内分泌变化,并导致机体多方面的紊 2 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 11 页精选学习资料
8、- - - - - - - - - 乱与损害称为 （GAS）三个时期：警觉期、抗击期、衰竭期热休克蛋白 HSP：细胞在高温或其他应激原的作用下所诱导生成或合成增加的组蛋白质心身疾病（心理生理障碍）：以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病；急性心因性反应：由于急剧而猛烈的心理社会应激源作用后,在数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍；推迟性心因性反应（创伤后应激障碍）：受到严峻而猛烈的精神打击而引起的推迟显现或长期连续性存在的精神障碍,一般在遭受打击后数周或数月后发病；钙反常：以无钙溶液灌流离体（大鼠）心脏2min 后再以含钙溶液灌注时,心肌电信号异常,心脏功能、代谢及形状结构发生反常变化
9、,这种现象称为氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培育cell 肯定时间后再复原正常氧供应,组织及 cell 的损耗不仅未能复原反而更趋严峻称为钙超载：各种缘由引起的细胞内钙含量反常增多,并导致细胞结构损耗和功能代谢障碍的现象PH 反常：缺血引起的代谢性酸中毒是cell 功能及代谢紊乱的重要缘由,但在再灌注时快速订正缺血组织的酸中毒,反而加重 cell 损耗 自由基：是外层电子轨道上含有单个不配对的原子,原子团和分子的总称 休克：是多病因多发病环节,有多种体液因子参加,以机体循环系统,特殊是微循环系统 功能紊乱,组织细胞灌注不足为主要特点,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严峻后
10、果的复杂的全身调剂紊乱性病理过程；热休克反应（HSR）：生物机体在热应激或其他应激时表现的以基因表达变化为特点的防 御适应反应称谢废物和维护内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的 潴留,水、电解质和酸碱平稳紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程；暖休克：高排低阻型休克：外周阻力降低,心排出量增高血压稍降,脉压增大,皮肤血 管扩张,血流增多,使皮肤温度上升 冷休克：低排高阻型休克：心排出量降低,外周阻力增高,脉压缩小,皮肤血管收缩,血流削减,皮肤温度降低 失液 烧伤 低容量性休克：指由于血容量下降引起的休克；最常见的缘由是失血 血管源性休克：通过内源性或外源性血管活性物
11、质的作用 使小血管特殊是腹腔内脏的小血 管舒张 血管床容积扩大导致血液分布反常 大量血液瘀滞在舒张的小血管内使有效循环量 削减 引起休克 心源性休克：心脏泵血功能衰竭心排出量急剧下降有效循环血量下降引起的休克；分布反常性休克：感染性、过敏性和神经源性休克患者血容量并不下降,但都有血管床容 3 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 积上升,有效循环血量相对不足,循环血量分布反常导致组织灌流及回心血量下降；水通道蛋白 AQP ：一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白广泛存在于植物动物微生物多器官功能障碍综合障
12、碍（MODS）：指在严峻创伤感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继显现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳固必需 靠临床干预才能维护的综合征细胞抗凝系统：单核吞噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维 蛋白单体等的吞噬、清除作用；弥散性血管内凝血（DIC）：指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促 凝物质入血,使凝血酶上升进而微循环中形成广泛的微血栓,大量微血栓的形成消耗了大 量凝血因子和血小板,同时引起继发性纤维蛋白溶解,功能增强,导致患者显现明显的出 血、贫血、休克、器官功能障碍等临床表现的一种综合症；呼吸衰竭：外呼吸功能严峻障碍导致
13、PaO2下降伴有或不伴有PaCO2上升的病理过程；心力衰竭：指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和舒张功能发生障碍,即心脏泵学功 能发生障碍,使心输出量肯定或相对不足,不能充分满意机体代谢需要的病理过程或综合 征充血性心力衰竭：在大多数心力衰竭中,特殊是呈慢性经过时,由于 CO 心输出量和静脉 回流量不相适应,导致钠、水潴留和血容量增多,使静脉淤血及组织间液增多,显现明显 组织水肿,心腔通常也扩大劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时显现呼吸困难休息后消逝称端坐呼吸：患者在静息时已显现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫实行端坐位或半卧位以 减轻呼吸困难的程度夜间阵发性呼吸困难：是左心房衰竭
14、患者夜间突然发作的呼吸困难,表现为患者夜间入睡 后因突感气闷而被惊醒,在坐起咳嗽和喘气后有所缓减称急性呼吸窘迫综合症（ARDS：由急性肺损耗（肺泡-毛细血管膜损耗）引起的呼吸衰竭裂体细胞：在溶血性贫血时,外周血涂片中可见一些特殊的形状各异的变形红 cell 称向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷下,收缩期室壁张力连续增加,心肌肌节呈并联 性增生,心肌 cell 增粗称离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷下,舒张期室壁张力连续增加；心肌肌节呈串联 性增生,心肌细胞增长,心腔容积增大而心腔容积增大又使收缩期室壁应力增大,进而刺 激肌节并联性增生,使室壁有所增厚；限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引
15、起的肺泡通气不足；堵塞性通气不足：气管狭窄或堵塞所致的通气障碍；4 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 弥散障碍：由肺泡膜面积削减或肺泡膜反常增厚和充满时间缩短引起的气体交换障碍；认知障碍：与学习记忆以及思维判定有关的大脑高级智能加工过程显现反常,从而引起严 重学习和记忆障碍,同时伴有失语或失用或失认或失行等转变的病理过程；意识障碍：不能正确熟悉自身状态或客观环境,不能对环境刺激作出反应一种病理过程；适应障碍：由于长期存在的心理应激或困难境况,加上患者本人的脆弱的心理特点及人格 缺陷而产生的以抑郁、焦虑、烦
16、躁等情感障碍为主,伴有社会适应不良,学习及工作才能 下降,与四周接触削减等表现的一类精神障碍；肝性脑病（ HE）：在排除其他已知脑疾病前提下继发于肝功能紊乱严峻的精神综合征；肝肾综合征（HRS）：肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功 能性肾功能衰竭；肾功能衰竭：指各种病因引起肾功能严峻障碍,导致泌尿功能降低,显现水、电解质和酸 碱平稳紊乱,代谢废物及毒物在体内潴留,并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列 的症状与体症,这种临床综合征称为肾功能衰竭急性肾功能衰竭（ARF）各缘由在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出 现严峻紊乱的病理过程慢性肾功能衰竭（CRF）
17、:各种慢性肾脏疾病,随病情恶化,肾单位进行性破坏,以致残存 肾单位不足以充分排出代肾性骨养分不良：指CRF 时,由于钙、磷及维生素D 等代谢障碍所致的骨骼病变,包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等尿毒症：是急慢性功能衰竭最严峻阶段,除水、电解质、酸碱平稳紊乱和肾脏内分泌功能 失调外,仍可显现内源性毒性物质蓄积而引起一系列自身中毒症状称热惊厥：小儿高热比较简单引起抽搐可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关致热源：发热激活物作用于基体激活产内致热源细胞产生和释放内生致热源71 心肌顿抑：缺血心肌在复原血液灌注后一段时间内出血可逆性收缩功能降低心室重塑：是心室在长期容量
18、和压迫负荷增加时通过转变心室结构 性代偿适应性反应代谢和功能而发生的慢假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺化学结构与正常神经递质（去甲状腺素和多巴胺相 似 但不能完成真性神经递质的功能肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后,经肠道细菌将硝酸盐仍原为亚硝酸盐,经吸取后导致高铁血红蛋白血症,如血中高铁血红蛋白含量增至 痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色20% 50% ,患者显现头微血管病性溶血性贫血：外周血涂片中可见一些形状特殊的变红细胞称裂体细胞 易溶血缺血 -再灌注损耗：在缺血基础上复原血流后组织损耗反而加重甚至发生不行逆性损耗5 / 11 名师归纳总结 - - - - -
19、 - -第 5 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏主要引起右心肥大与衰竭等压点：在用力呼气时,可以在气道上找到一个点,在这个点上气道的内外压力相等,即跨壁压相等,这个点就称为等压点反常性酸性尿：小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾削减而排 性,故称反常性酸性尿；矫枉失衡学说：指矫正过度导致新的失平稳,详细讲是由于机体对氢离子 增多,尿液呈酸GRF 降低进行代偿时,因代偿引起机体内环境新的紊乱,包括内分泌功能紊乱,产生新的病理过程活性氧：活性氧又名三原子氧,因其类似鱼腥味的臭味而得名；其分子式为体O3,是氧气的同素异形； 脑死亡判定
20、标准：呼吸心跳停止；不行逆性深昏迷；脑干神经反射消逝；瞳孔散 大 或 固 定 ； 脑 电 波 消 失 , 呈 平 直 线 ； 脑 血 液 循 环 完 全 停 止 疾病发生进展的一般规律：损耗与抗损耗；因果交叉；局部和整体 疾病发生的基本机制：神经机制；体液机制；组织细胞机制；分子机制 水的生理功能：促进物质代谢；调剂体温；润滑作用；体内的水有相当大的一部分是以结合水的形式存在 低容量性高钠血症特点：大汗高热失水多于失钠、血清浓度 130 、血浆渗透压 310 、细胞外液量和细胞内液量均减 影响：口渴 细胞外液含量削减 血液浓缩 细胞内液向细胞外液转移 低容量低钠血症对机体影响：细胞外液削减易发
21、生休克 血浆渗透压降低 有明显失水体征 经肾失钠的低钠患者 尿钠含量增多 缘由和机制 1 经肾丢失 长期连续使用高效利尿药肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病肾小管酸中毒 2肾外丢失 经消化道 液体在第三间隙积聚经皮肤丢失 水肿发生气制：血管内外液体交换平稳失调（毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻）；体内外液体交换平稳失调钠水潴留（肾小球滤过率下降；近端小管吸取钠水增多；远端小管和集合管重吸取钠水增加） 血管内外液体交换平稳失调：毛细血管内压 ；血浆胶体渗透压 ；微血管壁通透性 ；淋巴回流受阻 体内外液体交换平稳失调（钠、水潴留）基本特点：球6 / 11 -
22、管失衡；肾小球滤过 ：广泛名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 的肾小球病变、有效循环血量削减；肾小球重吸取 ：FF 、 ANP 、醛固酮和ADH 酸碱平稳的调剂：细胞外液肺的缓冲细胞内液肾的缓冲骨盐的缓冲；血浆缓冲；细胞缓冲；肺缓冲；肾调剂 酸碱平稳紊乱的常用指标：PH 和 H+ 浓度；动脉血CO2分压； 3SB 和 AB；缓冲碱；剩余碱；阴离子间隙 代谢性酸中毒： AG 增高型代谢性酸中毒：缘由：固定酸产生 ,乳酸 ,酮体 ,酸性药物摄入过多；固定酸排除 ,严峻急慢性肾功能衰竭；特点：AG 增高,血氯正常；AG 正
23、常型代谢性酸中毒：缘由：HCO3-丢失血HCO3- 血 Cl- ；特点： AG 正常,血氯上升；机体的代偿调剂：血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调剂作用；肺的代偿调剂作用（作用较快,代偿才能大,只对挥发性酸有效）；肾的代偿调剂作用（排钠保碱）；对机体的影响：心血管系统（心律失常,心肌收缩力降低,血压轻度下降）；中 枢 神 经 系 统 改 变（主 要 表 现 为 抑 制） 缺血再灌注损耗机制：是自由基 细胞内钙超载 白细胞共同作用 细胞内钙超载是细胞不可逆损耗共同通路 大量自由基生成是非常重要环节 中性粒细胞与血管内皮细胞作用 DIC 发生气制：组织因子释放 外源性凝血系统激活 启动凝血系
24、统；血管内皮细胞损伤 凝 血 抗 凝 调 控 失 调 ； 血 细 胞 大 量 破 坏 血 管 被 激 活 ； 促 凝 物 质 进 入 血 液影响因素：单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严峻障碍 血液高凝状态 微循环障碍分 期：高 凝 期 消 耗 性 低 凝 期 继 发 性 纤 溶 亢 进 期分 型 ： 急 性 型 慢 性 型 亚 急 性 型 失 代 偿 性 代 偿 性 过 度 代 偿 性功 能 代 谢 变 化：出 血 器 官 功 能 障 碍 休 克 贫 血 休克按动力学特点分类：高排-低阻型休克；低排-高阻型休克； 3低排 -低阻型休克 休克的进展过程：休克代偿期、休克进展期、休克难治期 休克：
25、病因：失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变 发生过程：休克代偿期：血液重新分布 自身输血（第一道防线）自身输液（其次道）；休克进展期：多灌与流细胞淤血性缺氧 酸中毒 局部舒血管代谢物增多 血液流变学转变 内毒素作用；休克难制期：不灌不流 血液高凝 发生气制：神经体液机制（血管活性胺 调剂肽炎症介质）；组织细胞机制（1细胞损耗 细胞膜变化 线粒体变化 溶酶体变化 2 细胞代谢障碍 物质代谢变化 能量不足 局部酸中毒） DIC 与休克关系：微血栓堵塞微循环通道 使回心量削减 凝血与纤溶过程中的产物 DIC时出血 导致循环血量进一步削减 器官栓塞梗死 器官功能障碍 治疗造成
26、极大困难 DIC 导致休克缘由：大量微血栓堵塞微循环使回心量明显削减广泛出血可使血容量削减受累心肌损耗使心输出量削减凝血因子激活激活补体纤溶系统FDP 某些成分可增强组胺10DIC （充满性血管内凝血）分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤容亢进期7 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 心功能不全的诱因：感染水电解质代谢和酸碱平稳紊乱心律失常妊娠与分娩 心力竭的发生气制：正常心肌舒缩的分子基础；心肌收缩功能降低；心肌舒张功 能障碍；心脏各部分舒缩活动不和谐 心肌舒张功能障碍机制：钙离子复位延缓肌动蛋白复合体解
27、离障碍心室舒张势能削减心室顺应性降低 肺功能不全发病机制：1肺通气功能障碍：限制性通气不足；堵塞性通气不足；肺 泡通气不足血气变化；2肺换气功能障碍：弥散障碍；肺泡通气与血流比例失调；解 剖分流增加 肺水肿：肺毛细血管压上升；肺毛细血管壁通透性增高 肝细胞损害肝功能障碍表现：代谢障碍；水电解质紊乱；胆汁分泌和排泄障碍；凝血功能障碍；生物转化功能障碍 肝性脑病机制：氨中毒学说；GABA 学说；氨基酸失衡学说；其他神经毒质在肝性脑病作用（血氨增高缘由：尿素合成削减氨产生增多氨清除不足） 肝性脑病的诱因：消化道出血；摄入过量蛋白质饮食；氮质血疤；利尿剂使用 不当；止痛、冷静、麻醉药使用不当；感染；肝
28、硬化,腹水病人腹腔放液不当,外 科手术,酒精中毒,肝炎病毒感染 肾组织细胞损耗及机制：损耗的细胞：肾小管细胞、内皮细胞、系膜细胞；机制：ATP 、 DFR 、 GSH 、 PLA2 发热的 3个基本环节：信息传递：发热激活物作用于机体,激活产内生致热原（EP）细胞,产生和释放 EP；中枢调剂：“ 调定点” 上移；调温反应：产热大于散热,体温 上升 EP（致热原）引起的发热的基本机制：发热激活物激活体内产内生致热原细胞,使其产生和释放EP；EP 作用于视前区-下丘脑前部（ POAH）的体温调剂中枢,通过某些中枢发热介质的参加,使体温调剂中枢的调定点上移,引起发热；发热发病学的基本机制包括三个基本
29、环节：信息传递；中枢调剂；效应部分 定点相适应的水平；于是,产热大于散热,体温生至与调 神经内分泌系统主要变化：蓝斑-交感 -肾上腺髓质系统下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴 蓝斑 -交感 -肾上腺髓质的代偿意义：对心血管的心奋作用：交感心奋及儿茶酚胺释放 可 使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加；对呼吸的影响：儿茶酚胺引起支气管扩张,有利于增加肺泡通气量,以满意应激时机体对氧的需求；3对代谢的影响：糖原分解增加血糖上升,促进脂肪动员,使血浆中游离脂肪酸增加,从而满意应激时机体增加的能量需求；对其他激素分泌的影响：儿茶酚胺仍可促进ACTH、生长激素、肾素、促红细胞生成素及甲状腺素等的分泌,以便
30、更广泛地动员机体各方面的机制来应对应激时的各 种变化； 肾上腺糖皮质激素（GD）分泌增多的代偿意义：促进蛋白质分解及糖原异生,补充肝8 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 糖原储备；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维护循环系统对儿茶酚胺的 反应性；稳固细胞膜及溶酶体膜；具有强大的抗炎作用 下丘脑 -肾上腺皮质轴不利影响：抑制免疫,感染增加；蛋白分解过多,负氮平稳,影响创伤愈合；生长发育迟缓 急性期反应蛋白（APP）生物学功能：是急性反应时相的特点性转变之一,是机体启 动快速的防备机制；抑制蛋白酶,可
31、防止蛋白酶对组织的过度损耗；清除异物和坏死 组织（细胞反应蛋白）；抑制自由基；抗出血,抗感染 热休克蛋白（HSP）作用：与新生的、未折叠、错折叠或集合的蛋白质结合；加速 正确的肽链折叠和重折叠；使某些蛋白质集合物解离；促使某些变形蛋白的降解和清 除 应激性溃疡的发生气制：胃粘膜缺血（基本条件）；胃腔内 散（必要条件）H+ 向粘膜内的逆向弥 氧自由基增多的机制：黄嘌呤氧化酶形成增多； PMN 呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺增加 自由基的作用：膜脂质过氧化；蛋白质功能抑制；核酸及染色体破坏 钙超载：缺血-再灌注时钙超载的发生气制：Na+_Ca2+ 交换反常；生物膜损耗；钙超载引起缺血 -再灌注
32、损耗的机制：促进氧自由基生成、加重酸中毒、破坏细胞膜、线粒体功能障碍、激活其他酶的活性 白细胞的作用：缺血-再灌注时白细胞增多的机制：黏附分子生成增多、趋化因子生成增多；白细胞介导缺血-再灌注损耗的机制：微血管损耗（微血管内血液流边学转变、微血管口径的转变、微血管通透性增高）、细胞损耗 G 蛋白的信号转导通路：是信号跨膜转导过程中的分子开关（G +DTR 激活态为开；G +DTR 失活态为关）；通过刺激型 G 蛋白（ Gs）,激活腺苷酸环化酶（AC）活性,产生其次信使 CAMP,激活蛋白激酶 A；通过 Gq 蛋白,激活磷脂酶 C ,产生脂质双信号 DAG 和 IP3,激活蛋白酶 C GAS 的
33、三个时期：警觉期；抗击期；衰竭期 常用血氧指标：血氧分压；血氧容量；3血氧含量；血红蛋白氧饱和度 细胞周期的阶段：G1期（ DNA 合成前期）、 S 期（ DNA 合成期）、 G2期（ DNA 合成后期）、 M 期（有丝分裂期） 细胞凋亡的三个阶段：诱导期；效应期；3降解期钾代谢紊乱的缘由及对机体的影响低钾血症 高钾血症9 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 缘由摄入不足,丢失过多,进入胞内摄入过多,排除削减,出细胞对机体的影响神经 -肌肉兴奋性：急性： ；呼吸轻度： ；重度：肌麻痹机制超极化阻滞去极化阻滞
34、对心肌的影响兴奋性：轻度： ；重度：心电图特点自律性：传导性：收缩性：急性 ；慢性T 波低平, V 波增高, ST 段下降,T 波高尖,吸QRS 增宽QRS 增宽临床表现HR 增快,心律失常心律失常（窒颤）,心脏停跳 休克进展过程中微循环3期的变化休克中期休克晚期休克早期特点微循环痉挛；动静脉吻合开微血管收缩反应 ；扩张淤麻痹性扩张；微血栓形成；机制支；少灌少流；灌少于流血；灌多流少不灌不流交 感 - 肾 上 腺 髓 质 系 统 兴H+ ,平滑肌对CA 反应性血管反 映型丢失；血液浓奋；缩血管体液因子释放 ,扩张血管体液因子释缩；内皮受损；组织因子入放, WBC 嵌塞,血小板、血；内毒素作用R
35、BC 集合影响 代偿期缺血缺氧 失代偿期淤血缺氧,血压进 DIC 期,多器官功能衰竭,行性下降 休克转入不行逆 Fas 蛋白 /Fas 配体信号系统：Fas 配体或抗 Fas 抗体与 Fas 蛋白结合：神经鞘磷脂酶活性 神经酰胺途径诱导细胞凋亡；激活 ICE 样的 Caspase降解 H,组蛋白暴露DNase 的酶切位点；通过 Ca2+ 信号系统传递死亡信号 细胞凋亡与坏死性质坏死凋亡病理性、非特异性生理性或病理性、特异性诱导因素猛烈刺激、随机发生较弱刺激、非随机发生生化特点被动过程、无新蛋白合成、不耗能主动过程、有新蛋白合成、耗能形状变化细胞肿胀、细胞结构全面溶解破坏细胞褶皱、核固缩、细胞结构完整DNA 电泳弥散性降解、电泳呈均一DNA 片状DNA 片段化、电泳呈梯状条带10 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 炎症反应溶酶体破裂,局部炎症反应溶酶体相对完整、局部无炎症反应凋亡小体无有基因调控无有11 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页,共 11 页